Atypiske mykobakterielle infeksjoner (Ikke-Tuberkuløse Mykobakterielle Infeksjoner))

Er Du Sikker På Diagnosen?

Atypiske mykobakterier (Atm) er andre mykobakterier enn Mycobacterium tuberculosis og M leprae. MOTT (mycobacteria annet enn tuberkulose) brukes noen ganger til å referere til denne gruppen.

OFTE vurderes IKKE ATM-infeksjoner i utgangspunktet. Variable presentasjoner, mangel på passende kulturmedier, forsinkelse i kulturvekst eller mangel på organismer på histopatologiske seksjoner kan forsinke diagnosen.

en høy indeks av mistanke er nødvendig. Eksponering for medisinske og estetiske prosedyrer, forurenset vann og traumer bør spørre om infeksjon MED MINIBANK. Immunsuppresjon, inkludert bruk av tumor nekrosefaktorhemmere, er også en predisponerende faktor.

m marinuminfeksjon mistenkes hos fiskeentusiaster og fiskere med granulomatøse kutane lesjoner. M ulceraner kommer vanligvis inn i huden gjennom kutt eller skraper fra vegetasjon i tropiske og varme tempererte vannlegemer I Australia, Mexico og Vest-Og Sentral-Afrika. Derfor krever mistanke om denne infeksjonen en reisehistorie.

Infeksjon med raskt voksende ATM (m fortuitum, m chelonae og m abscessus) har vært forbundet med fettsuging, akupunktur, brystforstørrelse, tatoveringer, mesoterapi, dialyse, forurenset hudmarkeringsløsninger, katetre, laser resurfacing, fotbad på neglesalonger, kroppspiercing og forurensede injeksjonsløsninger. I motsetning TIL andre raskt voksende ATM, m fortuitum infeksjon involverer oftest immunkompetente pasienter. Mange AV DE andre ATM er primære lungepatogener, men kutan spredning forekommer av og til.

Karakteristiske trekk ved fysisk undersøkelse

den kliniske presentasjonen av ATM-infeksjon varierer basert på den spesifikke organismen og overføringsmetoden med involvering oftest av hud, lunger og lymfeknuter.

m marineinfeksjon presenterer vanligvis en erytematøs knute på inokuleringsstedet, 2 til 8 uker etter eksponering (Figur 1). Pasienter kan ikke huske traumer og / eller vanneksponering på grunn av denne forsinkelsen. På grunn av foreningen med traumer og optimal vekst under kroppstemperatur, er det en forkjølelse for hånden. Lesjonene kan bli verrucous, ulcerate, eller utvide til plakk. Tjue til førti prosent av pasientene vil utvikle flere lignende lesjoner langs lymfedrenasje ligne sporotrichosis.

Figur 1.

Erytematøse knuter på Stedet For m marinum-inokulering.

i Motsetning til ulceroglandulære prosesser mangler nodulær lymfangitt forbundet med denne infeksjonen generelt tilstøtende adenopati, med mindre det er sekundær bakteriell infeksjon. Dette sporotrichoidmønsteret er klassisk assosiert Med m marinum, men det er rapportert Med m kansasii og M Avium-intracellulare (MAI). Tenosynovitt eller bursitt kan være assosiert med progresjon til septisk leddgikt eller osteomyelitt. Systemiske symptomer og disseminert sykdom er svært sjeldne, men kan forekomme hos immunkompromitterte pasienter.

m ulceraner kommer inn i huden på steder der beskyttelsesbarrieren er svekket, men krever 2 til 3 måneder for å produsere de karakteristisk smertefrie nodulene. Infeksjon er mest vanlig på beinet, vanligvis med forlengelse, sårdannelse og nekrose (Buruli sår). Infeksjon skjer hovedsakelig hos barn. Kurset er forlenget med healing og arrdannelse i ett område mens progresjon skjer i andre områder. Alvorlig arrdannelse kan føre til kontraktur. Konstitusjonelle symptomer mangler vanligvis. Dyp forlengelse med involvering av fascia, muskel og bein kan forekomme.

Infeksjon Med m fortuitum er vanligvis et resultat av kirurgi eller traumer og presenterer som smertefulle erytematøse knuter, sår, abscesser, drenerende bihuler eller cellulitt 4 til 6 uker etter inokulering. Presentasjonen er vanligvis den av en ensom lesjon i en immunkompetent pasient.

Infeksjon med den andre raskt voksende ATM, m chelonae og m abscessus, tilsvarende tilstede som lokaliserte cellulitt eller abscesser på kirurgiske eller kateter steder eller som flere erytematøse drenering knuter hos pasienter på kortikosteroider, vanligvis på en ekstremitet (Figur 2). De fleste pasienter har ingen konstitusjonelle klager eller systemisk sykdom Med m chelonae, men m abscessus kan forårsake kronisk lungesykdom.

Figur 2.

m chelonae infeksjon.

M scrofulaceum resulterer sjelden i kutan infeksjon. Den vanligste presentasjonen er ensidig cervikal lymfadenitt med eller uten kutan fistel hos barn og lungesykdom hos voksne. Sykdommen er kontrahert ved innånding eller inntak.

m AVIUM-intracellulare (MAI) er primært en lungeinfeksjon med sjeldne tilfeller av kutan spredning eller direkte inokulering som resulterer i smertefulle subkutane knuter som sårer og drenerer. MAI har overgått m scrofulaceum som den vanligste årsaken til lymfadenitt hos barn.

m haemophilum infeksjon er mest vanlig hos immunsupprimerte pasienter med konstitusjonelle symptomer og involvering av lunge, bein og hud. De kutane lesjonene består av flere violaceous ømme papler, plakk eller knuter, spesielt på ekstremiteter over leddene. Lesjoner kan utvikle seg til sår eller abscesser. Barn kan presentere med lymfadenitt.

m kansasii ligner klinisk lungetuberkulose hos middelaldrende til eldre pasienter med eksisterende lungesykdom. Kutan sykdom er sjelden, manifestert som sår, cellulitt, verrucous sporotrichoid noduler, papulopustules eller plakk.

Forventede resultater av diagnostiske studier

Diagnose krever hudbiopsi for histopatologisk undersøkelse og vevskultur.

de histopatologiske egenskapene VED ATM-infeksjon er ikke artsspesifikke. Selv om suppurative granulomer (Figur 3) er det mest karakteristiske mønsteret, er patologien variabel og inkluderer tuberkuloid, palisading og sarkoidale granulomer. Nekrose, når den er tilstede, er sjelden caseous. Diffuse skummende histiocytter, pannikulitt, abscesser og nekrotiserende follikulitt er rapportert. Pseudoepitheliomatøs hyperplasi, papillomatose og hyperkeratose kan ses.

Figur 3.

palisaderende suppurativt granulom i samsvar med atypisk mykobakteriell infeksjon. (H & E)

den immunologiske statusen til pasienten, utviklingen av sykdommen og organismespesifikke egenskaper kan forklare dette spekteret av patologi. Immunsupprimerte pasienter viser vanligvis en mer diffus infiltrat som involverer det subkutane fettet med abscessdannelse. M ulceraner er forbundet med signifikant nekrose med overraskende begrenset tilstøtende inflammatorisk infiltrat og involvering av subkutant fett. Identifisering av syrefaste baciller er vanligere ved akutte lesjoner og hos immunsupprimerte pasienter i og rundt nekrotisk vev.

Ziehl–Neelsen, Kinyoun metode og dens modifikasjon, Fite flekken, markere mykobakterier rød i vev seksjoner (Figur 4) mens de fluoresce når farget med auramine-rhodamine og sett under fluorescens mikroskopi. Baciller AV ATM infeksjoner vanligvis er lengre og bredere enn De Av m tuberkulose. Antall baciller i vev kan variere avhengig av arten og vertsimmunstatusen. Når det er hyppig, kan organismer fylle vakuoler innenfor infeksjonsområdet.

Figur 4.

Fite flekk utheving mykobakterier.

Vekst AV ATM i kultur krever spesiell kunnskap om vekstegenskapene. Spesielle medier Som Lowenstein-Jensen er nødvendig, og avhengig av organismen er inkubasjon ved bestemte temperaturer nødvendig for vekst. Klinikere bør kommunisere sin mistanke med laboratoriet slik at de kultur under passende forhold. Sensitivitetstesting, selv om det ofte er langvarig, kan være uvurderlig i behandlingen.

ATM kan identifiseres ved kultur vekst egenskaper og biokjemiske tester. M marinum og m haemophilum vokser best ved 30oC til 32oC i 2 til 5 uker. Veksten er dårlig eller fraværende når inkubert ved 37oC. M haemophilum må dyrkes på medier som er supplert med jern. M ulcerans har optimal vekst ved en lignende temperatur, 32oC til 33oC, men krever 2 til 3 måneder for å se vekst. De fleste ANDRE MINIBANKER vokser ved temperaturer nærmere kroppstemperaturen, ved 35oC til 37oC.

Kolonier Av m chelonae, m abscessus og M fortuitum vokser ved temperaturer fra 22oC til 40oC på så få som 7 dager, og dermed navnet rapid growers.

Molekylære metoder som genetisk sekvensering og polymerasekjedereaksjon (PCR) baserte teknikker, kan brukes til å identifisere de forskjellige arter AV ATM. Ved sakte voksende mykobakterier kan direkte sekvensering av genet som koder FOR 16s ribosomal RNA brukes, og i raskt voksende mykobakterier PCR-restriksjonsanalyse er lengdepolymorfier av varmesjokkproteinet 65-genet tilgjengelig.

Intradermale hudtester av MANGE ATM-ekstrakter har blitt fremstilt i likhet med den rensede proteinderivat (PPD) test For m tuberkulose, men kryssreaktivitet er høy og derfor testing er ikke av praktisk bruk.

Differensialdiagnose

differensialdiagnosen AV ATM-infeksjon inkluderer følgende:

Sporotrichosis (nodulær lymfangitt, som består av nodulære lesjoner som utvikler seg langs lymfatisk drenering, kan ses i sporotrichosis, leishmaniasis, ATM eller Nocardia-infeksjon, men sporotrichosis kan preges av tilstedeværelsen av gjær i vev)

Leishmaniasis (preget av tilstedeværelse av amastigoter I Giemsa-farget seksjoner)

Nocardiosis (skyldes filamentøse bakterier som ikke er til stede). vokse i løpet av dager i rutinemessig bakteriekultur og selv om svak syre raskt I Vev, flekker også med gram og gomori metenamin sølv)

cellulitt (bakteriell cellulitt blir vanligvis tydelig raskt etter inokulering og reagerer raskt på typiske antimikrobielle midler)

Actinomycosis (kan etterligne m scrofulaceum infeksjon, men drenering bihuler utslipp svovelgranuler sammensatt Av Gram-positive, ikke–syrefaste filamentøse bakterier)

Pyoderma gangrenosum (diagnose av denne ulcerative prosessen krever utelukkelse av mulige smittsomme årsaker)

Sarkoidose (de protean manifestasjoner av denne granulomatøse sykdommen kan etterligne ATM infeksjon og mange organismer, inkludert mykobakterier, har blitt foreslått, uten sarkoidose reagerer på steroider som typisk forverrer ATM-infeksjon)

Kutan tuberkulose (kan differensieres fra andre mykobakterier ved kultur -, PCR-og interferon gamma-frigjøringsanalyser som pleier å ikke reagere MED ATM)

Majocchi ‘ s granulom (differensiert ved identifisering av sopp i fair follicle)

hvem er i Fare for Å Utvikle Denne Sykdommen?

det er ingen åpenbar rase eller kjønn predileksjon med ATM-infeksjon. Den primære berørte aldersgruppen varierer basert på arten. DE fleste ARTER AV ATM er allestedsnærværende og finnes over hele verden, mens Noen (m ulcerans) har en begrenset geografisk fordeling.

m marinum finnes over hele verden i saltvann, ferskvann eller brakkvann og svømmebassenger eller akvarier, dermed navnet svømmebasseng eller fisketank granulom. På grunn av bruk av klorering er infeksjon for tiden sjelden i forbindelse med svømmebassenger. I tillegg har reker, delfiner, snegler og fisk blitt rapportert vektorer. Organismen mangler evnen til å trenge inn i intakt hud; derfor er traumer (slitasje eller punktering) vanligvis forbundet med infeksjon. Fiskrelaterte yrker eller hobbyer øker risikoen for eksponering og infeksjon.

m ulcerans er den vanligste ATM-infeksjonen over hele verden, men er ikke endemisk Til Usa. Tropiske og varme tempererte vannkilder I Australia, Mexico Og Vest-Og Sentral-Afrika er den primære kilden. Infeksjon følger vanligvis inokulering gjennom slitasje og er vanlig hos barn 5 til 15 år.

m fortuitum finnes i jord, vann, melk, biofilm og menneskelig spytt. Infeksjon har vært forbundet med medisinske og kirurgiske prosedyrer, inkludert kosmetiske prosedyrer, dialyse, akupunktur, tatovering, piercing og neglesalonger. I motsetning TIL den andre raskt voksende MINIBANKEN, involverer M fortuitum oftest immunkompetente pasienter.

m chelonae finnes i dammer, varme kilder, elver, jord og husstøv. I likhet Med M fortuitum kan m chelonae forurense injeksjonsløsninger og forårsake infeksjon etter medisinske eller kirurgiske prosedyrer.

m abscessus finnes også i jord, støv og vann, så vel som kroppssekretjoner. I likhet med den andre raskt voksende MINIBANKEN, har infeksjon oppstått etter injeksjoner og kirurgiske prosedyrer. Disseminerte hudlesjoner kan ses hos immunsupprimerte pasienter.

m scrofulaceum er mest utbredt i sørøst Usa og har vært isolert i meieriprodukter, samlet østers, jord og vann fra springen. Lymfadenitt er primært identifisert hos barn mens lungeinfeksjon er vanlig hos voksne.

MAI er allestedsnærværende i miljøet og overlever i jord, vann, husstøv, grønnsaker, egg og melk. Innånding og inntak er antatt å være den primære moduser av infeksjon MED MAI.

reservoar og smittevei For m haemophilum er ukjent, men de fleste tilfeller har forekommet i nærheten av store vannforekomster.

m kansasii finnes i ferskvann, spesielt i tempererte områder med høyest forekomst i det sentrale Og sørlige Usa.

Immunsuppresjon er en signifikant risikofaktor for ATM-infeksjon. Infeksjon er i økende grad rapportert hos pasienter på tumor nekrosefaktorhemmere, som etanercept og infliksimab.

Hva Er Årsaken til Sykdommen?

ATM mangler evnen til å passere gjennom intakt hud derfor krever infeksjon inokulering, innånding eller sjelden inntak. Sekundær kutan spredning kan forekomme ved systemisk infeksjon.

ATM-infeksjoner forekommer hos immunkompromitterte pasienter på grunn av dårlig vertsimmunitet og er vanligvis spredt i naturen.

Menneskelig til menneskelig overføring AV MINIBANK er ikke rapportert.

Runyon delte ATM i grupper etter vekst, evne til å produsere pigment og optimal temperatur for kultur, som følger:

Gruppe I. Photochromogens

ATM i denne gruppen er sakte voksende og produserer pigment bare når de utsettes for lys. Organismen i denne gruppen som oftest forårsaker kutan infeksjon Er m marinum. Denne gruppen inkluderer Også m kansasii.

Gruppe II. Scotochromogens

disse sakte voksende ATM produserer pigment i kultur uavhengig av lyseksponering og forårsaker sjelden hudinfeksjon. M scrofulaceum tilhører denne gruppen.

Gruppe III. Nonchromogens

Gruppe III ATM er sakte voksende og ikke produserer pigment i kultur. Disse organismene inkluderer M avium-intracellulare, m ulcerans Og m haemophilum. M ulcerans produserer toksinet, mykolakton, som sannsynligvis er ansvarlig for sårdannelse og unnvikelse av immunsystemet.

Gruppe IV. Raske Dyrkere

M fortuitum, m chelonae og m abscessus (tidligere m chelonae, underarter abscessus) vokser i kultur innen 5 til 7 dager. Disse organismene finnes i jord, støv, bio-aerosoler, vann, noen dyr (både vill og innenlands), fisk og biofilmer som kan motstå vanlige desinfeksjonsmidler som klor, alkalisk glutaraldehyd og organomercurials og dermed kan infisere katetre og vaskulære shunter.

Systemiske Implikasjoner og Komplikasjoner

ATM, spesielt DE som er i stand til å vokse ved kjernekroppstemperatur, kan resultere i spredt infeksjon, typisk fra en respiratorisk kilde. Infeksjon kan resultere i osteomyelitt, lymfadenitt, endokarditt, meningitt og keratitt.

Systemiske symptomer er sjeldne med m marinum og m ulcerans, men infeksjon kan kompliseres av tenosynovitt, septisk artritt og osteomyelitt.

Behandlingsalternativer

behandlingsalternativer FOR MINIBANK er oppsummert I Tabellen I.

Tabell I.
Treatment options for atypical mycobacterial infections
MEDICAL SURGICAL PHYSICAL MODALITIES
Clarithromycin Excision Local hyperthermia
Minocycline Debridement Electrodesiccation
Doxycycline Cryotherapy
Ciprofloxacin Photodynamic therapy
Azithromycin Irradiation
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Ethambutol
Streptomycin
Isoniazid
Amikacin
Rifabutin

Optimal Therapeutic Approach for this Disease

On occasion spontaneous resolution of ATM-infeksjon kan forekomme hos immunkompetente pasienter, men kan ta år og resultere i betydelig arrdannelse.

det mangler et standardisert behandlingsregime for ATM-infeksjoner på grunn av begrensede randomiserte kontrollerte studier som sammenligner behandlingsalternativene. Antibiotika er bærebjelken i behandlingen, vanligvis i en multidrug tilnærming for å unngå resistens. Generelt bør behandlingen forlenges med fortsettelse 1 til 2 måneder etter tilsynelatende klinisk kur for å forhindre tilbakefall. Disseminert kutan infeksjon bør behandles i minst 6 måneder.

Tetracykliner, antituberkuloid medisiner, makrolider, kinoloner og trimetoprim-sulfametoksazol er de mest brukte midler. Klaritromycin fremstår som den første linjen empirisk terapi mens kulturer venter, men fordi sensitiviteter varierer, avhenger stoffet (e) av valg i siste instans av følsomhetstesting av den forårsakende organismen.

Kirurgisk debridering eller eksisjon, med eller uten antibiotika, kan være nødvendig for dyp infeksjon eller infeksjon som involverer multiresistent ATM.

hud-Og bløtvev m marinuminfeksjoner behandles vanligvis med monoterapi: klaritromycin 500 mg to ganger daglig, minocyklin 100 mg to ganger daglig, doksycyklin 100 mg to ganger daglig, trimetoprim-sulfametoksazol 160-800 mg to ganger daglig, eller ciprofloxacin 500 mg to ganger daglig. Alvorlig og dypere infeksjon har blitt behandlet med en kombinasjon av klaritromycin 500 mg to ganger daglig, rifampicin 600 mg daglig og etambutol 25 mg/kg daglig. Behandlingen varer i 3 til 6 måneder med minst 4 til 8 ukers behandling etter at den kliniske lesjonen(e) er opphørt.

Debridering kan være nødvendig for dypere infeksjon, men eksisjon er vanligvis ikke nødvendig og kan utløse spredning av infeksjon. Varme kan også hjelpe til med helbredelse fordi veksten hemmes ved høyere temperaturer. Røntgenbehandling, kryoterapi, elektrodesikering og fotodynamisk terapi er rapportert alternativer.

Antimikrobielle midler trenge nekrotisk avaskulær vev av m ulcerans infeksjon dårlig; derfor er kirurgisk debridement eller excision grunnlaget for behandling, ofte i kombinasjon med rifampicin 600 mg daglig og amikacin 15 mg / kg intramuskulært delt to ganger daglig eller streptomycin 15 mg/kg intramuskulært daglig i 4 til 8 uker.

Lokal hypertermi (til temperaturer over 40 grader Celsius ved bunnen av såret) har også blitt brukt med variabel suksess. Hyperbar oksygenbehandling har vært ansatt. BCG-vaksinasjon kan gi kortvarig beskyttelse mot infeksjon. Andre forebyggende vaksiner er under utvikling.

M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.

Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. Kirurgisk debridement i tillegg til kjemoterapi er viktig for å etablere en kur i dyp infeksjon.

Kirurgisk debridering kan være nødvendig ved m chelonae-infeksjon, men krever vanligvis antimikrobiell behandling. Parenterale midler av valg, når det er nødvendig, er tobramycin og imipenem, mens klaritromycin er det mest effektive orale middel, men bør kombineres med et annet stoff som ciprofloxacin for å forhindre resistens. En fjerdedel av isolater er utsatt for doxycyklin eller ciprofloxacin. Behandlingen fortsetter vanligvis i minst 6 måneder.

Fullstendig oppløsning er rapportert hos pasienter med m abscessusinfeksjon behandlet over 12 måneder med klaritromycin 500 mg to ganger daglig. Omfattende og disseminert sykdom krever klaritromycin i kombinasjon med høydose cefoksitin eller lavdose amikacin. Vanligvis involverer behandling antimikrobiell behandling kombinert med kirurgisk debridering

m scrofulaceum er generelt ikke følsom for antimikrobielle midler og krever kirurgisk fjerning, selv om klaritromycin følsomhet er vist in vitro.

Spesifikke retningslinjer for KUTAN MAI-infeksjon mangler, men Kan ekstrapoleres fra anbefalingene Fra American Thoracic Society: klaritromycin 500 mg to ganger daglig i kombinasjon med etambutol 15-25 mg/kg daglig, med rifampicin 600 mg daglig eller rifabutin 300 mg daglig og streptomycin de første 3 månedene. Varigheten av behandlingen er ukjent, men lungesykdom behandles til kulturen er negativ i 1 år. Resistens oppstår raskt med monoterapi.

det er ingen klare retningslinjer for behandling Av m haemophilum, men behandling med to aktive midler (amikacin, ciprofloxacin, klaritromycin, rifabutin, rifampicin) i 6 til 9 måneder eller lenger hos immunsupprimerte pasienter har vært effektiv. Excision av berørte lymfeknuter hos friske barn kan være alt som kreves.

m kansasii er utsatt for mange antituberculosis narkotika og som tuberkulose regimer består av en kombinasjon av medisiner: rifampicin 600 mg daglig, ethambutol 15 mg / kg daglig og isoniazid 300 til 600 mg daglig i 18 måneder ved disseminert sykdom og opptil 9 måneder ved kutan sykdom. Streptomycin, 1 gram intramuskulært to ganger i uken kan legges i de første 3 månedene for pasienter med ervervet immunsvikt syndrom. Rifampinresistens er rapportert mens klaritromycin virker svært aktivt in vitro og kan være et alternativ for ren kutan infeksjon.

som alltid er det nødvendig med forsiktighet ved behandling av immunsupprimerte pasienter behandlet med andre legemidler på grunn av muligheten for legemiddelinteraksjoner og økt toksisitet. Makrolider hemmer for eksempel cytokrom p450 3a og kan resultere i økte nivåer av kalsinevrinhemmere som takrolimus og ciklosporin. På samme måte kan synergistisk nefrotoksisitet oppstå ved samtidig bruk av kalsinevrinhemmere og aminoglykosider som amikacin. Proteasehemmere øker metabolismen av rifampicin og bør resultere i valg av en alternativ ATM-behandling.

Pasientbehandling

Behandling krever ofte empirisk terapi på grunn av den langsomme vekstraten i kulturen. Klaritromycin har vist effekt mot et bredt spekter AV ATM og er derfor et rimelig alternativ, men noen organismer er resistente. Antimikrobiell behandling bør skreddersys ved følsomhetstesting så snart den er tilgjengelig. Pasienter bør informeres om at forlenget antibiotikakur vanligvis er nødvendig og bør fortsette opp til 2 måneder etter klinisk bedring.

Konsultasjon med kirurg, smittsom sykdom og/eller lungespesialist kan være nødvendig avhengig av presentasjonen.

Pasienter bør unngå gjentatt eksponering for en identifiserbar kilde, for eksempel et akvarium.

Uvanlige Kliniske Scenarier Å Vurdere I Pasientbehandling

de variable kliniske presentasjonene og kompleksiteten til laboratorieteknikker kan føre til betydelig forsinkelse i diagnosen ATM-infeksjon. Unnlatelse av å diagnostisere kan føre til forsinket behandling eller upassende behandling med steroid som vil overdrive infeksjonen.

en høy grad av mistanke er nødvendig og ATM bør mistenkes ved vurdering av vedvarende drenering nodule, plakk, område av pannikulitt eller cellulitt. Dette er av avgjørende betydning hvis pasienten er immunsupprimert, har hatt tidligere traumer eller kirurgi, spesielt hvis rutinemessig bakteriekultur er negativ og / eller respons på konvensjonelle antibiotika har vært dårlig.

husk å varsle laboratoriepersonalet om den mistenkte organismen(e) slik at de bruker passende isolasjonsprotokoller.

Terapeutisk respons kan til slutt bekrefte diagnosen når andre former for isolasjon mislykkes.

Hva Er Bevisene?

Bartralot, R, Pujol, RM, Garc@a-Patos, V, Sitjas, D, Martí-Casabona, N, Coll, P. «Kutane infeksjoner på grunn av ikke-tuberkuløse mykobakterier: histopatologisk gjennomgang av 28 tilfeller. Sammenlignende studie mellom lesjoner observert hos immunsupprimerte pasienter og normale verter». J Cutan Pathol. vol. 27. 2000. s. 124-9. (Detaljert rapport av histopatologiske funn I ATM-infeksjoner og hvordan det skiller seg mellom normal vert og immunsupprimerte pasienter)

Bhambri, S, Bhambri, A, Del Rosso, JQ. «Atypiske mykobakterielle kutane infeksjoner». Dermatol Clin. vol. 27. 2009. s.63-73. (Grundig gjennomgang av epidemiologi, vekstegenskaper, klinisk presentasjon, histopatologi og behandling av ATM-infeksjon dividert med organisme)

Elston, D. «Nontuberculous mycobacterial skin infections: recognition and management». Er J Clin Dermatol. vol. 10. 2009. s. 281-5. (Kollektiv oppdatert gjennomgang av kutane infeksjoner på GRUNN AV ATM.)

Fabroni, C, Buggiani, G, Lotti, T. «Terapi av miljømessige mykobakterielle infeksjoner». Dermatol Ther. vol. 21. 2008. s. 162-6. (Konsis gjennomgang av vanligste ATM som forårsaker kutan infeksjon med hensyn til differensialdiagnose og behandlinger, inkludert dosering og prinsipp bivirkninger.)

Garrison, AP, Morris, MI, Doblecki Lewis, S, Smith, L, Cleary, TJ, Procop, GW. «Mycobacterium abscessus infeksjon i faste organtransplanterte mottakere: rapport om tre saker og gjennomgang av litteraturen». Transpl Infect Di.. vol. 11. 2009. s. 541-8. (Denne rapporten beskriver tre organtransplanterte pasienter med m abscessus infeksjon og diskuterer kompleksiteten i behandlingen med hensyn til legemiddelinteraksjoner og synergistiske toksisiteter.)

Rallis, E, Koumantaki-Mathioudaki, E. «Behandling Av Mycobacterium marinum kutane infeksjoner». Ekspert Opin Pharmacother.. vol. 8. 2007. s. 2965-78. (Omfattende gjennomgang av de vanligste ATM infeksjoner som presenterer til hudleger, med detaljert behandling diskusjon.)

Weitzul, S, Eichhorn, Pj, Pandya, AG. «Nontuberculous mykobakterielle infeksjoner i huden». Dermatol Clin. vol. 18. 2000. s. 359-77. (Litt datert, men omfattende og gir et bord med kutane og ekstrakutane manifestasjoner av infeksjon av hver organisme, samt et bord som beskriver vekstegenskapene til hver av mykobakterielle arter.)

Copyright © 2017, 2013 Beslutningsstøtte I Medisin, LLC. Alle rettigheter reservert.

ingen sponsor eller annonsør har deltatt i, godkjent eller betalt for innholdet levert Av Decision Support IN Medicine LLC. Det Lisensierte Innholdet tilhører OG er opphavsrettsbeskyttet AV DSM.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.