아연 인화물 중독

추상

아연 인화물은 쥐약제로 널리 사용되어왔다. 섭취에,그것은 위 및 내장을 통해서 혈류량으로 연속적으로 흡수되고 간 및 폐에 의해 붙잡히는 몸에 있는 포스 핀 가스로 개조해 얻습니다. 포스 핀 가스는 다양한 대사 및 비 대사 독성 효과를 생성합니다. 임상 증상은 순환기 붕괴,저혈압,쇼크 증상,심근염,심낭염,급성 폐부종 및 울혈 성 심부전입니다. 이 경우 프리젠 테이션에서 우리는 자살 목적으로 인산 아연을 섭취 한 환자의 집중 치료 과정 및 치료 저항성을 제시하는 것을 목표로합니다.

1. 소개

아연 인화물은 진한 회색의 결정 성 화합물입니다. 그것은 쥐,쥐,들쥐 및 다람쥐와 같은 작은 포유류에 대한 쥐약제로 사용됩니다.

사고 또는 자살로 인산 아연 중독에 노출 될 수 있습니다. 일단 체내에 섭취하면 포스 핀 가스로 변형 된 다음 위와 장의 도움으로 혈액으로 혼합되고 간과 폐에 의해 잡히게됩니다. 현재 알려진 해독제는 없습니다. 인산 아연 중독의 사망률은 약 37-100%입니다.

인산 아연 중독과 같은 유기 인산염 중독은 특히 개발 도상국에서 사회 경제적으로 낮고 경제적으로 활동적인 연령 인구 통계 사이에서 이환율과 사망률의 중요한 원인입니다.

이 경우 자살하기 위해 인산 아연을 섭취 한 21 세의 피험자가 제시됩니다.

2. 사례

21 세 여성은 자살하기 위해 물 6 그램의 인산 아연을 섭취했습니다. 환자는 그녀가 입원 한 카운티 정부 병원에서 위 세척 및 활성탄 치료를 받았다. 환자는 여기에서 대학 병원으로 파견되었다;그녀는 응급 병동에서 치료를 받았다. 그녀는 의식이 있었고,수면을 향한 경향이 있었고,폐는 자연 소리,혈압은 100/60 밀리미터,맥박은 분당 82 입니다. 환자가 응급 병동에서 평가되고 초기 개입 절차에 따라 환자의 친척이 동의서에 서명하고 환자를 중환자 실에 데려갔습니다. 환자의 혈역학 데이터는 다음과 같습니다:혈압 90/60 밀리미터,스포 2 97 및 맥박 85/미터. 환자의 소변 출력을 개선하기 위해,유체 교체 4 후 푸로 세 미드를 시작했다. 환자의 혈액 검사,생화학,응고 매개 변수 및 동맥혈 가스 판독 값은 정상이었고 소변 출력은 0.5 밀리리터/킬로그램/시간이었고 환자는 혈역학 적으로 안정적이었습니다. 6 시간 동안 집중 치료를받은 후,환자는 교반과 호흡 곤란을 경험하기 시작했고 액체 교체에 반응하지 않는 내성 저혈압을 일으켰습니다. 이 경우,도파민 투여 후 1 분 동안 도파민을 주입 할 수 있습니다. 호흡 곤란이 증가한 후 환자를 삽관하고 심브 모드 주파수 12,조석 부피 500 밀리리터,피오 2 40%,피오 5 센티미터 및 물 연결로 기계 인공 호흡기에 연결했습니다. 환자는 0.1 밀리그램/킬로그램/시간의 속도로 미다 졸람 주입에 시작되었다. 환자는 그녀의 관내 흡인 동안 분비물이 없었다,하지만 약 2 시간 삽관 후 그녀는 튜브 내부에 피 묻은 거품 분비를 갈망하기 시작했다. 그 후 폐부종 치료가 환자에게 시작되었습니다. 집중 치료를 받고 10 시간 후,환자는 대사성 산증을 일으켰고,70 메카탄산염 대체제를 투여 한 후 25 메카/시간 주입으로 시작되었습니다. 혈액 가스 값에 따르면,대사성 산증 표는 중탄산염으로 명확한 간격으로 중단되었지만 개선되지 않았습니다. 저혈압이 심화 될 때 도파민 주입 용량이 20 밀리그램/킬로그램/분으로 증가 했음에도 불구하고,저혈압 수준은 교정되지 않았고,비 아드레날린 주입은 0 의 용량으로 시작되었다.5 맥 그램/킬로그램 다음 점진적 방식으로 증가. 혈액 투석은 환자를 위해 고려되었지만 혈역학 장애(저혈압)로 인해 혈액 투석은 환자에게 적용되지 않았습니다. 모든 치료에도 불구하고 환자의 혈역학은 개선되지 않았고,대사성 산증이 증가하고 환자가 중환자 실에서 침대 옆 혈액 투약 여과를 준비함에 따라 환자는 심장 마비로 들어갔고 심폐 소생술을 45 분 동안 적용한 후 만료되었습니다.

3. 토론

인화물은 자살 시도에서 사회의 젊고 생산적인 구성원에 의해 널리 사용됩니다. 또 다른 연구에서는 자살을 시도한 환자의 평균 연령이 27 세라고보고되었습니다. 우리의 케이스의 특성은 문헌에서 환자 프로필에 맞게.

경구 섭취 시 인화아연의 작용 기전은 불분명하다. 아연 인화물의 경구 섭취 후 위장에 포스 핀 가스가 형성 될 수 있습니다. 포스 핀은 빠르게 흡수되고,씨 옥시 다제의 억제에 따라,미토콘드리아 형태학 및 산화 호흡은 세포 수준에서 손상된다. 심혼 및 폐에 손상의 넓이 때문에,환자는 초기 단계에서 분실됩니다.

포스 핀 가스는 다양한 대사 및 비 대사 독성 효과를 유발합니다. 임상 증상은 순환기 붕괴,저혈압,쇼크 증상,심근염,심낭염,급성 폐부종 및 울혈 성 심부전입니다. 또한 위장 증상(메스꺼움,구토 및 설사),간 비대,심한 대사성 산증 및 급성 신부전이 환자에서 관찰됩니다. 메스꺼움,구토,설사,흉골 통증,호흡 곤란 및 청색증은 다른 증상 중에서 명명 될 수 있습니다. 또한 간 비대,간부전,중증 저혈당증,섬망,강직성 간질 발작 및 급성 중증 대사성 산증(원위 신장 세뇨관 산증)이 이들 환자에서 볼 수 있습니다. 추 등. 그들의 연구에서 쇼크,핍뇨,혼수 및 경련이 발생할 수 있으며,인산 아연 중독의 경우 폐부종,대사성 산증,저 칼슘 혈증,간독성 및 혈소판 감소증이 나타날 수 있다고보고했습니다. 우리 환자에서 아연 인화물 중독 관련 순환기 붕괴 및 폐 손상이 발생했습니다. 동시에,중탄산염 처리에 반응하지 않은 매우 심한 저혈압 및 내성 대사성 산증은 문헌과 일치하는 것으로 밝혀졌습니다. 인화물 중독의 경우 저혈압은 흔한 일이며 빠르게 발전 할 수 있으며 치료에 저항 할 수 있습니다.

카란트와 나이 야르 쥐약 중독 환자에서 심각한 간 기능 장애가보고되었습니다. 프랜지데스 외. 인화물 섭취 후 알라닌 아미노 전이 효소(알트)및 아스파 테이트 아미노 전이 효소(아스트)값의 일시적인 증가가 드물지 않은 것으로보고되었습니다. 우리의 경우,고도 약간의 증가가 발생했지만,변경 사항은 동부 표준시 값에 발생하지.

폐부종이 일반적으로 관찰되지만 그 원인을 완전히 설명 할 수는 없습니다. 일반적으로 인산 아연을 경구 섭취 한 후 4-48 시간,파코 2 는 폐동맥 압력의 증가없이 감소합니다. 급성 호흡기 관련 폐부종 및 비특이적 폐부종이 관찰됩니다. 부종 유체는 단백질이 풍부하고 출혈성 일 수 있습니다. 약 9 시간 동안 집중 치료를받은 후 환자는 급성 폐부종이 발생했습니다. 침대 옆 심 초음파의 분석에 따르면 환자는 심근,심낭 또는 심장 맥박이 없었습니다. 집중 치료 10 시간 후,환자는 높은 용량의 이노 트로프에 의해 지원 되더라도 치료 내성 저혈압을 개발했습니다. 환자가 사망하기 전에 매우 짧은 시간 내에 최종 폐부종 진단이 불가능했습니다.

4. 결론

아연 인화물은 생명을 위협하는 합병증을 일으키는 물질입니다. 불행히도 해독제 나 특정 치료법이 없습니다. 빠르고 공격적인 지지 요법에도 불구하고 인산 아연 중독으로 인한 심장 또는 폐 손상은 상당히 높은 사망 위험과 관련이 있습니다.

이해 상충

저자는 이해 상충이 없다고 선언한다.

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