症例提示
管理助手として働いていた51歳の男性患者は、五年の進化を伴う第五右指に無症候性の病変を報告した。 病変は最初に小さな丘疹として提示され、その後スケーリングが続いた。 彼は他の皮膚/粘膜病変、リンパ節腫脹、感受性の低下、感覚異常またはかゆみ、ならびに関連する全身症状を否定した。
相談前に、患者は異なる臨床センターでの以前の評価で局所コルチコステロイドの処方を繰り返し受けていたが、改善の証拠はなかった。 彼は併存疾患を持たず、化学物質や腐食性物質への暴露を拒否し、慢性的な薬物使用をしていなかった。 彼の仕事の活動は、主にタイピングに関連していました。 無気力の間に、エージェントへの暴露の患者の歴史を主張した後、彼は余暇の間に彼が家の水族館の世話をするために使用されることを明らかにし
身体検査で、彼は5本目の右指の背に硬化した粗褐色の紅斑斑を有し、赤みを帯びた蜂蜜色のかさぶたを有していた。 病変は爪に影響を与えなかった（図1）。 上肢および／または右えきか領域に触知可能なリンパ節は認められなかった。
紅斑性茶色のプラーク,硬化し、ラフ,第五右指の背にいくつかの赤みがかった蜂蜜色の痂皮を持ちます,治療前に.
我々は主に以下の仮説を考慮した: Mycobacterium marinumの伝染、接触皮膚炎およびchromomycosis。 傷害はまた、皮膚結核、スポロトリコーシス、chromoblastomycosis、リーシュマニア症、尋常性ｖｅｒｒｕｃａ、サルコイドーシス、異物肉芽腫、結核性ハンセン病、猫スクラッチ病、乾癬または肥厚性へん平苔癬を示すことができる。 したがって，病理組織学および組織培養は診断精度の基礎であった。
水族館肉芽腫は珍しいと報告されていない病気です。 その推定発生率は0.04から0.27あたり100.000住民です。 これは、結核菌およびm.lepraeを除いて、抗酸菌（AFB）によって引き起こされる非定型抗酸菌症のグループに属する。 M.marinumは、1926年にフィラデルフィア（米国）の水族館で海洋魚の死亡原因として最初に記載されました。 1951年には、スウェーデンのスイマーのヒト皮膚病変の原因となる病原体として認識された。
m.marinumは、適切な培地培養で光に曝されると黄色の色素を産生する環境日和見性マイコバクテリアである。 それは30°cから37°c（86°Fから98.60°F）まで及ぶ温度で成長が遅い（2と8週間の間）を有し、水生環境、特に塩水および水族館またはプールに住んでいる。 このマイコバクテリウムは、カメ、両生類、ヘビなどの冷血動物に感染し、魚に慢性的な全身感染を引き起こす可能性があります。 死んだ魚は貯水池としても役立つことができます。
場合によっては、病原体がヒトの皮膚に肉芽腫性病変を引き起こすことがあります。 この疾患は、労働職業またはレジャー活動を通じて水生環境にさらされている個人でより頻繁に発生する。 感染は性別の好みを持たず、人生の第二および第三十年、最大の職業暴露の期間に優勢である。
m.marinumは、通常、軽度の外傷または魚および/またはその貯水池との接触後に発症する。 発生率は、免疫担当患者と免疫不全患者の間で類似しているが、臨床転帰は異なる。 それは通常、接種部位に紅斑性結節を発症し、プラークおよび潰瘍になることがあり、またはスポロトリコーシス様の側面でリンパ経路に従うことがある、ざらざらした、時にはverrucous表面を有する。 病気の経過は鈍く、免疫担当者の自発的治癒の症例は2〜3年の進化の後に報告されている。 まれに、骨や関節などの隣接する構造が冒され、骨髄炎、腱鞘炎、滑液包炎および関節炎を引き起こす。
本症例報告では、結核パターンの慢性肉芽腫性炎症反応を伴う偽癌上皮過形成を明らかにした生検を行い、フィブリノイド壊死を焦点とし、抗酸菌（HEおよびFite-Faraco染色）の不在を明らかにした（図2）。
皮膚生検-組織病理学。 （a）苔癬様パターン（HE、元の倍率40×）の強烈な浸潤に囲まれている濾胞上皮における非晶質物質を有する偽癌性上皮過形成。 （b）フィブリノイド壊死の焦点および抗酸桿菌の不在を伴う結核パターンの慢性肉芽腫性炎症反応（Fite-Faraco、元の倍率200×）。
マイコバクテリウム症の病理組織学的所見は、一般に、真皮における化膿性および肉芽腫性プロセスからなり、表皮における不角化症、表皮症および潰ようを伴う。 偽癌性過形成も起こり得る。 免疫不全患者では，周期性酸シッフ染色（ＰＡＳ）やＦｉｔｅ-Ｆａｒａｃｏなどの特別な染色でも，少数の症例でしか桿菌が見られない。 肉芽腫性炎症は、他の非結核性マイコバクテリアよりもm.marinum感染症で最も頻繁に見られる;症例は存在しないが、フィブリノイド壊死がある。 したがって、確認は、通常、培養およびポリメラーゼ連鎖反応（PCR）試験によって得られる。
本症例では、Löwenstein-Jensen培地でのマイコバクテリア培養はM陽性であった。 marinum（図3）、およびHSP65のPCR制限酵素分析（PRA）は、M.marinum感染の指標であった。
Mycobacterium marinum26°C(78.800°F)で12日間培養した後、Löwenstein-Jensen培地で培養する。
この感染症の診断は主に病歴，職業的背景および生活習慣によって疑われる。 病理組織学は鑑別診断において重要であるが，確認はＬｏｗｅｎｓｔｅｉｎ-Ｊｅｎｓｅｎ培地上で培養することによって行われる。 新たな研究は、PCRがより包括的な方法に関する、高速で敏感で特定の診断ツールになることができることを実証しています。 しかし、誤検出が可能であるため、注意して解釈する必要があります。 PRA-hsp65は非結核性マイコバクテリアの同一証明の急速で、信頼性が高い方法である。 この分子法では、HSP65遺伝子の断片はPCRによって増幅され、次に制限のダイジェストによって分析されます;この急速なアプローチは正確で、費用効果が大き
診断後、患者はクラリスロマイシン（1g/日）で三ヶ月間治療し、病変の退行をもたらした（図4）。 M.marinumは、一般的に複数の抗生物質に敏感です。 それにもかかわらず、よりよい証拠の不在が原因で、証明された効力および有効性と推薦されるべき標準的な処置がありません。 一般的に、m.marinumの株は抗結核薬および一般的な抗生物質（キノロン類、テトラサイクリン類、マクロライド類、アミノグリコシド類など）に感受性である。). さらに、単独療法は皮膚感染を正常に排除することができる。 処置の失敗は通常深い構造介入か不適当な療法と関連しています。
治療中および治療後の進化。 （a）治療開始から一ヶ月後の第五右指の背。 （b）右指の背、治療開始後三ヶ月。
表在性皮膚感染症では、クラリスロマイシン、ミノサイクリン、ドキシサイクリンおよびトリメトプリム-スルファメトキサゾールが単独療法として使用される。 Ciprofloxacinおよびdoxacyclineはあるレポートで有効性を示しました。 2つ以上の薬剤（例えば、エタンブトールと関連付けられるリファンピシン）との結合された療法は薬剤耐性が原因で要求されるかもしれません。
スポロトリコーシス様分布を含む重度の感染症では、リファンピシンとエタンブトールの単離組み合わせが推奨されています。 骨髄炎および/または関連する関節炎の症例では、いくつかの著者は、リファンピシンの可能性のある添加を伴うクラリスロマイシンおよびエタンブトールによる治療を示唆している。 他の研究者は、他の非定型感染の疑いがある場合、または第一選択薬に対する不耐性および/またはアレルギーの場合には、レボフロキサシンの添加を提
治療は、病変の臨床的進化に応じて、少なくとも6週間から12ヶ月間投与する必要があります。 応答しない症例では、アミカシンは、副作用のリスクを軽減するために、低用量で処方される良い選択肢であり得る。
病変の切除およびデブリードマンは一般的に推奨されず、抗生物質による治療に不応性の場合にのみ適応される。 いくつかの研究は、それが行われた場合、状態の悪化を示した。 明らかに、介入は、組織壊死および敗血症性関節炎の場合の補助的治療として示され、抗生物質の効果を促進することができる。 Cryotherapy、レーザーおよび光力学療法は有効な処置の代わりとして報告されましたが、これらの方法の効率を評価する少数の調査があります。
私たちは、患者が健康で、免疫適格で、認知能力があり、よく局在した病変を有するため、クラリスロマイシンによる治療を開始することを選択しました。 私たちは毎月の外来訪問で進行を追跡しました。 単独療法で良好な臨床反応を示した。