급성 골수성 백혈병 억제제

급성 골수성 백혈병 억제제는 재발 및/또는 불응 성 질환에 대한 평균 생존 기간이 4 개월 밖에 안되는 기존의 화학 요법에 대한 저항성이 높은 질환으로 남아 있습니다. 분자 프로 파일링 및 차세대 시퀀싱에 의해 다양 한 재발 성 유전자 돌연변이를 공개 했다. 새로운 약제는 고위험성 암세포에 대한 표적 치료제로 빠르게 부상하고 있습니다. 1996 년,티로신 키나제 3/내부 탠덤 복제(탠덤 3/내부 탠덤 복제)에서 자주 돌연변이 된 유전자로 처음 인식되었습니다. 2017 년 엘엔 위험 계층화에 따르면,고 양성 암 환자는 불리한 위험 범주로 분류됩니다. 이 돌연변이는 기존의 화학 요법에 대한 내성을 유발합니다. 조혈 줄기 세포 이식 환자는 조혈 줄기 세포 이식으로 치료할 수 있지만 대부분의 환자는 재발 위험이 높습니다. 따라서 전체 경화율은 30-40%에 불과합니다.세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학 및 세포 유전학. 수용체 티로신 키나제의 제 3 형 계열에 속한다. 유전자는 염색체 13 에 있습니다.질문 12. 주로 인간 조혈 전구 및 수지상 세포에서 발현되며 백혈병 세포 증식,분화 및 생존에 핵심적인 역할을합니다. 백혈병 세포 증식의 조절 장애를 포함하여 백혈병 세포의 세포 사멸과 분화의 억제를 야기한다.

다발성피질환 억제제는 다발성피질환 환자들을 치료하기 위한 임상시험에 있다. 이 연구에서 우리는 소라 페닙,레스타우르티닙,수니티닙,탄두티닙,퀴사르티닙,미도스타우린,길테리티닙,크레놀라닙,카보 잔티닙,셀 24-749,카보 잔티닙,셀 24-749,셀 24-749,셀 3002,셀 10101 을 포함한 전임상 및 임상 연구를 요약했다.소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서,소라페닙은 경구 다키나제 억제제로서, 현재,소라 페닙은 간세포 암종 및 신장 세포 암종 치료를 위해 승인되었습니다. 소라 페닙은 또한 항 백혈병 효과가 있습니다. 이 경우,이 약제의 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량.

메커니즘의 sorafenib 효과에 AML

은 여러 가지가 있는 메커니즘을 설명하의 효능 sorafenib 치료를 위한 AML. 소라페닙은 소라페닙이 백혈병세포의 분비를 촉진시키고 소라페닙 양성 백혈병세포의 생존시간을 향상시킨다. 소라페닙으로 치료받은 환자에서 지속적으로 낮은 폭발 비율,표피의 세포 침범,골수의 세포 8+림프구의 높은 비율 및 높은 발현 수준이 관찰되었다. 소라페닙은 또한 키나아제-매개 상태 3 인산화를 차단하고 세포 사멸 조절 단백질의 발현을 감소시키는 것으로 나타났다. 마지막으로,소라 페닙은 세포 사멸 내성 백혈병 세포에서 스맥 모방 유발 괴사 증을 감소시킨다.

Sorafenib plus 화학요법 치료를 위한 AML

Sorafenib 과 함께 기존의 화학요법은 탐험에 대한 AML 치료입니다. 소라 페닙 및 데시 타빈은 전임상 및 임상 시험에 사용되어 시험 관내 및 생체 내에서 변이 된 아실리 아실리 아실리 아실리 아실리 아실을 치료 하였다. 두 약물 모두 인간 변이 형 세포주에서 상승성 항 종양 효과를 나타냈다. 임상 연구에서 6 명의 환자 중 5 명은 불완전한 카운트 회복으로 완전한 완화를 달성하는 4 명의 재발/불응 환자를 포함하여 전반적으로 유리한 반응을 보였습니다. 이 환자들의 평균 생존 시간은 155 일이었고 약물은 잘 견딜 수있었습니다. 라반디 외. 소라 페닙과 5-아자 시티딘을 병용 한 43 명의 환자에서 소라 페닙의 효과를보고했다. 모든 환자는 7 일 동안 정맥 내 투여되었고,소라 페닙은 400 밀리그램을 지속적으로 경구 투여 하였다. 응답 속도(RR)었 46%,완전한 죄 사함으로 불완전한 수 recovery(CRi)27%,완전한 죄 사함(CR)16%,그리고 부분적인 죄 사함(PR)3%. 최근,마흐디 등. 아자시티딘과 소라페닙의 동일한 용량을 사용하여 임신 한 환자를 성공적으로 치료했습니다. 아자 시티 딘 및 소라 페닙 치료 1 주기 후,골수 내 폭발 횟수가 현저하게 감소하여 발견 할 수 없었다. 환자는 또한 수혈과 무관했으며 호중구 수는 4 회 치료 후 거의 정상이었습니다. 가장 중요한 것은 신생아가 건강하다는 것입니다. 소라 페닙은 또한 다기관 단일 팔 2 상 연구에서 평가되었습니다. 소라 페닙은 유도,통합 및 유지 요법에 추가되었습니다. 이 연구에 54 명의 환자가 등록되었으며,그 중 39 명이 양성이었다. 1 년 전체 생존(OS)에 FLT3/ITD 환자 62%이었고,질병이 생존(DFS)및 OS 었 12.2 및 15.0 개월,각각합니다. 독일의 다른 다기관,무작위,이중 맹검,위약 대조 2 상 시험에서 267 명의 환자가 소라 페닙 및 표준 화학 요법으로 치료되었습니다. 이 연구 결과는 소라페닙이 무사 생존 기간을 연장했지만 독성 또한 증가했다는 것을 보여 주었다.

소라페닙의 응용 프로그램

소라페닙은 소라페닙과 함께 투여되었다. 17 명의 환자 중 10 명의 환자가 이식 후에 만 소라 페닙을 시작했습니다. 17 명의 환자 중 14 명이 크롬을 달성 한 반면 5 명의 환자는 결국 진행되었습니다. 5 명의 환자는 독성의 뚜렷한 징후를 보였지만 복용량 일정이 번갈아 나타날 때 완전한 분자 완화에 남아있었습니다. 소라페닙은 낮은 재발률과 더 긴 백혈병 없는 생존율을 유도했다. 또 다른 연구에서는 동일한 정권으로 치료받은 144 명의 환자를 4 개의 그룹으로 나누었다. 4 개 그룹의 3 년 재발률은 22.2%,18.8%,15.8%및 46.1%였으 나,오스 오스 및 자간전증 비율은 74.9%,78.1%,84.6%,50.9%및 69%였다.4%,78.1%,80.4%,및 34.8%,각각. 브루너 외. 소라페닙의 효능을 조사하였다. 소라 페닙 치료를받은 26 명의 환자에서 2 년 간 및 2 년 간 뇌척수액은 각각 81%와 82%였다. 재발의 2 년 누적 발생률은 8.2%였다. 그러나,소라 페닙 치료 환자와 대조군 사이에 2 년 비 재발 사망률 또는 1 년 전만도 자간전증에는 차이가 없었다. 소라페닙의 또 다른 연구에서는,27 명의 소아 환자들이 홍 반성 후 유지 약물로 등록되었습니다. 이 중 25 명의 환자가 완전한 분자 완화를 달성했습니다. 1 년 OS PFS92±6%92±5%,각각합니다. 소라 페닙은 또한 난치성/재발 성 양성 암 환자 16 명을 대상으로 이식 전 및 이식 후 구제 요법으로 사용되었습니다(표 2). 16 명의 환자 중 13 명이 크롬을 달성했습니다. 2 년의 OS 와 DFS 었 75.0±10.8%고 50.5±13.7%,각각합니다. 피부 발진과 위장 및 심장 독성이 관찰되었습니다. 29 명의 장기 추적 관찰 보고서에서,평균 추적 관찰은 7.5 년이었다. 이 보고서에서 6 명의 환자가 살아남 았으며 5 명의 환자가 지속적인 완전한 완화를 달성하고 4 명의 환자가 중간 4.4 년 동안 치료가없는 완화를 달성했습니다.

수니티닙(6835>

그것은 직접적인 항 종양 및 항 혈관 신생 특성을 모두 가지고 있습니다. 수 니티 닙의 사용은 현재 신장 세포 암종,위장 간질 종양 및 암세포 치료를 위해 승인되었습니다.

에 대한 레스타우르티닙

2 상 시험에서,레스타우르티닙은 치료되지 않은 노인 환자에서 단독 요법으로 사용되었다. 레스 타우 티닙은 8 주 동안 매일 2 회 60 밀리그램 및 80 밀리그램의 용량으로 경구 투여되었다. 골 수 및 말 초 혈액에서 폭발 비율 3 에서 5 환자 돌연변이 플로 3 일시적으로 감소 했다 및 수혈 독립의 기간 연장 했다. 다른 1/2 상 임상 시험에서,재발,불응 또는 저 위험 환자 14 명은 매일 2 회 60 밀리그램의 용량으로 단일 에이전트 회수 요법으로 레스 타우 티닙을 받았다. 5 명의 환자는 일시적인 임상 반응을 보였다. 그러나,리바이스 등. 첫 번째 재발에서 화학 요법 후 레스 타우 티닙 치료가 반응 속도를 향상 시키거나 환자의 생존을 연장시키지 못했다는 것을 보여 주었다. 또한,내퍼 등. 또한 1 차 요법으로서의 레스타우르티닙과 화학요법이 치료되지 않은 젊은 환자의 5 년 전체 또는 재발 없는 생존을 연장시키지 않았음을 입증하였다(표 3).

탄두티닙

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탄두티닙 탄두티닙은 정상적인 콜로니 형성에 영향을 미치지 않는 농도로,플라 스테 3/이타 양성 아노다이징 환자에서 폭발 성장을 억제하는 것으로 나타났다. 탄 두티 닙은 세포 사멸을 유도하고 인산화,세포 증식 및 신호 전달을 억제합니다.

제 1 상 시험에서 탄두티닙 환자에서 탄두티닙의 임상 효과를 조사하였다. 탄두티닙은 항 백혈병 활성을 보였고 말초 혈액과 골수에서의 폭발 횟수를 감소시켰다. 또한,표준 화학 요법 요법과 탄 두티 닙의 조합은 항 증식 성 및 프로 아폽토시스 효과를 발휘합니다. 탄 두티 닙의 장기적인 효과는 여전히 결정되어야합니다.2017 년 미국 식약청에 의해 승인 된 미도스 타우린(미도스 타우린)의 치료를 위해. 그것은 최근에 새로 진단 된 환자에 대해 승인되었습니다.

미도 스타 린의 임상 활동은 여러 임상 시험에서 조사되었습니다. 1 상 시험에서,미도 스타 린은 보르테 조밉 단독 또는 미 톡산 트론,에토 포 사이드 및 시타 라빈과 함께 불응 성 또는 재발 성 아말린 환자에게 투여되었다. 전체 응답률(오르)과 크롬은 각각 82.5%와 56.5%였다. 람싱 외. 다양한 용량의 미도 스타 린,올 트랜스 레티노 산 및 클래그 화학 요법을 사용하여 재발/불응 성 아놀을 치료했습니다. 모든 환자 중 22%는 크롬을,11%는 크림을 달성했습니다. 그러나,돌 등. 미도스타우린의 효능이 표준 화학요법과 병용 투여시 유의하게 개선된 것으로 보고되었다(표 4). 1 일 2 회 50 밀리그램에서 미도 스타 린으로 치료받은 환자의 크롬 비율은 80%였다. 그러나,1 년과 2 년 OS 을 가진 환자의 FLT3 돌연변이 AML 와 비슷한 환자의 FLT3-WT. 또한,스톤은 최근 미도스타우린을 표준 화학요법과 병용하여 3-변이식성 아노다이즘을 가진 환자의 오실로스코프 및 오실로스코프를 상당히 연장시켰다고 보고하였다. 가혹한 불리한 사건의 부각은 결합한 처리에 의해 증가되지 않았습니다.

이 경우,제 1 형 및 제 2 형 수용체(제 2 형 수용체)는 제 2 형 수용체(제 2 형 수용체)의 수용체(제 2 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 수용체(제 3 형 수용체)의 이 약물은 항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과 및 항 염증 효과를 나타냅니다. 가장 높은 효능을 가진 퀴즈 아티 닙 복용량은 하루에 한 번 1 밀리그램/킬로그램입니다.

퀴사르티닙 단독 및 화학요법과 병용 투여의 최적 용량 및 효능을 조사하였다. 1 단계 공개 라벨,순차적 그룹 용량 증가 시험은 새로 진단 된 19 명의 환자에서 화학 요법과 함께 퀴즈아르티닙의 안전성과 내약성을 평가 한 최초의 시험이었습니다. 좋은 반응을 얻은 16 명의 환자 중 14 명은 크롬을 달성하고 2 명은 형태 학적 백혈병이없는 상태를 달성했습니다. 명백한 추가 독성 징후는 없었습니다. 가장 흔한 3 등급 또는 4 등급 부작용은 열성 호중구 감소증,호중구 감소증,혈소판 감소증 및 빈혈이었습니다. 다른 용량 상승 연구에서,퀴사르티닙은 13 명의 환자에서 유지 요법으로 사용되었다. 40 및 60 밀리그램/일에 퀴즈 아르 티닙으로 치료받은 두 명의 환자는 3 등급 위 출혈과 빈혈로 인해 치료를 중단했습니다. 한 환자가 재발했습니다. 그러나,최대 허용 용량은 없었다(관상 동맥 심장 질환),과 60 매일 밀리그램 연구 최고 용량이었다. 퀴즈아르티닙은 재발 또는 불응성 아글리세리드에서 강한 활성을 보여 주었다. 코르테스 등. 재발 또는 불응 성 난 모세 혈관에서 퀴즈 아르 티닙의 1 상 시험 결과를 처음보고했습니다. 76 명의 환자 중 23 명이 반응을 보였으며 10 명은 크롬을 달성하고 13 명은 홍반을 달성했습니다. 반응 기간의 중앙값은 13.3 주였고,생존 기간의 중앙값은 14 주였다. 가장 흔한 치료 관련 부작용은 메스꺼움,구토 및 연장 된 쿼트 간격이었습니다. 200 밀리그램/일,및 용량 제한 독성 등급 3 쿼트 연장했다. 코르테스 및 Levis 보고 CR 속도에 도달은 44~54%에서 자신의 단계 II 연구의 재발하고 다루기 힘든 AML. 이 경우,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일이며,치료 기간은 10-15 일입니다. 두 그룹의 복합 완전 완화 비율은 더 높은 퀴사르티닙 용량을 투여받은 사람들과 유사했다. 480 밀리 초 및 500 밀리 초 이상의 수정 된 큐티 간격(큐티시)의 발생률 또한 덜 일반적이었다. 재발 된 급성 백혈병(표 5)을 가진 어린이에게 구제 화학 요법으로 퀴즈아르티닙이 투여되었습니다. 그 결과,환자는 17 명의 환자(2 명,1 명,1 명,1 명,1 명,10 명,3 명)에서 평가되었으며,그 중 7 명은 3 명,1 명,1 명,1 명,1 명,4 명)에서 평가되었습니다. 모든 환자에서 인산화는 완전히 억제되었다.

크레놀라닙

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이 경우,상기 제제들은 상기 제제들 중 어느 것에도 영향을 미치지 않는다. 질테리티닙은 콜로니 형성 능력을 현저히 감소시켰다. 길테리티닙은 동물 모델뿐만 아니라 세포 배양에서 인산화 수준과 그 하류 표적을 감소시킨다. 명백한 독성은 관찰되지 않았다. 질 테리 티닙은 252 명의 재발/불응 성 난소염 환자에서 잘 견딜 수 있었다. 오 어 40%감소한 반면,RR52%에 FLT3 돌연변이 환자에 투여≥80mg/day. 환자의 5%이상이 발열,질병 진행,호중구 감소증,패혈증,급성 신부전,폐렴,발열,균혈증 및 호흡 부전과 같은 심각한 부작용을 경험했습니다. 등급 3 설사 및 트랜스 아미나 제 상승은 위의 용량으로 투여 환자에서 제한되었다 300 밀리그램/일. 또 다른 오픈 라벨,1 상 연구에서,길 테리 티닙은 또한 재발/불응 성 난소를 가진 일본 환자에서 잘 견디는 것으로 나타났다. 그 결과,이 병태는 2015 년 12 월 1 일(금)에 발표되었습니다. 가장 흔한 약물 관련 심각한 부작용은 혈소판 감소증과 크레아틴 포스 포 키나제 증가였습니다. 2 상 투여는 120 밀리그램/일이었고,200 밀리그램/일이었다(표 7). 재발/불응 성 변이 형 환자에서 구조 화학 요법 요법과 길테 리티 닙을 비교하는 3 상 임상 시험이 현재 수행되고 있습니다.

카보 잔티닙은 다중 수용체 티로신 키나제의 경구 억제제이다. 암종 및 신장 세포 암종과 같은 여러 암에서 항 종양 활성을 나타냅니다. 현재 카보 잔 티닙은 진행된 신장 세포 암종의 치료를 위해 승인되었습니다. 백혈병 세포주에 상당한 세포 독성을 발휘합니다. 그것은 항 아폽토시스 및 프로 아폽토시스 단백질을 조절하여 백혈병 세포에서 아폽토시스를 유도합니다. 카보 잔 티닙에 대한 1 상 연구는 18 명의 환자에서 수행되었습니다. 말초 돌풍 감소는 4 명의 환자에서 보였고,1 명은 골수 돌풍 감소를 보였고,1 명은 안정된 질병을 보였다. 이 약을 복용하기 전에 의사와 상담하십시오. 관찰 된 가장 일반적인 2 등급 이상의 독성은 피로,메스꺼움,트랜스 아미노 염 및 전해질 불균형이었습니다.본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 세포주 성장을 억제합니다. 과는 달리 선택적 FLT3/는 흡연 구역이 지정 또는 PIM 억제제,SEL24-B489 전시는 크게 폭넓은 대상에서 활동 AML 세포 라인,기본 AML 폭발 및 FLT3-태권도-돌연변이 세포입니다.본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은,본 발명은, 이 연구에서는 백혈병 환자의 골수 폭발에 대한 강력한 항 백혈병 활성을 나타냈다. 백혈병 세포의 완전 한 제거 및 동물 모델에서 장기간된 생존을 유도 하는 것으로 나타났습니다. 2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일 약물 내성을 극복 할 수있는 능력을 가진 차세대 저해제 일 수있다.키나아제 억제제는 사이클린 의존성 키나아제 4 의 생체 이용률이 높은 이중 키나아제 억제제이며 현재까지 보고된 많은 키나아제 3 돌연변이에 대해 활성이다. 종양 세포주의 증식을 억제하고 항 종양 활성을 발휘하여 인산화를 억제한다. 또한,AMG925 또한 발견되었을 억제하는 D835Y 저항하는 FLT3 억제제와 같은 sorafenib 및 AC220(quizartinib). 종양 성장을 96~99%억제하는 것으로 나타났다. 임상 반응을 개선하고 약물 내성을 극복 할 수 있습니다.상기 제 1 항과 제 2 항은 상기 제 2 항과 제 2 항을 참조하여,상기 제 2 항은 상기 제 2 항과 제 2 항을 참조하여,상기 제 2 항은 상기 제 2 항 및 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항은 상기 제 2 항 현재 임상시험에 있는 몇몇 다른 시험기관과 비교했을 때,시험기-3002 는 단지 적당히 단백질 결합입니다. 소라페닙에 대한 내성이 있는 재발된 암세포 환자로부터 분리된 세포에 대한 효과를 유지합니다. 종양 부담 이식 마우스 모델의 경구 투여에 의해 크게 감소 했다. 건강한 혈액 및 골수 기증자로부터 정상적인 조혈 줄기/전구 세포에 최소한의 독성을 나타낸다. 따라서 이러한 전임상 활동은 유망한 새로운 세대의 변이 형이 될 잠재력이 있음을 암시 할 수 있습니다.본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 본 발명은 시스테인 잔기에 공유 결합 및 높은 선택성 및 억제 활성을 갖는 것으로 나타났다. 그것은 상당히 억제의 성장 32D 셀 FLT3/ITD/D835Y-나 FLT3/ITD/F691L 표현 세포 기본 AML 셀 FLT3-는 흡연 구역이 지정 또는 FLT3-D835 돌연변이 모두 in vitro 및 in vivo. 이러한 증거는 임상 적으로 확인 된 활성화 루프 돌연변이를 포함한 여러 돌연변이 돌연변이에 대한 활성을 가진 유망한 새로운 돌연변이 억제제임을 입증했습니다.많은 연구 결과에 따르면,항응고제 3 억제제는 항응고제 3/항응고제 3 환자들에게 유리한 임상 활성을 가지고 있지만,내성의 급속한 발달로 인해 반응 기간은 짧다. 저항 억제제는 새로운 돌연변이의 출현에 기인 했다. 2 차 티로신 키나아제 도메인 돌연변이는 3 차 티로신 억제제에 대한 내성을 보인 환자의 새로운 돌연변이 중 하나였습니다. 티로신 잔기의 구성 활성화 돌연변이 및 다운스트림 신호 이펙터의 일반적인 저항 메커니즘 이었다.

다른 약제와 플로 3 억제제를 병용하는 것이 현재의 플로 3 티키스에 대한 내성을 극복하기 위한 임상시험의 주요 원동력이다. 그 결과,세포주 및 세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소되고,세포주 내성이 감소된다. 최근 보고서에 따르면,항 종양 억제제는 항 종양 억제제와 시너지 효과를 나타냈다. 또한,자가 포식 억제제 탁-165 는 암 요법의 효능을 향상시키기 위해 보호자-매개자가 포식의 활성화를 통해 암 세포 사멸을 유도 할 수있다. 이러한 새로운 억제제를 플로 트 3 억제제와 함께 통합함으로써,그들의 효능은 가까운 장래에 더욱 향상 될 수있다. 이종 항체,면역 체크 포인트 억제제 및 키메라 항원 수용체(카)티 세포는 새로운 암 면역 요법의 주요 양식입니다. 크레놀라닙은 이미 플로 3-표적화된 카티 세포와 시너지 활성을 갖는 것으로 나타났다. 그것은 활동을 강화하고 저항을 최소화하기 위해 암 면역 요법에 플로 3 억제제를 통합하는 것을 고려하는 것이 흥미 롭습니다.