일반 약리학
바소프레신 시상 하부에서 형성되고 뇌하수체 후부로부터 방출되는 노나 펩티드 호르몬이다. 몸에 있는 그것의 1 차적인 기능은 물의 신장 취급에 영향을 미치기 세포외 액체 양을 통제하기 위한 것입니다;그러나,그것은 또한 유력한 혈관 수축 물입니다.
의 방출을 조절하는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 출혈 중에 발생하는 저 혈량 증은 심방 압력을 감소시킵니다. 심방 압력에 있는 가을이 있을 때 심방에 들어가는 심방 벽 및 큰 정맥 내의 전문화한 뻗기 수용체는 그들의 발사 비율을 줄입니다. 이 수용체의 구 심성 신경 섬유는 수질의 핵 트락 투스 솔리타 리우스 내에서 시냅스되며,이는 뇌하수체에 의한 뇌종양 방출을 제어하는 뇌 영역 인 시상 하부로 섬유를 보냅니다. 심방 수용체 발사는 일반적으로 뇌하수체 후부 뇌하수체의 방출을 억제합니다. 혈액량 감소 또는 중심 정맥압 감소로 심방 스트레칭 수용체의 발사가 감소하면 정맥 방출이 증가합니다. 시상 하부 삼투 수용체는 탈수와 같이 삼투압이 상승 할 때 세포 외 삼투압을 감지하고 삼투압 방출을 자극합니다. 마지막으로,시상 하부의 영역에 위치한 안지오텐신 2 세 수용체는 아프 아프 방출을 조절합니다.
신장과 혈관의 두 가지 주요 작용 부위가 있습니다. 가장 중요한 생리 작용은 수집 관의 물 투과성을 증가시켜 신장에서 물 재 흡수를 증가시켜보다 농축 된 소변의 형성을 허용하는 것입니다. 이 약물은 바소프레신 제 2 형 수용체와 아데 닐릴 사이 클라 제를 통해 작용합니다. 또한,동맥혈은 뇌신경계 신호 전달 경로와 결합되는 뇌신경계 수용체에 결합함으로써 동맥혈관을 수축시킨다. 로 키나아제 통로는 또한 활성화되고 평활근 수축에 공헌합니다. 그러나,혈액량 감소 쇼크에서 혈액량 감소 방출이 매우 높을 때,혈액량 감소 쇼크는 전신 혈관 저항의 보상적 증가에 기여한다.
특정 약물
아르기닌 바소프레신은 쇼크 환자의 치료에 사용됩니다. 테리프레신(트리글리실 리신 바소프레신)는 임상 수사의 밑에 있는 길 행동 바소프레신 아날로그입니다. 이 아날로그는 신장 정맥 수용체보다 혈관 정맥 수용체에 대해 상대적으로 높은 친 화성을 갖는다.
치료 용도
요붕증의 주요 용도는 당뇨병에 의한 과도한 물 손실을 치료하고,식도 정맥류에 의한 출혈을 치료하며,감염 및 염증에 의해 유발 될 수있는 혈관 확장 성 저혈압 상태 인 패 혈성 쇼크를 치료하는 프레서 제로서 사용된다. 패 혈성 쇼크에 아프 마를 주입하면 전신 혈관 저항이 증가하여 동맥압이 상승합니다. 체액 및 기타 혈관 억제제(예:혈관 수축 카테콜아민)가 동맥압을 적절한 수준으로 회복시키지 못하는 경우 다음을 고려해야합니다. 일부 연구에 따르면 저용량 주입(패 혈성 쇼크에 사용됨)은 또한 대뇌,폐 및 신장 확장(산화 질소의 내피 방출에 의해 매개 됨)을 유발합니다. 그럼에도 불구하고 전반적인 효과는 전신 혈관 저항의 증가입니다. 또한 심인성 및 저 혈량 성(출혈성)쇼크와 같은 다른 형태의 쇼크에 사용하기 위해 조사되고 있지만,그 이점은 패 혈성 쇼크보다 덜 명확합니다.
부작용 및 금기
부작용으로는 두통,메스꺼움,기관지 수축 및 복부 경련이 있습니다. 그것의 항 이뇨 효과는 물 중독과 저 나트륨 혈증으로 이어질 수 있습니다. 관상동맥의 강력한 수축 반응 때문에 관상동맥을 수축시켜(산소 전달을 감소시킴)심장에 가해지는 부하를 증가시켜 심근의 산소 요구량을 증가시키기 때문에 관상동맥질환 환자에게 조심스럽게 투여해야 합니다.
개정 01/23/21