Alzheimers ' S Sykdom Epidemiologi

Alzheimers sykdom Er en nevropsykologisk sykdom preget av progressiv degenerasjon av nevroner, noe som resulterer i demens og mental svekkelse.

tilstanden innebærer symptomer på mild kognitiv svekkelse som til slutt resulterer i fullstendig hukommelsestap, forvirret mental tilstand, nedsatt beslutningstaking og økt avhengighet. Pasientene som er rammet av sykdommen, glemmer selv de mest rutinemessige aktivitetene i livet.

vanskeligheten med å utføre noen oppgaver øker etter hvert som sykdommen utvikler seg. Alzheimers pasienter utvikler også atferdsmessige symptomer på apati og sosial tilbaketrekning. De lider også av depresjon og bipolare humørsvingninger.

Alzheimers sykdom er klassifisert i flere typer – basert på innsettende tid (sent innsettende, tidlig innsettende), alvorlighetsgrad (alvorlig, moderat, mild) og inflammatorisk respons (inflammatorisk, ikke-inflammatorisk, kortikal).

kjennetegnene Ved Alzheimers sykdom inkluderer dannelse av nevrofibrillære floker av et protein kalt tau som brukes i normal funksjon av hjernen og generering av plakk av beta-amyloidproteiner i hjernen. Disse endringene resulterer i tap av celle-til-celle-kommunikasjon og til slutt celledød. Alzheimers sykdom påvirker For det meste Hjernens Hippocampus-region.

Bildekreditt: Pathdoc /

Forekomst Og Distribusjon

i 2016 lever omtrent 47 millioner mennesker med demens over hele verden. Alzheimers er den vanligste årsaken til demens, som omfatter 70% av alle tilfeller. Flertallet av Pasientene med Alzheimers har sen oppstart(rundt 65 år eller senere), og få har tidlig oppstart i løpet av 40-eller 50-tallet.

Geografisk fordeling Av Alzheimers er litt skjev. De vesteuropeiske landene og Nord-Amerika har den høyeste forekomsten Av Alzheimers, etterfulgt Av Kina, Latin-Amerika og Vestlige stillehavsland. Forekomsten viser også lignende bilde, bortsett fra at Latin-Amerika har en relativt høyere forekomst av Alzheimers sammenlignet med de vesteuropeiske landene.

i Usa lever omtrent 5,7 millioner mennesker med Alzheimers. Det er den 6. ledende dødsårsaken I Usa, og antall dødsfall skyrocketed med 123% mellom 2000 og 2015.

Epidemiologiske Faktorer

Alzheimers antas å være kulminasjonen av flere forskjellige typer risikofaktorer:

Genetiske Risikofaktorer

de fleste tilfeller av Tidlig debut Alzheimers skildre mutasjoner i tre forskjellige gener-PSEN1, PSEN2, OG APP. Sen debut Alzheimers er i stor grad forbundet med en mutasjon I Apolipoprotein E4 (ApoE4) genet, spesielt i ikke-Spanske Hvite individer. Den direkte korrelasjonen Mellom ApoE4 Og Alzheimers var inkonsekvent hos mennesker av andre etnisiteter. Potensiell forening av mange andre gener Med Alzheimers har kommet i lys i det siste, om enn mangler en generaliserbar konklusjon.

Ikke-Genetiske Faktorer

Alder er en viktig risikofaktor For Alzheimers. Faktisk Er Alzheimers sykdom overveiende en sykdom av aldring. Kvinner er mer sannsynlig å utvikle Alzheimers sammenlignet med menn, delvis fordi de lever lenger.

Hypertensjon har vist seg å være samtidig Med Alzheimers I noen av studiene. Den vanlige forståelsen er at det økte blodtrykket kan forårsake skade på integriteten til blod-hjernebarrieren, og dermed overføring av giftige substrater i hjernen som forårsaker nevronskader og kognitiv svekkelse.

Cerebrovaskulær sykdom er også en risikofaktor For Alzheimers. Iskemisk infarkt og vaskulopati i hjernen utgjør en stor risiko. Disse har vært forbundet med økte sjanser For Alzheimers. imidlertid forblir mekanismen uetablert.

type 2 diabetes øker Alzheimers risiko med to ganger. Mekanismen er ikke klar, men det antas å skyldes glukosehypometabolisme og resulterende betennelse i hjernen. Også de økte nivåene av plasmalipider er forbundet med høy risiko For Alzheimers. denne risikoen bekreftes ytterligere av en genetisk kobling med mutasjon av gener som er ansvarlig for lipidmetabolismen.

en persons kroppsvekt kan også være en risikofaktor. En høy, så vel som en lav kroppsvekt, anses å øke risikoen for Å utvikle Alzheimers i senere liv. Fysisk aktivitet kan påvirke Utviklingen Av Alzheimers sykdom. Det er et velkjent faktum at fysisk trening kan oppregulere flere nevrotransmittere i hjernen, og kan forbedre kognitive så vel som logiske resonneringsfunksjoner. Å være fysisk aktiv kan dermed redusere risikoen for utvikling og progresjon av sykdommen.

Noen studier har knyttet metabolsk syndrom med symptomer på hukommelsestap. På den annen side indikerer historiske data at en tidligere hjerneskade (traumatisk hjerneskade) kan øke sjansene for Alzheimers og demens generelt.

Ens kosthold kan også bidra til utviklingen av sykdommen. Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND) diett anbefales for å redusere risikoen for Å utvikle Alzheimers, samt for å forhindre ytterligere nevrale skader hos pasienter med tilstanden. Dette inkluderer forbruker grønne bladgrønnsaker, hele korn karbohydrater, vin, nøtter, bønner og bær, blant andre. På den annen side anbefaler dietten å unngå bearbeidede matvarer, ostevarer og desserter.

eksponering for forurensning kan også øke risikoen for Å utvikle Alzheimers. Partikler, som magnetitt og nikkel, utgjør en stor risiko for Alzheimers. Selv om luftforurensningens rolle som et direkte årsaksmiddel ikke er bevist, øker det definitivt risikoen for Alzheimers i konjugering med andre risikofaktorer.

beviset på sammenhengen mellom røyking og Utvikling Av Alzheimers er kontroversielt, selv om røyking i stor grad anses skadelig, og derfor bør unngås. Til slutt indikerer atferds-og observasjonsstudier en betydelig fordel mot demens hos personer som blir involvert i å lære nye ting, lese og spille spill, for å nevne noen.

Biomarkører

nivåene av plasma, samt cerebrospinalvæskebiomarkører, påvirkes Av Alzheimers sykdom. Dette faktum gjør dem til et nyttig verktøy i den nøyaktige diagnosen Alzheimers tidlig.

Store plasmabiomarkører som er involvert I Alzheimers patofysiologi er ‘ Abeta ‘(Enß). Andre er interleukin 1 beta (IL-1Β), C-reaktivt protein, interleukin 6 (IL-6) og tumornekrosefaktor (TNF).

CSF biomarkører undersøkt For Alzheimers og demens inkluderer, men er ikke begrenset til, angiotensinogen, 24s-hydroksykolesterol, apolipoprotein E, komplement komponenter C3a Og C4a, tioredoksin, vaskulær vekstfaktor, n-acetyllaktosamin, cystatin C etc.

Strukturelle OG funksjonelle MR-teknikker sammen med biomarkørvurderinger benyttes for å forstå de anatomiske og fysiologiske endringene i hjernen for evaluering av Alzheimers.

Mye informasjon har blitt tilgjengelig gjennom omfattende forskning På Alzheimers i løpet av de siste tiårene. Videre forskning er nødvendig for å forstå den eksakte årsaken, og å utvikle presise styringsmetoder for Alzheimers.

Videre Lesning

• Alle Alzheimers Sykdom Innhold
• Alzheimers Sykdom | Definisjon, Årsaker, Diagnose & Behandling
• Alzheimers Sykdom Årsaker
• Alzheimers Sykdom Symptomer
• Alzheimers Sykdom Diagnose

Sitater