Celiac disease(CD)は、非常に強い遺伝的要素を持つ複雑な免疫関連疾患である。 過去10年間の複数の遺伝的知見は、既に知られているMHCにCD感受性に関連する多数の遺伝的変異体に影響を与えることを加えている。 現在、より多くの独立した遺伝的変異体を含む６個のＭＨＣ遺伝子座および３ ９個の非ＭＨＣ遺伝子座が疾患リスクに関連することは十分に確立されている。 さらに、追加の領域が最近、この疾患に関与しており、これは関与する遺伝子座の数を増加させるであろう。 一緒に、しっかりと記述された遺伝的変異体は、CD遺伝率の約31％を占め、MHCの影響によって説明される25％である。 これらの新しい変異体は、疾患リスクのマーカーを表し、cd研究における主要な課題に、関連する遺伝子座内の原因遺伝子と原因変異体の同定だけでなく、 多くの研究は、遺伝子発現上のリスク変異体の高い影響を示すこの目的で開発されています。 これらの研究はまた、CD病因におけるCD4+T細胞の中心的な役割を示し、病因の免疫学的モデルによって強調された重要なステップに従っている重要なプレーヤーとしてB細胞を指摘している。 我々は、包括的に最も可能性の高い免疫関連機能を持つ遺伝子に影響を与えている多様な遺伝子座内に位置する複数の低リスク変異体によって特徴付けられるCDの遺伝的アーキテクチャについての現在の知識を要約します。 これらの知見は、CD病因のより良い理解につながり、新しい治療法の設計に貢献しています。 CDのための潜在的な薬物標的のレパートリーは、主にこれまでのところ唯一の効果的な治療法である生涯グルテンフリー食に代替または補完的な治療法を得るために近い私たちをもたらし、最後の年を広げてきました。 エピジェネティクスと微生物叢は、疾患リスクを調節し、推定的にも治療標的として検討されている疾患症状に影響を与える強力な要因として浮上