Alvorlig hypokalemi med hjertestans som en uvanlig manifestasjon av alkoholisme

Diskusjon

alkoholforbruk kan påvirke flere organsystem, derfor er klinisk presentasjon sekundært til usunn bruk av alkohol variabel og kan være en eller flere av følgende: fysisk skade, psykiatriske lidelser, nevrologiske symptomer, gastrointestinale symptomer, økte leverenzymer, hjertesymptomer, hypertensjon, benmargssuppresjon, elektrolyttforstyrrelser, søvnforstyrrelser, sosiale eller juridiske problemer .

Elektrolyttforstyrrelser ses ofte ved kronisk alkoholbrukslidelse i form av dysnatremi, hypokalemi, hypomagnesemi og hypofosfatemi. I en studie ble hypofosfatemi funnet hos ca 50% av alkoholikere som er innlagt på sykehus, mens hypomagnesemi ble funnet hos opptil 30% av alkoholikere . Den kliniske signifikansen og alvorlighetsgraden av disse elektrolyttforstyrrelsene avhenger av varigheten og mengden av alkoholforbruk. Det har en tendens til å være mer alvorlig hos pasienter med underliggende underernæring og samtidig sykdom.

Hypokalemi er funnet nesten i 50% av pasientene innlagt på sykehus for alkoholisme. Årsaken til hypokalemi i alkoholisme er vanligvis multifaktoriell som inkluderer utilstrekkelig kaliuminntak, alkoholisk ketoacidose og upassende kaliurese sekundært til hypomagnesemi . Komorbiditeter kan ytterligere bidra til hypokalemi, for eksempel: oppkast sekundært til alkoholisk gastritt, underernæring sekundært til alkoholisme og lidelser som krever vanndrivende terapi. Vår pasient var alvorlig underernært da hun ikke hadde diettinntak i en måned, og hun spiste bare alkohol i den perioden. Dette resulterte i kalium butikker uttømming.

den mest alvorlige komplikasjonen av hypokalemi er hjertearytmi, som spenner fra bare elektrokardiografiske endringer til potensielt livstruende arytmier og hjertestans. I vårt tilfelle, alvorlig hypokalemi med hypomagnesemi resulterte i bilateral nedre lem svakhet OG EKG endringer nemlig forlenget QTc-intervall med økt amplitude Av U-bølgen Og flat T-bølge (Figur 1). Pasienten senere utviklet sinus bradykardi etterfulgt av asystole. Langvarig kaliumtilskudd i flere dager sammen med magnesium og fosfor resulterte i forbedring av underbenet og oppløsning AV EKG-endringer (Figur 2).

Hypokalemi i dette tilfellet ble antatt å være sekundær til alkoholisme. Men siden hun ikke klarte å reagere på konvensjonell behandling, og kaliumnivået ikke klarte å stige som svar på tilskudd (Figur 3), ble det søkt mindre vanlige årsaker til hypokalemi. Viktigste årsakene til hypokalemi er oppført i Tabell 4.

urin tap av kalium ble ekskludert som tjuefire timers urin kalium var mindre enn 15mmol / dag. Normal syrebasebalanse og lav urinutskillelse av kalium ville gjøre

renal tubulær acidose, diabetisk ketoacidose, Bartters syndrom og Gitelmans syndrom usannsynlig. Renal arteriestenose, malign hypertensjon, reninsekreterende tumor og hyperaldosteronisme ble utelukket da aktivt reninnivå var 0,653 ng/ml/time (referanse 0,167-5,38 ng/ml/time) og aldosteronnivå var < 0,01 ng/dL (referanse 0,00−30 ng/dL). Gastrointestinalt kaliumtap ble utelukket da pasienten ikke hadde hatt diare, oppkast eller syrebaseforstyrrelse (pH var 7,430). Tjuefire timers avføring samling for kaliumnivå ble bestilt, men testen kunne ikke utføres som avføring var solid og testen kan bare benyttes på flytende avføring. Basert på kliniske og laboratorieprøveresultater konkluderte vi med at hypokalemi var sekundær til kronisk alkoholbrukslidelse.

Alvorlig hypokalemi kan resultere i rabdomyolyse som i vårt tilfelle. Rabdomyolyse kan imidlertid forårsake en forbigående frigivelse av intracellulært kalium som kan maskere alvorlighetsgraden av inciterende hypokalemisk tilstand.

Intracellulær kalium representerer 98% av total kroppskalium og bare 2% er ekstracellulær, derfor er den intracellulære akkumuleringen av kalium mot sin elektrokjemiske gradient en energikrevende prosess, mediert Av det allestedsnærværende Na + – K + – ATPase-enzymet. Na + – K + – ATPase fungerer som en elektrogen pumpe . Når det er kaliumlagringsutarmning, oppnås restaurering av intracellulær lagring Gjennom Na + – K + – ATPase. Denne prosessen er vanligvis treg; derfor er det opprinnelige målet å øke plasmakaliumet raskt til et trygt område og deretter erstatte det gjenværende underskuddet med en langsommere hastighet over dager til uker . Kaliumbevegelse fra ekstracellulært rom til intracellulært rom kan lettes av insulin, β-katekolaminer, alkalose og hyperosmolalitet. I vårt tilfelle var det nødvendig med langvarig tilskudd av oralt og parenteralt kalium (totalt 1680 mEq) over 10 dager (Tabell 1) for å oppnå normalt kaliumnivå, noe som indikerer at hun hadde uttømming av både ekstracellulært og intracellulært kalium.

det er verdt å merke seg at kaliummangel er korrelert direkte med alvorlighetsgraden og varigheten av hypokalemi. I ulike studier har det blitt anslått at for akutt hypokalemi tilsvarer hver 0,27 mEq/L reduksjon i serumkaliumnivå et 100 mEq underskudd totalt kaliumbutikker , mens i kronisk hypokalemi tilsvarer hver 1 mEq/L reduksjon i serumkalium et kaliumunderskudd på 200 til 400 mEq . Til tross for denne grove estimeringen; serumkaliumnivået reflekterer ikke nøyaktig total kroppskaliumunderskudd. Selv mild hypokalemi kan være forbundet med betydelig underskudd som krever langvarig tilskudd av kalium . Parenteral kaliumutskifting er indisert for pasienter med alvorlig hypokalemi (<2,5 mEq/L) eller moderat hypokalemi ledsaget av hjertearytmier, familiær periodisk lammelse eller alvorlig myopati . En saltvann i stedet for en dekstroseoppløsning bør brukes til innledende behandling, siden administrering av dekstrose stimulerer frigjøring av insulin som driver ekstracellulært kalium inn i cellene. Dette kan føre til en forbigående 0,2 til 1.4 mEq / L reduksjon i serumkaliumkonsentrasjonen, spesielt hvis oppløsningen bare inneholder 20 mEq/L kalium . Erstatning består av 100 mEq kaliumklorid i en liter vanlig saltvann infundert med en hastighet på 100 til 200 mL/time (10 til 20 mEq/time). Hvis pasienten har noen form for hjerteblokk eller nyreinsuffisiens, bør den første infusjonshastigheten reduseres til 5 mEq / time. selv om anbefalt administrasjonshastighet er 10 til 20 mmol/time; priser på 40 til 100 mmol / time eller enda høyere (i en kort periode) har blitt brukt hos pasienter med livstruende forhold .

Kaliumtilskudd kan maksimeres opp til 480 mEq / 24hr, og hos pasienter med underliggende hjerteblokk eller nyreinsuffisiens, opptil 120 mEq/24hr. mens tilskudd av kalium, bør serumkalium overvåkes nøye, da uttak eller justering av kaliumutskifting kan være nødvendig for å unngå hyperkalemi. Underskuddet og korrigeringshastigheten bør estimeres så nøyaktig som mulig. En normal verdi av serumkalium bekrefter ikke kaliumoppfyllelse, da pasienten kan ha normalt nivå av kalium etter tilskudd, men fortsatt butikkutarmet. Det anbefales å overvåke serumkaliumnivået i 24 timer etter å ha oppnådd normalt serumkaliumnivå for å sikre oppnåelse av kaliumvåkningshomeostase.