Herpesviridae

Disease

KSHV(HHV-8とも呼ばれる)は、最近同定されたHHVである。 このウイルスは、内皮新生物であるカポジ肉腫（KS）との関連のために最初に同定された。 これは後にヘルペスウイルスのガンマヘルペスウイルス亜科のLCV属の一員として認識された。

米国および欧州におけるKSHVの感染率は比較的低く、人口の約3％が感染しています。 アフリカでは、KSHVは40と60％の間の感染の風土病率に達して、別の画像が出てきます。 KSHVの様々な株は、四つの主要なグループまたはクレードに分けることができます：A、B、C、およびD、与えられたクレード内の各ウイルスは、単一の共通の祖先を共有 AとCは一緒にクラスターする傾向があり、ヨーロッパと米国でより一般的であり、Bはサハラ以南のアフリカの感染者で最も一般的に孤立しており、Dは南アジアとオーストラリアで見られる支配的なクレードである。 異なるクレードにおけるウイルス間の分布パターンと進化的関係は、KSHVがアフリカで現代人が出現した頃に人間の人口に入り、異なるクレードがアフリカからヨーロッパとアジアに移動したときに生産されていることを示唆している。 これらのクレードの分布が数百万年にわたって維持されているように見えるという事実は、特に高い血清価の領域では、KSHVの伝達は主に家族性であり、親から子へと垂直に移動し、おそらく唾液交換を介して家族単位の異なるメンバー間で水平に移動することを示唆している。 ヨーロッパおよび米国のような低いseroprevalenceの区域で、伝染のパターンは性感染症のそれに続くようでウイルスは唾液および生殖の分泌両方から首尾よく単

KSHVに関連する最も一般的な悪性腫瘍はKSである。 KSは、複雑な、血管増殖性、および炎症性病変である。 それはHIV/AIDSの合併症として見られる最も一般的な新生物として浮上するまで、それは歴史的に高齢の地中海の男性の病気でした。 両方の設定では、病気は器官介入があればエイズ患者の死で起因できるが、遅い進歩の敵意です。 古典的な腫瘍とは異なり、KS病変は多くの異なる細胞型を含み、駆動細胞はKSHV感染紡錘細胞（細長い内皮細胞）である。 紡錘細胞は炎症前および血管新生産物を産生し、実際には生存および成長のために炎症前細胞から放出される因子を必要とする可能性がある。 KS病変は局所的または全身的に侵襲的であり、化学療法または放射線療法を必要とする可能性がある。

kshvがKSの開発に必要であることを強い証拠が示唆していますが、確かに十分ではありません。 一般集団の中では、10 000人の感染者の1人だけがKSを毎年開発します。 したがって、KSの開発に関与する他の補因子があると仮定される。 AIDS関連KSでは、HIV感染が補因子であるという仮定がある。 ＨＩＶ蛋白質がＫＳＨＶの成長因子として作用するか，ＨＩＶ感染中に見られる免疫不全がｋｓｈｖを宿主を通してより広く拡散させ，内皮細胞感染の可能性を高めることが提案されている。 非AIDS関連KSの補因子は不明のままである。

KSとともに、KSHVは2つのB細胞疾患、原発性滲出液リンパ腫（PEL）およびCastleman病に関与していると報告されている。 PELは末期AIDS患者に見られるまれな疾患であり、主に胸膜、心膜、および腹膜などの体腔内でB細胞が増殖することを特徴とする。 KSとは異なり、PELは古典的な悪性腫瘍であり、腫瘍内のすべての細胞がKSHV DNAを保有しています。 Castlemanの病気はHIV陽性およびHIV陰性の個人で見られるまれな、lymphoproliferative損害です。 ＨＩＶ陰性個体では，Ｃａｓｔｌｅｍａｎ病は一般に単一リンパ節に限局した良性腫ようである。 Castlemanの病気のこの形態はKSHVを含まないし、通常含まれたティッシュの切除によって扱われます。 多中心性キャッスルマン病は、持続的な発熱、汗、および体重減少を特徴とする、より積極的な全身性疾患である。 Castlemanの病気のこの形態はAIDSの患者の高められた頻度と見られ、この設定で、ほとんどの場合KSHVの伝染にリンクされます。