二部ベゴモウイルス
二部ベゴモウイルスのDNA-Aは、ビリオンの意味で2つのタンパク質(AV1とAV2)と相補的な意味で4つのタンパク質(AC1–AC4)をコードし、DNA-Bはそれぞれビリオンと相補的な意味で1つのタンパク質(BV1とBC1)をコードしている(図6.40A）。 ＭＹＭＶ ＤＮＡ−Ａには、ビリオンの意味で２つの転写物が存在する（Ｓｈｉｖａｐｒａｓａｄ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2005). ORF AV1からの生成物は、位置141から始まる転写物から翻訳され、位置137から始まる転写物からAV2のための翻訳物から翻訳される(図6.40B）。 ＡＶ２の開始コドンは位置１ ４ １にあるので、リーダー配列が存在しないので、翻訳はより短い転写物から開始することができないであろう。 漏れスキャンの同様の状況は、BV1の翻訳のためにバイパスされている短いORF BV2の漏れスキャンとMYMV DNA-Bビリオン感覚転写と翻訳に関係します。
相補的センス転写ははるかに複雑であり、共通の3’末端を有するが、それらの5’末端が異なる複数の重複Rnaを生じる。 TGMV-B DNAからの3つの相補的センスRnaはすべて翻訳してタンパク質BC1を与えるのに対し、DNA-AからのRnaは異なるコーディング能力を有する。 最大の転写物であるAC61（転写物は、その5’末端に従って指定されるので、AC61はヌクレオチド61から始まるDNA-Aの相補的側からである）は、DNA-Aの左側全体をカバーし、全長Repタンパク質を与える唯一のRNAである（Repタンパク質については第7章、第VIII節、D、4を参照）。 ＡＣ２ ５ ４ ０およびＡＣ２ ５ １ ５は、ＯＲＦ ＡＣ４を発現し得、最小のＲｎａ（ＡＣ１ ９ ３ ５およびＡＣ１ ６ ２ ９）は、それらの第１のＯＲＦからのＡＣ２および第２のＯＲＦからのＡＣ３をそれぞれ特定する（Ｈａｎｌｅｙ−Ｂｏｗｄｏｉｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ０；Ｓｈｕｎｇ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2006). AC1629プロモーターは、AC2およびAC3の発現に必要なタバコおよびシロイヌナズナ由来の核タンパク質の保存された結合部位を含む（TuおよびSunter、2007）。 しかし、ＡＣ２はＡＣ１ ６ ２ ９転写物からのみ発現されるのに対し、ＡＣ３は両方の転写物から発現される。 ＡＣ１ ９ ３ ５転写物の５’ＵＴＲ内のＡＵＧ翻訳開始コドンが、これらの遺伝子産物の発現を調節し得ると考えられる（Ｓｈｕｎｇ ａｎｄ Ｓｕｎｔｅｒ，２ ０ ０ ９）。 ＭＹＭＶ ＤＮＡ−Ａは、２つの主要な相補的センス転写物を有し、１つは、ＡＣ１およびＡＣ４の二シストロニック転写物であると考えられる位置２ ６ ４ ９で始まり、１つは、ＡＣ２およ, 2005). TGMV DNA-Bは、BC1について3つの相補的センス転写物を有する(図6.40A)(Hanley-Bowdoin et al., 2000). ＭＹＭＶ ＢＣ１は、スプライシングされた相補的センス転写物から翻訳される（図６.４ ０Ｂ）（Ｓｈｉｖａｐｒａｓａｄ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2005). ＷｍｃｓｖおよびＴｏｃｍｏｖのＤＮＡ−Ａの相補的な意味で第５の推定ＯＲＦ（Ａ Ｃ５）が同定されたが、それに対する活性または転写物は見出されなかった（Ｋｈｅｙｒ−Ｐｏｕｒ ｅ ｔ ａ ｌ． 2000年;Fontelle et al., 2007).
二つのDNA成分のそれぞれにおける二部ベゴモウイルスmrnaの上流の共通領域に特徴的な真核生物RNAポリメラーゼIIプロモーター配列がある(Hanley-Bowdoin et al. ら、２ ０ ０ ０；Ｓｈｉｖａｐｒａｓａｄ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2005). このプロモーター領域は双方向である。 Rnaのそれぞれの転写は、TATAボックスモチーフの下流20-30bpを開始し、他のものは、それらの5’末端を重複する開始要素に似た配列を持っているのに対し。 TGMV相補的センスAC61およびAC1629mrnaとビリオンセンスAV1およびBV1Rnaのプロモーターは、いくつかの詳細に研究されています。 AC61プロモーターはTGMV-a共通領域にマップし、転写の高レベルをサポートしています。 欠失変異誘発は、その活性の大部分が、（＋）−鎖ＤＮＡ合成の起源と重複する領域であるＡ Ｃ６ １転写開始部位の直前の６ ０ｂｐに存在することを示した（第７章、第ＶＩＩＩ節、 宿主因子結合配列とｇ-ｂｏｘ減少プロモーター機能の両方におけるこれらの変異は，転写と複製との間の密接な相互作用を示した。
これらのプロモーターの活動を規制する様々なメカニズムがあります。 AC61プロモーターはRep結合部位を介して自己調節され、抑制は相同Repタンパク質に特異的であり、転写装置とだけでなく、立体障害とのアクティブな干渉 AC4タンパク質はまた、負にこのプロモーターを調節し、シス要素は、gボックスの上流にあるとRep結合部位から区別されて関与しています。 上流の転写のこの抑制は、ＴＧＭＶにおけるＡＣ２およびＡＳＣ３発現を増強する（ＳｈｕｎｇおよびＳｕｎｔｅｒ、２ ０ ０ ７）。 他のほとんどのベゴモウイルスの類似のプロモーターは、おそらく同様の機構によって調節されるが、いくつかのものは詳細に異なる（Ｈａｎｌｅｙ−Ｂｏｗｄｏｉｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ０；Ｓｈｉｖａｐｒａｓａｄ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ５；Ｕｓｈａｒａｎｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2006). BC1プロモーター配列はAC61プロモーターの配列と類似しているが、転写開始部位が異なり、Repタンパク質がそれを調節しない点で異なる。
ベゴモウイルスAC2は、DNA-AおよびDNA-B上の後期ウイルス遺伝子AV1（CPをコードする）およびBV1（核シャトルタンパク質（NSP）をコードする）において、それぞれトランス活性化するウイルス転写タンパク質（TrAPと呼ばれる）である（Haley et al. ら，１ ９ ９ ２；ＳｕｎｔｅｒおよびＢｉｓａｒｏ，１ ９ ９ ２）。 TGMVおよびCaLCV AC2遺伝子は、葉肉組織中のCPプロモーターを活性化し、血管組織中のプロモーターを抑制しない（LacatusおよびSunter、2008）。 AC2内の二つの独立した配列は、ホストの様々なから核タンパク質に結合します。 ＡＬ２の二量体化は、このタンパク質のリン酸化と共に、細胞タンパク質と相互作用し、したがってＣＰ産生の調節において機能するその能力を調節すると考えられている（Ｙａｎｇ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ ２）。 ら，２ ０ ０ ７；ＬａｃａｔｕｓおよびＳｕｎｔｅｒ，２ ０ ０ ８）。 トランスジェニック植物におけるTGMV AV1プロモーターの研究は、その調節が複雑であり、異なる組織において異なって制御されることを示した（Sunter and Bisaro、1997）。 ＭＹＭＶ ＤＮＡ−Ｂ上の左方向および右方向のプロモーターは、共通領域と重ならないＡ Ｃ２応答性領域を共有する（Ｓｈｉｖａｐｒａｓａｄ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2005).