오마와 관련된 유 전적으로 열성 운동 실조의 하위 그룹이 확인되었으며,어린 시절 발병이 확인되었습니다. 안구 운동 실조증 1 형(안구 운동 실조증 1),안구 운동 실조증 2(안구 운동 실조증 2)및 운동 실조증 모세 혈관 확장증이있는 운동 실조증입니다. 이들은 상염색체 열성 무질서이고 관련되는 유전자 제품은 유전자 수선에서 관련시킵니다. 이러한 장애에는 수평 및 수직 안구 운동이 모두 영향을받습니다. 어느 것이든 유형을 가진 사람들은 집중을 가진 어려움 다단계 활동을 실행하기와 같은 몇몇 온화한 인식 문제가 있을지도 모르더라도,지적이는 기능은 일반적으로 영향 받지 않습니다.
유형 1 편집
운동 실조증-안구 운동 실조증 유형 1(아오 아 1)은 일반적으로 어린 시절에 증상이 시작됩니다. 저 알부민 혈증 및 고 콜레스테롤 혈증과 관련된 상 염색체 열성 소뇌 운동 실조증(아르카)입니다. 에 돌연변이 유전자 APTX,인코딩하는 방법에 대한 aprataxin,확인되었습에 대한 책임을 져야 AOA1. 상승 된 크레아틴 키나아제는 신경 전도 속도 연구에 의해 보이는 바와 같이 감각 운동 축삭 신경 병증 외에도 때때로 존재합니다. 또한,자기 공명 영상 연구는 소뇌 위축,경미한 뇌간 위축 및 진행된 경우 대뇌 피질 위축
을 보여 주었다. 이 연구에서는 5’앰프 폐쇄성 테르미니에 대한 단일 가닥 나누기를 스캔하는 닉 센서로서 기능한다. 이러한 장애물의 제거는 휴식의 유전자 수리를 완료 할 수 있습니다. 그것은 아직 명확 하지 않다 특정 단일 가닥 나누기 기능성 아프라탁신 단백질 부족 환자 신경 퇴행 에이전트. 그러나 5’앰프 테르 미니가있는 단일 가닥 나누기가 가장 가능성이 높은 후보 병변 인 것으로 보입니다.축삭 신경 병증 유형 2 를 가진 척추 뇌 운동 실조증으로도 알려진 안구 운동 실조증-안구 운동 실조증 유형 2(아오 아 2)는 청소년기에 발병합니다. 그것은 소뇌 위축과 말초 신경 병증이 특징입니다. 제 2 형 환자는 알파-태아 단백질이라는 많은 양의 다른 단백질을 가지고 있으며 단백질 크레아틴 포스 포 키나아제도있을 수 있습니다. 이 질병의 원인은 섹스 유전자의 돌연변이입니다. 소뇌 위축,푸르 킨제 세포의 손실 및 탈수 초화를 보여줍니다. 특히,작업 기억,실행 기능,음성 및 시퀀스 학습과 같은 복잡 한 인지 기능의 약한 조정에 대 한 책임을 보여 왔다 2 에서 뇌 뇌 순환 회로의 실패는. 정신 지체 또는 중증 치매의 흔적은 없지만,오랜 질병 지속 기간 후에도 가능한 가족을 대상으로 한 연구에 따르면 미니 정신 상태 검사 및 매티스 치매 등급 척도에 의해 색인되는 경증인지 장애가 나타났습니다. 이러한 장애는 대부분 개시 및 개념 하위 테스트의 적자로 인한 것으로 보입니다.