Akutt eosinofil lungebetennelse

I. hva hver lege trenger å vite.

Akutt eosinofil pneumoni (AEP) er en idiopatisk, akutt febril sykdom preget av ikke-produktiv hoste, dyspnø, diffuse lungeinfiltrater og hypoksemi med eosinofil infiltrasjon av lungeparenchyma. Diagnosen stilles når bronchoalveolar lavage celletall avslører > 25% eosinofiler i fravær av medisinrelaterte, smittsomme eller atopiske utløsere. Behandlingen er systemiske kortikosteroider.

II. Diagnostisk Bekreftelse: Er du sikker på at pasienten Din Har Akutt Eosinofil Lungebetennelse?

Mistenker akutt eosinofil pneumoni hos tidligere friske pasienter med progressiv dyspnø i løpet av mindre enn en måned med diffus parenkymal opasitet ved avbildning.

A. Anamnese Del I: Mønstergjenkjenning:

Pasienter med akutt eosinofil pneumoni med akutt luftveissykdom på mindre enn fire uker; symptomene varer vanligvis mindre enn syv dager før pasienten oppsøker lege. De vanligste symptomene er ikke-produktiv hoste, kortpustethet og feber om sykdomsfølelse, nattesvette, frysninger, myalgi, og pleuritt brystsmerter er mulig også.

Pasienter med AEP er vanligvis tidligere friske før respiratorisk syndrom utvikler seg. Nylig utbrudd av sigarettrøyking (for første gang eller etter en periode med avholdenhet) kan være en klinisk anelse som støtter diagnosen AEP. Årsaken til denne korrelasjonen er ukjent, men forskere mener AT AEP kan være en akutt overfølsomhetsreaksjon mot et inhalert antigen.

B. Historie Del 2: Prevalens:

Akutt eosinofil lungebetennelse er en sjelden, idiopatisk sykdom. Det kan oppstå i alle aldre, selv om de fleste pasienter er i deres tredje til femte tiår. Menn rammes dobbelt så ofte som kvinner. SOM nevnt ovenfor er AEP forbundet med røyking, spesielt nye røykere.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne Akutt Eosinofil Lungebetennelse.

Gitt AT AEP er preget av akutt respiratorisk svikt med feber og diffuse lungeinfiltrater, er den første differensialdiagnosen bred og inkluderer alvorlig fellesskapsoppkjøpt bakteriell eller viral lungebetennelse (inkludert influensa), akutt interstitial lungebetennelse, fulminant kryptogen organiserende lungebetennelse, diffus alveolær blødning, granulomatose med polyangiitt og akutt respiratorisk nødsyndrom.

når eosinofili er identifisert på bronkoalveolær lavage eller perifere komplette blodceller, utvikler differensialdiagnosen seg til å omfatte følgende syndromer:

• Eosinofil granulomatose med polyangiitt (Churg-Strauss sykdom);

• Fungal lungeinfeksjoner som Coccidioides eller invasiv aspergillose;

• Parasittiske infeksjoner som ascariasis og strongyloidiasis;

• Eosinofil pneumoni på grunn av legemiddeleksponering, toksiner eller stråling;

• Allergisk bronkopulmonal aspergillose;

• Enkel pulmonal eosinofili (Tidligere Kalt Loefflers syndrom, en godartet lidelse med en eller flere migrerende, selvoppløsende, typisk perifer pulmonal opasiteter);

• Hypereosinofile syndromer.

Kronisk eosinofil lungebetennelse (CEP) er en sykdom med lengre kurs ENN AEP; det er preget av systemiske og lungesymptomer.

D. Fysisk Undersøkelse Funn.

Fysiske undersøkelsesfunn inkluderer hypoksemi, feber, tachypnea, ikke-produktiv hoste og bilaterale diffuse raler. Hvis pleural effusjoner er tilstede, er det redusert taktil fremitus og økt sløvhet til perkusjon. Gitt den akutte arten av respiratorisk svikt I AEP, er clubbing og tegn på cor pulmonale fraværende.

E. hvilke diagnostiske tester skal utføres?

det er ingen fysiske eksamensfunn som bekrefter diagnosen; lab-og radiografiske studier er nødvendig.

hvilke laboratorieundersøkelser (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Pasienter med AEP bør få standard opparbeidelse for enhver person med akutt innsettende, febril respirasjonssvikt:

• Komplett blodtelling med differensial (Merk at pasienter med AEP vanligvis har en perifer blodneutrofili – ikke eosinofili – ved presentasjon. Perifer eosinofili er en senere utvikling);

• komplett metabolsk panel;

• Arteriell eller venøs blodgass;

• blodkulturer;

• Procalcitonin;

• Sputum kultur;

• Influensapolymerasekjedereaksjon (PCR);

• andre skreddersydde infeksjonsstudier (Som Coccidioides serologi eller strongyloides enzymbundet immunosorbentanalyse );

• anti-nøytrofile cytoplasmatiske antistoff;

• Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) og C-reaktivt protein (CRP);

• Immunoglobulin E (IgE) nivåer.

hvis pasienten har pleural effusjoner, er thoracentese nyttig; væskecelletall vil vise markert eosinofili.

Bronchoalveolar lavage (BAL) er nødvendig for å diagnostisere akutt eosinofil lungebetennelse. BAL vil avdekke > 25% eosinofiler på celletall med negative infeksiøse studier og negativ cytologi. Det kan vise eosinofili, men følsomheten og spesifisiteten til ekspektorert sputumcelletall har ikke blitt formelt evaluert.

lungebiopsi er ikke nødvendig for å identifisere AEP, men kan gjøres dersom diagnosen forblir uklar. Patologi vil avsløre akutt og organisere diffus alveolær skade med markert antall interstitiale og alveolære eosinofiler.

Pasienter får vanligvis ikke lungefunksjonstesting på grunn av deres akutte presentasjon, men Lungefunksjonstester (PFTs) viser et restriktivt mønster i AEP.

Hvilke imaging studier (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Brystrøntgen bør bestilles på alle pasienter med akutte respiratoriske symptomer. AEP vil manifestere seg på en rekke måter, fra subtile retikulonodulære endringer til diffuse alveolære og/eller interstitiale opasiteter i grunnglass. Fordelingen av opasiteter er utbredt, i motsetning til kronisk eosinofil lungebetennelse der opasiteter vanligvis er lokalisert i lungeperiferien. Bilateral pleural effusjon kan også forekomme. Se Figur 1.

Figur 1.

Høyoppløselig bryst computertomografi (CT) bør også bestilles og vil nesten alltid vise bilaterale bakken glass eller retikulære opasiteter. Det kan også være interlobulær septal fortykkelse og bilateral pleural effusjon (er). Se Figur 2.

Figur 2.

F. overutnyttede eller» bortkastede » diagnostiske tester knyttet til denne diagnosen.

det er ingen vanlige overutnyttede tester for akutt eosinofil lungebetennelse.

III. Standardbehandling.

Pasienter med akutt eosinofil pneumoni får vanligvis empiriske bredspektret antibiotika pluss støttebehandling med ekstra oksygen og muligens mekanisk ventilasjon ved opptak. Men når smittsomme årsaker er utelukket, tjener systemisk glukokortikoidbehandling som grunnlag for behandlingen. Uten steroider opplever de fleste pasienter progressiv respirasjonssvikt, selv om de med mildere innledende sykdom kan oppleve spontan remisjon etter røykeslutt uten glukokortikoidbehandling.

optimal dose og lengde av glukokortikoidbehandling er ukjent. Initial terapi er vanligvis basert på alvorlighetsgrad av respiratorisk kompromiss: intravenøs metylprednisolon (60 til 125 milligram hver 6. time) brukes til dyp hypoksemi mens oral prednison (40 til 60 mg daglig) brukes til mildere tilfeller.

ingen andre immunmodulerende medisiner brukes for tiden til akutt eosinofil lungebetennelse.

B. Fysisk Undersøkelse Tips For Å Veilede Ledelsen.

Kontinuerlig revurdering av respirasjonsstatus er avgjørende i behandlingen av AEP. Pasienter med progressiv respirasjonssvikt krever mer aggressive støttetiltak (som mekanisk ventilasjon) og glukokortikoidbehandling i form av høye doser, intravenøse systemiske glukokortikoider.

C. Laboratorietester For Å Overvåke Respons på, Og Justeringer I, Ledelse.

behandlingsjusteringer bør gjøres basert på respirasjonsstatus, som kan omfatte arterielle blodgasser.

D. Langsiktig ledelse.

når infeksjon er utelukket, bør antibiotika stoppes. Pasienter med alvorlig respiratorisk svikt bør få intravenøs metylprednisolon til deres respiratoriske status forbedres. På det tidspunktet bør pasientene fortsette på 40 til 60 mg prednison per dag i to uker, hvoretter de kan gjennomgå en ukentlig glukokortikoid-taper. En lengre behandling kan være nødvendig for pasienter som opplever alvorlig respirasjonssvikt med forsinket oppløsning av symptomer og bildeavvik.

E. Vanlige Fallgruver og Bivirkninger Av Ledelsen.

hvis pasienter med akutt eosinofil pneumoni får høydose steroider i mer enn tre uker, må klinikere forhindre steroidrelaterte komplikasjoner som osteoporose (ved bruk av kalsium og vitamin D), Pneumocystis jiroveci-infeksjon (ved bruk av trimetoprim-sulfametoksazol) og magesårssykdom (ved bruk av protonpumpehemmere).

IV. Ledelse med Komorbiditeter.

ingen endring i standardbehandling.

B. Leverinsuffisiens.

ingen endring i standardbehandling.

C. Systolisk Og Diastolisk Hjertesvikt.

Klinikere bør overvåke pasienter for væskeretensjon og hypertensjon mens de får høydose glukokortikoider.

D. Koronarsykdom Eller Perifer Vaskulær Sykdom.

Klinikere bør overvåke pasienter for hypertensjon mens de får høydose glukokortikoider.

E. Diabetes Eller Andre Endokrine problemer.

Klinikere bør overvåke pasienter for hyperglykemi mens de får høydose glukokortikoider.

F. Malignitet.

ingen endring i standardbehandling.

G. Immunsuppresjon (HIV, kroniske steroider, etc.).

Klinikere bør overvåke pasienter for infeksjoner og bruke trimetoprim-sulfametoksazol for å forhindre Pneumocystis jiroveci-infeksjon.

H. Primær Lungesykdom (KOLS, Astma, ILD).

ingen endring i standardbehandling. Tidligere lungesykdom er vanligvis ikke til stede hos pasienter med AEP.

I. Gastrointestinale Eller Ernæringsproblemer.

ingen endring i standardbehandling.

J. Hematologiske Eller Koagulasjonsproblemer.

ingen endring i standardbehandling.

K. Demens eller Psykiatrisk Sykdom / Behandling.

Klinikere bør overvåke pasienter for humørsvingninger mens de får høydose glukokortikoider.

A. Logg ut betraktninger Mens Innlagt På Sykehus.

Pasienter krever nøye overvåking av respiratorisk status og intubasjon hvis dyp hypoksemi utvikles.

B. Forventet Lengde På Oppholdet.

oppholdets lengde avhenger av pasientens kliniske respons på steroider etter at infeksjon er utelukket. Pasienter må være på orale steroider før utslipp.

C. Når Er Pasienten Klar for Utskrivning.

Pasienter er vanligvis klar for utslipp når de er på orale steroider og redusert ekstra oksygen. Noen pasienter kan trenge ekstra oksygen ved utslipp. Fysioterapi evaluering kan bidra til å identifisere pasienter som vil ha nytte av innleggelse rehabilitering før overføring hjem.

når skal oppfølging av klinikken ordnes og med hvem.

Pasienter diagnostisert med akutt eosinofil pneumoni bør følge opp med en pulmonologist omtrent to uker etter utskrivning.

hvilke tester bør utføres før utskrivning for å muliggjøre beste klinikk første besøk.

Ambulerende oksygenmetningstesting bør fullføres før utslipp.

hvilke tester bør bestilles som poliklinisk før, eller på dagen for, klinikken besøk.

ingen spesifikke tester bør bestilles før poliklinisk oppfølging, men gjentatt avbildning (brystrøntgen eller CT) kan bidra til å definere klinisk forbedring.

E. Plasseringshensyn.

Fysioterapi evaluering kan bidra til å identifisere pasienter som vil ha nytte av innleggelse rehabilitering før overføring hjem. Noen pasienter kan trenge ekstra oksygen ved utslipp, enten de går hjem eller til et anlegg.

F. Prognose Og Pasientrådgivning.

De fleste pasienter har fullstendig oppløsning av akutt eosinofil pneumoni sykdom etter ett kurs av steroider. Røykeslutt er avgjørende. Relapse er uvanlig.

A. Kjerne Indikator Standarder Og Dokumentasjon.

Ingen

B. Appropriate Prophylaxis and Other Measures to Prevent Readmission.

None

Cottin, V, Cordier, JF. «Eosinophilic Pneumonias». . vol. 60. 2005. pp. 841-857. (This article reviews eosinophilic pneumonias, including chronic eosinophilic pneumonia, acute eosinophilic pneumonia, Churg-Strauss syndrome, parasitic pneumonias, and ABPA.)

Akuthota, P, Weller, PF. «Eosinophilic Pneumonias». . vol. 25. 2012. pp. 649-660. (This article reviews infectious and non-infectious causes of eosinophilic pneumonias.)

Philit, F. «Idiopathic Acute Eosinophilic Pneumonia: En Studie av 22 Pasienter». . vol. 166. 2002. s. 1235-1239. (Denne artikkelen er en multisenter retrospektiv studie som karakteriserer AEP for å karakterisere og forbedre sine diagnostiske kriterier.)

Schorr, AF. «Akutt Eosinofil Lungebetennelse Blant Amerikansk Militært Personell Utplassert I Eller I Nærheten Av Irak». . vol. 292. 2014. s. 2997-3005. (Dette er en sakserie AV AEP i en distribuert militærpopulasjon som identifiserte nystartet røyking som en mulig kobling.)

Allen, JN. «Akutt Eosinofil Lungebetennelse Som En Reversibel Årsak Til ikke-smittsom Respiratorisk Svikt». NEJM. vol. 321. 1989. pp. 569-574. (Denne artikkelen var den første som beskrev AEP basert på fire pasient case-serier.)