Bokhylle

4.1. Cytotrophoblast og syncytiotrophoblast

Trofoblast (fra gresk til feed: trefein) er celler som danner det ytre laget av en blastocyst, som gir næringsstoffer til embryoet, og utvikler seg til en stor del av morkaken. De dannes i første fase av graviditeten og er de første cellene som skiller seg fra det befruktede egget. Villøse trofoblaster har to cellepopulasjoner: utifferensierte cytotrofoblaster og fullt differensierte syncytiotrofoblaster. Syncytiotrofoblaster er et kontinuerlig, spesialisert lag av epitelceller. De dekker hele overflaten av villøse trær og er i direkte kontakt med mors blod. Overflaten av syncytiotrophoblast er ca 5 kvadratmeter ved 28 ukers svangerskap og når opp til 11-12 kvadratmeter ved termin . Figur 4.1 illustrerer totale plasentoverflater ved ulike svangerskapsalder. Fullt utviklet terminal villi er den funksjonelle enheten for maternal-føtal oksygenutveksling og næringstransport. Figur 4.2 viser hematoksylin Og eosin (H & E) farging av et tverrsnitt av terminal villi av en term placenta og en elektronmikroskopisk del av en terminal villøs. Legg merke til forholdet mellom syncytiotrophoblaster og føtale kapillærer. Den føtale kapillære kjellermembranen ligger svært nær mors blod i det intervilløse rommet.

når det gjelder føtal-maternell kommunikasjon, er det hovedsakelig de syncytialiserte trofoblaster som orkestrer de komplekse biomolekylære interaksjonene mellom fosteret og moren. Ikke bare gir placenta trofoblaster strukturelle og biokjemiske barrierer mellom mors og føtale rom under graviditet, de tjener også som et viktig endokrine organ som produserer mange vekstfaktorer og hormoner som støtter og regulerer placenta og fosterutvikling og vekst . Tabell 4.1 er en liste over store hormoner produsert av placental syncytiotrophoblast. Funksjonen til trofoblaster er tett regulert av lokalt produserte vekstfaktorer, komponenter i den ekstracellulære matrisen (ECM) og binding mellom vekstfaktorer og proteoglykaner. Videre avhenger en vellykket graviditet i stor grad av den angiogene funksjonen til trofoblasten selv, dvs., dens evne til å invadere mors myometriale spiralarterier (i løpet av første trimester) og evnen til å generere vekstfaktorer som vaskulariserer moderkaken i løpet av midten til senere utvikling (andre og tidlig tredje trimester). Når det gjelder vaskulogenese og angiogenese, antas det at vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), placental vekstfaktor (PlGF), fibroblast vekstfaktorer (FGFs) og deres reseptorfamilier er viktige faktorer som regulerer trofoblast overlevelse og angiogenese i morkaken. Det er velkjent at placenta trofoblaster er kilden TIL VEGF Og PlGF. (Se kapittel 7 for mer informasjon.)

under syncytiotrofoblastene er cytotrofoblastene (Figur 3.2). Disse cellene anses å være stamceller for syncytiotrophoblast. Cytotrophoblast differensieres kontinuerlig til syncytiotrophoblast under villøs dannelse og utvikling. Cytotrophoblast invasjon i livmorspiralarteriene er ledsaget av tap av endotelforing og muskelelastisk vev i disse karene. Denne invasjonsprosessen er nødvendig for placental vaskulær remodeling i de tidlige stadier av implantasjonsprosessen. Som et resultat av denne invasjonsprosessen er det et tap av elastisitet og en økning i spiralarteriens luminale diameter. Følgelig blir spiralarteriene lavmotstands vaskulære kanaler(Figur 2.3). Normal decidual vaskulær arkitektur dannelse er nødvendig for å møte svangerskapsøkninger i etterspørselen etter blodstrøm til morkaken.

Preeklampsi er assosiert med grunne cytotrophoblast invasjon: Preeklampsi er en hypertensiv og flere system lidelse unik for menneskelig graviditet. Preeklampsi er diagnostisert med nyutviklet maternal hypertensjon og positiv proteinuri etter 20 ukers svangerskap. Selv om etiologien av preeklampsi er ukjent, støtter bevis forestillingen om at preeklampsi er assosiert med grunne cytotrophoblast invasjon. Brosen et al. først beskrevet unormal «grunne» cytotrophoblast invasjon i placentas fra kvinner som svangerskap er komplisert av preeklampsi . De fant at cytotrophoblast invasjon av livmoren er bare overfladisk, og endovaskulær invasjon går ikke utover de terminale delene av spiralarteriolene. Prosessen med trofoblast invasjon er normalt fullført med 20 til 22 ukers svangerskap i normal graviditet. Men i tilfeller av preeklampsi har det blitt funnet at cytotrophoblast invasjon av livmor spiral arterioler er ofte ufullstendig på denne tiden og spiral arterier ikke klarer å miste sine muskulære elastiske komponenter Derfor, en kritisk underliggende lesjon i preeklampsi er svikt i ekstravilløse trophoblast å invadere de muskulære spiralarteriene i deres myometriale del og konvertere dem til «lav motstand» kapasitans fartøy. Følgelig er placentahypoksi og redusert placentaperfusjon karakterisert med «lav strømning og høy motstand» de sentrale kjennetegnene til preeklampsi. Figur 4.3 illustrerer unormal spiral arterie remodeling som resulterer i lav flyt og høy motstand i tilfeller av preeklamptisk placenta .