Svikt i in utero vekst (Iugr) kan oppstå som følge av flere etiologier med omfattende konsekvenser for nyfødte. Ulike mønstre av endret fostervekst gjenspeiler ulike fornærmelser med påfølgende ulike utfallshensyn (Tabell 2).4 i asymmetrisk vekstrestriksjon, som i denne graviditeten, er føtal abdominalomkretsen relativt liten for kraniale og lange benparametere.5 Dette er vanligvis et resultat av mindre enn normal levervekst forårsaket av mangel på glykogenlagring og en reduksjon i subkutant fett. Symmetriske mønstre av vekstrestriksjon, der det er en «symmetrisk» reduksjon i kranialvekst og lang benvekst i forbindelse med en liten bukomkrets, forekommer også.5,6 generelt oppstår symmetrisk vekstrestriksjon tidlig i svangerskapet, og kan skyldes en iboende føtal fornærmelse, for eksempel en kromosomavvik, en in utero infeksjon eller eksponering for et teratogen. De kan være problematisk å diagnostisere, og er ofte forveksles med feil i svangerskapet dating basert på foster målinger gjort ved ultralyd. Blandede mønstre av vekstrestriksjon kan også ses, noe som reflekterer føtal vekstrespons på både tidlige og sene faktorer. Denne situasjonen kan ses med maternale systemiske prosesser, som lupus, Crohns sykdom, eller under behandling for neoplasmer.
Variable retardasjoner under arbeid er en vanlig forekomst. Baroceptormedierte responser på periodisk avbrudd av strømning gjennom navlestrengene og arterien resulterer i en karakteristisk rask reduksjon og påfølgende retur I FHR som resulterer i en smal «V»-formet respons. Disse varierer i timing med hensyn til livmoraktivitet. Når føtal hypoksemi supervenes, oppstår en langvarig gjenopprettingsfase, med takykardi og sporadisk sen retardasjon. Når hypoksemi er forlenget og resulterer i acidemia, er en «overshoot» av baseline FHR tilstede under utvinning.
den «atypiske variable retardasjonen» presenterer et annet sett av egenskaper enn de som vanligvis ses som et resultat av baroceptor respons. Det kan være En «W», » U «eller en utvidet» V » – form til retardasjonsmønsteret (Figur 2 og 3).
disse mer komplekse responsene reflekterer endringer i navlestrengselasticitet og turgiditet, samt foreninger med føtalt sentralnervesystem og kardiovaskulær patologi. Begge etiologiene har en tendens til å representere prosesser som er kroniske i naturen.
I dette tilfellet, ved opptak, VAR FHR normal i baseline rate, og akselerasjoner var tilstede, noe som indikerer en normal føtal syrebasestatus. Det kan ha vært kritisk for den påfølgende levering av spedbarnet i en nonasphyxiated tilstand at diagnosen IUGR ble gjort og handlet på en riktig måte. Selv om det er mangel på beat-to-beat variasjon på intern overvåking, den første baseline FHR rate forble normal, og en akselerasjon er til stede, begge funksjonene tyder på normal syre-base-balanse.
en atypisk forekommende variabel retardasjon forekom og utvikler seg til større alvorlighetsgrad. Etter oppløsning oppstod atypiske variabler. Det var en mild takykardi som respons på disse retardasjonene, og et overskuddsmønster utviklet under retur AV FHR til baseline.
Forlenget bradykardi forekom ved full dilatasjon og fødsel var ved begynnende keisersnitt. Foster / neonatal syre-base var normal ved fødselen som vist av navlestrengsgassen. Apgar-poengene indikerer videre en nyfødt uten behov for omfattende gjenopplivning. Dermed ble dette spedbarnet ikke kvalt på leveringstidspunktet.
prenatal anerkjennelse av IUGR resulterte i opptak for levering på 37 uker med håp om at eventuelle eksisterende skader på den nyfødte kan bli bedret. DE RAPPORTERTE INTRAPARTUM FHR-responsene var ikke diagnostiske for spesifikk fosterskade under fødsel. De var konsistente med et foster som gjennomgår «stress» og til slutt «intoleranse for arbeidskraft» like før levering.
barnets tilstand i den nærmeste nyfødtperioden er mest reflektert av en skade påført tidligere under svangerskapet. Den medisinske behandlingen som ble gitt var veldig mye i tråd med standarden på omsorg. I tillegg ble de nevrologiske abnormiteter som ble notert i løpet av dag 2 av livet, evaluert riktig og førte til en rettidig diagnose og forståelse av dette spedbarnets problem.
senere evaluering avslørte det spesifikke nevrologiske funnet, mest konsistente med et in utero-slag. Spedbarn født med iugr av enten asymmetrisk eller symmetrisk type er kjent for å ha økt risiko for unormal nevrologisk utvikling.1,23 videre kan diagnosen ofte være komplisert i situasjoner hvor nyfødte med milde grader av vekstrestriksjon ikke kan være lett synlige ved fødselen. Tidlig utskrivning etter fødsel kan ytterligere forsinke gjenkjenningen og til slutt følgene av skader som mest sannsynlig opprettholdes inutero.