det anbefales generelt at personer som ønsker å delta i konkurranseidrett, bør gjennomgå kardiovaskulær vurdering før deltakelse, spesielt inkludert arytmirisiko evaluering. I forhold til bradyarytmier, Den 36. Bethesda Konferansen antydet at asymptomatiske hjertepause ≤3 s er ‘sannsynligvis uten betydning’, mens lengre ‘symptomatisk’ pauser kan være unormal. Denne studien fokuserte på å vurdere bevisene for’ 3 s ‘ terskelen.
Det ble gjennomført et systematisk litteratursøk med Embase (1980 -) og Ovid Medline (1950–). Følgende MeSH-termer ble brukt i databasesøkene: Cardiac.mp & pause.mp. Dess, relevante publikasjoner funnet ved gjennomgang av siteringslister over identifiserte publikasjoner ble undersøkt. Personer med reversible årsaker til bradyarytmi (f. eks. legemidler) ble ekskludert.
studiepopulasjonen besto av 194 personer med hjertepause på 1,35–30 s. i 120 idrettsutøvere ble det gitt spesifikke poster for pausevarigheter, men det var ikke alltid klart om pauser oppstod i ro. Blant disse 120 utøverne hadde 106 pauser ≤3 s, hvorav 92 var asymptomatiske og 14 var symptomatiske. Fjorten idrettsutøvere hadde pauser > 3 s, hvorav ni var asymptomatiske og fem var symptomatiske. Det var ingen dødsfall under oppfølging (7.46 ± 5.1 år). Med hensyn til symptomer hadde ≤3 s-terskelen en lav positiv prediktiv verdi (35,7%) og lav følsomhet (26,3%), men god negativ prediktiv verdi (86,7%) og spesifisitet (91%).
selv om bevisene ikke er ubestridelige, diskriminerer 3 s pausegrensen ikke tilstrekkelig mellom potensielt asymptomatiske og symptomatiske konkurrerende idrettsutøvere, og alene bør ikke brukes til å utelukke potensielle konkurrenter.
-
hjertepauser ≤3 s, som ofte har vært ansett for å være den øvre grensen for normal hos friske individer, ga ikke en tilstrekkelig terskel for å skille symptomatiske og asymptomatiske konkurrerende idrettsutøvere.
-
en 5 s pause ga større spesifisitet, men manglet følsomhet.
-
Videre vurdering er behov for å fastslå diagnostiske kriterier for å identifisere mottakelighet for bekymringsfull bradyarytmier i konkurrerende idrettsutøvere.
Innledning
det er generelt akseptert at personer som ønsker å konkurrere sport bør gjennomgå pre-deltakelse kardiovaskulær vurdering.1 likevel forblir den optimale screeningstrategien for potensielle idrettsutøvere uløst.2,3 Videre, som påpekt i Den 36. Bethesda-Konferansen, 4 de publiserte anbefalingene som eksisterer for å identifisere personer med høy risiko for uønskede sportsrelaterte helseproblemer, er hovedsakelig basert på ekspert konsensus om ‘hva som synes rimelig’.4
ettersom det er bekymring for at fysisk anstrengelse kan utløse potensielt farlige takyarytmier, har pre-deltakelsesscreening hovedsakelig fokusert på takykardisensitivitet. Bradyarytmier har fått mindre oppmerksomhet ettersom de antas å være mindre sannsynlig å utgjøre en risiko under fysisk aktivitet.
Figur av treningsinducert hjertepause som resulterer i kollaps av 23 år gammel kvinnelig idrettsutøver som kjører på tredemølle. Pasienten hadde PÅ SEG ET PILOT® hjertefrekvensregistreringsinstrument. Den brå hjerteforandringen er tydelig ved en atriell hastighet på > 170 bpm. Deretter har hun vært begrenset til treningsfrekvenser < 160 bpm og har vært asymptomatisk i 2 år.
Figur av treningsinducert hjertepause som resulterer i kollaps av 23 år gammel kvinnelig idrettsutøver som kjører på tredemølle. Pasienten hadde PÅ SEG ET PILOT® hjertefrekvensregistreringsinstrument. Den brå hjerteforandringen er tydelig ved en atriell hastighet på > 170 bpm. Deretter har hun vært begrenset til treningsfrekvenser < 160 bpm og har vært asymptomatisk i 2 år.
målet med denne studien var å evaluere bevisene rundt ‘3 s’ hjertepause terskel. For dette formål foretok vi en systematisk oversikt over den publiserte litteraturen om dokumentasjon av, og hvis tilgjengelig, den etterfølgende oppfølgingen av hjertepause hos aktive trente idrettsutøvere.
Metoder
denne rapporten er basert på et systematisk litteratursøk foretatt mellom desember 2013 og desember 2014. De publiserte materialene besto av kasusrapporter, og både prospektive og retrospektive studier, hvor hjertepause ble identifisert hos atletiske individer. Bare publikasjoner der hele teksten var tilgjengelig for gjennomgang ble inkludert. Oversiktsartikler ble brukt for å sikre at våre litteratursøk var komplette, men ble ikke brukt til dataakkumulering. Det var ingen språkrestriksjoner på søkene.
Databaser søkt etter denne rapporten inkluderte Embase (1980 -– Og Ovid Medline (1950–). Følgende MeSH-termer ble først brukt i databasesøkene: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. denne kombinasjonen ga fire artikler. En revidert søk MeSH begrepet ble deretter ansatt: Asystole.mp & athlete.mp totalt ble det publisert 11 publikasjoner. Deretter MeSH begrepet: Cardiac.mp & pause.mp resultatet ble 473 artikler.
søkene beskrevet ovenfor resulterte i totalt 488 artikler. Denne gruppen innlemmet alle artikler tidligere plassert av forfatterne, så vel som de som inngår i deres personlige filer før du begynner de formelle søk.
Flytskjema for det systematiske litteratursøket som er brukt i denne rapporten.
Flytskjema for det systematiske litteratursøket som er brukt i denne rapporten.
Resultater
studiepopulasjonen omfattet av de 11 publikasjonene identifisert som beskrevet ovenfor besto av 194 individer, hvorav 10,8% var kvinnelige idrettsutøvere. Sport som praktiseres av disse fagene inkluderte svømming, langdistanse løping, langrennsløp og ski, fotball, kanopadling, fjellklatring, kroppsbygging, basketball, skiskyting og sykling. De fleste av disse idrettsutøvere var i aktiv trening og konkurrerte regelmessig på et intenst nivå i løpet av tiden da de opprinnelige rapportene om hjertepause ble oppnådd.
studiepopulasjonen, ikke overraskende gitt sin atletiske bakgrunn, var generelt veldig sunn uten tidligere medisinsk historie av bekymring. Andre kliniske egenskaper er oppført I Tabell 1.5-15
Oppsummering av publiserte studier og / eller kasusrapporter som analyserer forholdet mellom hjertepause og symptomer hos idrettsutøvere
Referanse . | Forsøkspersoner (F/M) . | Alder . | type sport . | Symptomer . | varighet av pause (er) . | Utfall . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Løper, syklist | Ingen | 2 s pause i 19 utøvere > 2 s pause i 7 utøvere maks pause 2.5 s |
NA |
Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Løper | Ingen | Walking max: 1.35–2.55 Sovende Jenter: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langrennsløpere | Ingen | <2.0 s: 10; 2,0 – 3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Ingen |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Løper | Ingen | 2.6 | Ingen |
1(M) | 66 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 50 | Løper | Ingen | 3.5 | Ingen | |
1 (M) | 72 | Løper | Ingen | 2.4 | Ingen | |
1 (M) | 77 | Løper | Ingen | 15 | Pacemaker | |
1 (M) | 68 | løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 66 | Løper | Ingen | 2.8 | Ingen | |
1 (F) | 61 | Løper | Ingen | 2.5 | None | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Runner | None | 10 | Pacemaker |
Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Runner, skier, basketball player | None | 2.0 (13/35) | NA |
Bjørnstad et al.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Runner, cross country skiers | None | Max 3.1 s (3/30 idrettsutøvere) | NA |
Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Løper, svømmer | Synkope | NA | HLR |
Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Kroppsbygger | Synkope | 21 | HLR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fotball 9, Håndball 1, Sykling 2, Atletisk 1, Roing 1, langdistanseløper 1, Svømmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs Eller begge deler |
1.8 | Ingen |
1 (M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 14 | 1.7 | Ingen | |||
1 (M) | 25 | 2 | Ingen | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Cross county skiløper | pre-synkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Løper | Synkope | 22 | Ingen |
Referanse . | Forsøkspersoner (F/M) . | Alder . | type sport . | Symptomer . | varighet av pause (er) . | Utfall . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Løper, syklist | Ingen | 2 s pause i 19 utøvere > 2 s pause i 7 utøvere maks pause 2.5 s |
NA |
Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Løper | Ingen | Walking max: 1.35–2.55 Sovende Jenter: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langrennsløpere | Ingen | <2.0 s: 10; 2,0 – 3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Ingen |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Løper | Ingen | 2.6 | Ingen |
1(M) | 66 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 50 | Løper | Ingen | 3.5 | Ingen | |
1 (M) | 72 | Løper | Ingen | 2.4 | Ingen | |
1 (M) | 77 | Løper | Ingen | 15 | Pacemaker | |
1 (M) | 68 | løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 66 | Løper | Ingen | 2.8 | Ingen | |
1 (F) | 61 | Løper | Ingen | 2.5 | None | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Runner | None | 10 | Pacemaker |
Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Runner, skier, basketball player | None | 2.0 (13/35) | NA |
Bjørnstad et al.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Runner, cross country skiers | None | Max 3.1 s (3/30 idrettsutøvere) | NA |
Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Løper, svømmer | Synkope | NA | HLR |
Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Kroppsbygger | Synkope | 21 | HLR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fotball 9, Håndball 1, Sykling 2, Atletisk 1, Roing 1, langdistanseløper 1, Svømmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs Eller begge deler |
1.8 | Ingen |
1 (M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 14 | 1.7 | Ingen | |||
1 (M) | 25 | 2 | Ingen | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Cross county skiløper | pre-synkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Løper | Synkope | 22 | Ingen |
Oppsummering av publiserte studier og / eller kasusrapporter som analyserer forholdet mellom hjertepause og symptomer hos idrettsutøvere
Referanse . | Forsøkspersoner (F/M) . | Alder . | type sport . | Symptomer . | varighet av pause (er) . | Utfall . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Løper, syklist | Ingen | 2 s pause i 19 utøvere > 2 s pause i 7 utøvere maks pause 2.5 s |
NA |
Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Løper | Ingen | Gå maks: 1.35–2.55 Sove: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langrennsløpere | Ingen | <2.0 s: 10; 2,0 – 3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Ingen |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Løper | Ingen | 2.6 | Ingen |
1(M) | 66 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 50 | Løper | Ingen | 3.5 | Ingen | |
1 (M) | 72 | Løper | Ingen | 2.4 | Ingen | |
1 (M) | 77 | Løper | Ingen | 15 | Pacemaker | |
1 (M) | 68 | løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 66 | Løper | Ingen | 2.8 | Ingen | |
1 (F) | 61 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Løper | Ingen | 10 | Pacemaker |
Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Runner, skier, basketball player | None | 2.0 (13/35) | NA |
Bjørnstad et al.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Runner, cross country skiers | None | Max 3.1 s (3/30 athletes) | NA |
Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Runner, swimmer | Syncope | NA | CPR |
Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Kroppsbygger | Synkope | 21 | HLR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fotball 9, Håndball 1, Sykling 2, Atletisk 1, Roing 1, langdistanseløper 1, Svømmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs Eller begge deler |
1.8 | Ingen |
1 (M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 14 | 1.7 | None | |||
1 (M) | 25 | 2 | None | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | Ingen | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Cross county skiløper | pre-synkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Løper | Synkope | 22 | Ingen |
Referanse . | Forsøkspersoner (F/M) . | Alder . | type sport . | Symptomer . | varighet av pause (er) . | Utfall . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Løper, syklist | Ingen | 2 s pause i 19 utøvere > 2 s pause i 7 utøvere maks pause 2.5 s |
NA |
Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Løper | Ingen | Walking max: 1.35–2.55 Sovende Jenter: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | langrennsløpere | Ingen | <2.0 s: 10; 2,0 – 3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Ingen |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Løper | Ingen | 2.6 | Ingen |
1(M) | 66 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 50 | Løper | Ingen | 3.5 | Ingen | |
1 (M) | 72 | Løper | Ingen | 2.4 | Ingen | |
1 (M) | 77 | Løper | Ingen | 15 | Pacemaker | |
1 (M) | 68 | løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
1 (M) | 66 | Løper | Ingen | 2.8 | Ingen | |
1 (F) | 61 | Løper | Ingen | 2.5 | Ingen | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Løper | Ingen | 10 | Pacemaker |
Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Løper, skiløper, basketballspiller | Ingen | 2.0 (13/35) | NA |
Bj Hryvnstad et al.11 | 30 (15M / 15F) | 23.9 | Løper, langrennsløpere | Ingen | Maks 3.1 s (3/30 idrettsutøvere) | NA |
Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Løper, svømmer | Synkope | NA | HLR |
Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Kroppsbygger | Synkope | 21 | HLR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fotball 9, Håndball 1, Sykling 2, Atletisk 1, Roing 1, langdistanseløper 1, Svømmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs Eller begge deler |
1.8 | Ingen |
1 (M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 14 | 1.7 | Ingen | |||
1 (M) | 25 | 2 | Ingen | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Cross county skiløper | pre-synkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Løper | Synkope | 22 | Ingen |
Kardiale pausedata i disse rapportene ble avledet Fra Holter-overvåking ELLER ambulatorisk EKG, og i det større settet med 194 idrettsutøvere varierte fra 1,35 til 30 s i varighet (Tabell 1). I undergruppen av 120 utøvere der det ble gitt spesifikke registreringer for deres individuelle pausevarigheter eller pausevarighetsperioder, utgjorde hjertepause <3 s størstedelen av alle rapporterte pauser.
blant 14 idrettsutøvere som hadde pauser > 3 s, hadde 10 sinusarrest (71,4%), 1 hadde både sinusarrest og AV-blokk (7,2%), og 3 hadde ANDRE eller tredje grad AV-blokk (21,4%).5,7–9,11,13–15 av de 106 utøverne med pauser ≤3 s, viste 80 sinoatrial blokk eller sinus pauser (71,4%), og 26 hadde ANDRE eller tredje grad av-blokk (21,4%).5-8, 10, 11 i de fleste tilfeller ble det ikke notert om pausene oppstod under aktivitet eller i ro.
hos de 14 utøverne med pauser >3 s var 9 (9/14, 64%) asymptomatiske og 5 (5/14, 36%) symptomatiske. I de 106 utøverne med pauser ≤3 s var 92 asymptomatiske (92/106, 86,7%) og 14 symptomatiske (14/106, 13,3%) (Tabell 2). Dessverre, gitt begrensninger av ambulerende EKG-opptakssystemer på den tiden, var det ikke mulig å gi det nøyaktige forholdet mellom symptomer under oppfølging til spesifikke bradyarytmier. Lengre pauser tendens til å skje i løpet av natten mens motivet var antagelig sover, og dermed kan ha redusert sannsynlighet for å rapportere symptomer.
Vurdering av hjertepause på 3 og 5 s for prediksjon av symptomer hos idrettsutøvere
. | Pause < 3 sek . | pause ≥ 3 s . | Pause < 5 sek . | pause ≥ 5 s . |
---|---|---|---|---|
Alder (rekkevidde) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
varighet av pause Median (min-maks) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisk | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisk | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Følsomhet | 26.3% | 21% | ||
Spesifisitet | 91% | 98% |
. | Pause < 3 sek . | pause ≥ 3 s . | Pause < 5 sek . | pause ≥ 5 s . |
---|---|---|---|---|
Alder (rekkevidde) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
varighet av pause Median (min-maks) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisk | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisk | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Følsomhet | 26.3% | 21% | ||
Spesifisitet | 91% | 98% |
PPV, positiv prediktiv verdi; npv, negativ prediktiv verdi.
Vurdering av hjertepause på 3 og 5 s for prediksjon av symptomer hos idrettsutøvere
. | Pause < 3 sek . | pause ≥ 3 s . | Pause < 5 sek . | pause ≥ 5 s . |
---|---|---|---|---|
Alder (rekkevidde) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
varighet av pause Median (min-maks) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisk | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisk | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Følsomhet | 26.3% | 21% | ||
Spesifisitet | 91% | 98% |
. | Pause < 3 sek . | pause ≥ 3 s . | Pause < 5 sek . | pause ≥ 5 s . |
---|---|---|---|---|
Alder (rekkevidde) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
varighet av pause Median (min-maks) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisk | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisk | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Følsomhet | 26.3% | 21% | ||
Spesifisitet | 91% | 98% |
PPV, positiv prediktiv verdi; npv, negativ prediktiv verdi.
den positive prediktive verdien for symptomer ved innstillingen av den anbefalte ≤3 s-terskelen var lav (35,7%), og det samme var sensitiviteten for symptomtilstedeværelse(26,3%). Når det gjelder symptomer, hadde derimot terskelverdien for ≤3 s god negativ prediktiv verdi (86,7%) og spesifisitet (91%) (Tabell 2). Hvis det som et alternativ brukes en 5 s hjertepause som cutoff-verdi, forbedres den positive prediktive verdien for symptomer (66,6%), og både den negative prediktive verdien (86,8%) og spesifisiteten (98%) forblir høy. Sensitiviteten (21%) for påvisning av symptomatiske pasienter var imidlertid dårlig (Tabell 2).
den lengste pausen (30 s) ble observert hos en 23 år gammel mannlig utøver som tidligere hadde synkope.5 På grunn av denne lange pausen fikk han til slutt en pacemaker etter legens skjønn. I tillegg ble ytterligere 17 pasienter i denne studien registrert for å ha fått medisinske inngrep på tidspunktet for hjertepausene: deres behandling varierte fra prosedyrer som pacing og kardiopulmonal gjenopplivning (HLR), til medisiner som disopyramid og isoproterenol. To pasienter nektet pacemakerbehandling til tross for å ha opplevd en symptomatisk episode.
varigheten av oppfølgingen i den totale befolkningen var 3 uker til 12 år (7,46 ± 5,1 år). Flertallet av forsøkspersonene fikk ingen behandlingstiltak på tidspunktet for registrerte hjertepause, og 42 av de 62 personene der oppfølgingsdata ble gitt, var symptomfrie uten behov for behandling ved oppfølgingstidspunktet. Ingen hjertedød ble rapportert blant forsøkspersoner der oppfølging ble rapportert.
i en rapport ble 8 idrettsutøvere med langvarig hjertepause symptomfri i løpet av 3-10 års oppfølging etter å ha stoppet tung fysisk trening.5 På Samme måte, i en annen rapport, ble følsomheten for hjertepause redusert hos løpere ved å redusere gjennomsnittlig løpeavstand.8
Diskusjon
denne studien gir en systematisk oversikt over publisert litteratur der hjertepause ble rapportert hos konkurrerende atletiske individer. Det var tre hovedfunn. For det første observeres hjertepause (>3 s) hos tilsynelatende sunne, aktivt konkurransedyktige idrettsutøvere. For det andre tyder våre funn på at 3 s pausegrense ikke tilstrekkelig diskriminerer mellom asymptomatiske og potensielt symptomatiske konkurrerende idrettsutøvere. Til slutt, til tross for pauser godt i overkant av 3 s blir rapportert, noen fag ble ansett for å kreve medisinsk intervensjon på diagnosetidspunktet, og i den grad at oppfølging ble gitt, de aller fleste hadde ingen påfølgende etterfølgere som kan tilskrives atletisk deltakelse. Etter beste evne til å bestemme, var plassering av hjertepacemakere hovedsakelig basert på lege eller pasientpreferanse.
faktorene som står for hjertepause i en gitt idrettsutøver, garanterer individuell evaluering før man vurderer potensielle terapeutiske alternativer. I denne forbindelse er forbedret hvilende parasympatisk tone (eller kanskje mer nøyaktig forbedret parasympatisk vs sympatisk balanse) en akseptert tilpasning til repeterende trening hos konkurrerende idrettsutøvere.16 For Eksempel Er Mobitz 1 av-blokk og sinus bradykardi akseptert normale rytmevarianter i denne populasjonen.4,5 på samme måte kan langvarige sinuspause, spesielt under hvile eller søvn, være en forventet rytmevariant hos velutdannede personer. Høyverdig av-blokk under trening, kronotropisk inkompetanse eller belastningsinduserte pauser (f. eks. under vektløfting) vil med rimelighet anses å være unormal, og kan signalere underliggende sykdom. I disse sistnevnte tilfellene, selv om det bare utgjør et lite mindretall av konkurrerende idrettsutøvere, bør det langsiktige resultatet ikke antas å være godartet.
Å Skille de hjertepausene som er bekymringsfulle og fortjener behandling, fra mer gunstige former er ikke grei. Som det fremgår av våre funn, kan varigheten av pause være en utilstrekkelig markør. Selv å oppdage at underliggende strukturell hjertesykdom er tilstede, kan ikke definitivt definere risikoen forbundet med en observert pause. Inntil videre studier klargjør indikasjoner for initiering av behandling for påvist bradykardi, forblir det viktigste diagnostiske trinnet etablering av arytmi-symptomkorrelasjon under ambulatorisk hjerteovervåking.
for tiden har utøvere liten veiledning om passende behandling av idrettsutøvere der EKG-screening identifiserer hjertepause >3 s varighet. Den 36. Bethesda-Konferansen unngikk å tilby spesifikke råd, og gitt de begrensede dataene som var tilgjengelige på den tiden, innrømmet klart at konsensuserklæringen var basert på ‘det som synes rimelig’. Selv nå er en indikasjon på pacing i denne befolkningen ikke fast etablert, og som det var tilfelle i publikasjonene som er nevnt her, forblir rådene for pacing i stor grad etter skjønn fra den behandlende legen.
Rhythm stripe fra asymptomatisk 25 år gammel mannlig idrettsutøver i ro. Han hadde blitt henvist til vurdering av langsom hjertefrekvens under rutinemessig undersøkelse. Pausevarigheten er ∼13.8 s. Denne pasienten fortsetter å vise pauser 3 år senere, men forblir ubehandlet, asymptomatisk og atletisk veldig aktiv.
Rhythm stripe fra asymptomatisk 25 år gammel mannlig idrettsutøver i ro. Han hadde blitt henvist til vurdering av langsom hjertefrekvens under rutinemessig undersøkelse. Pausevarighet er ∼13.8 s. denne pasienten fortsetter å ha pauser 3 år senere, men forblir ubehandlet, asymptomatisk og atletisk veldig aktiv.
Elektrokardiografisk opptak av en nattkardiell pause >13 s i en 21 år gammel kvinnelig konkurransedyktig college roer. Observanden hadde flere nattlige pauser på 7-13 s varighet. Hun har vært asymptomatisk i løpet av 3,5 års oppfølging, og fortsetter å kunne trene til hjertefrekvens > 190 bpm uten problemer.
Elektrokardiografisk opptak av en nattkardiell pause >13 s i en 21 år gammel kvinnelig konkurransedyktig college roer. Observanden hadde flere nattlige pauser på 7-13 s varighet. Hun har vært asymptomatisk i løpet av 3,5 års oppfølging, og fortsetter å kunne trene til hjertefrekvens > 190 bpm uten problemer.
i vår vurdering av de kliniske egenskapene til symptomatiske utøvere som fikk pacemakerbehandling i den publiserte litteraturen, hadde flertallet enheter plassert for hjertepause <3 s. Når det gjelder toppidrettsutøvere, kan plassering av en pacemaker vesentlig endre hvilke typer sport de har lov til å konkurrere i og dermed vesentlig påvirke deres livsstil. Som sådan, i fravær av definitive symptom-arytmi concordance, pacing intervensjon ville ikke synes å være berettiget. På den annen side er det publiserte kunnskapsgrunnlaget begrenset, og fremtidige rapporter bør fokusere på oppfølging av slike pasienter over mange år for å tydeligere etablere utfall.
Begrensninger
Tolkning av våre funn er underlagt viktige begrensninger. For det første er antall rapporterte tilfeller med tilstrekkelig bradyarytmi detalj liten. For det andre var det mangel på enhetlig protokoll for oppfølgingsevalueringer. Faktisk hadde de fleste pasientene sine oppfølgingsstudier utført etter bare noen få måneder med første screeningsdiagnose, og bare noen få hadde seriell oppfølging år senere for å vurdere senfase sekveler. For det tredje var studiepopulasjonen heterogen og besto av et bredt aldersspekter av fag fra ulike idretter. For det fjerde var det vanligvis ikke tydelig om pausene ble registrert mens utøveren var våken eller under søvn. For det femte gir litteraturen ikke tilstrekkelig detalj for å avgjøre om påfølgende symptomer under oppfølging var definitivt forbundet med bradyarytmier, eller om det var en sammenheng mellom treningsnivå og følsomhet for påfølgende symptomer. Til slutt, våre observasjoner innlemmet data fra en rekke case study rapporter. Selv om disse rapportene presenterte dramatiske hjertepauser fra enkelte fag, er det en uunngåelig rapporteringsskjevhet ettersom bare de mest dramatiske pausene sannsynligvis vil bli rapportert, og nevnen forblir ukjent. Likevel, i den grad slike tilfeller representerer ‘verste fall’, gir observasjonene et element av prognostisk innsikt.
Konklusjoner
mens tilgjengelig klinisk dokumentasjon ikke er uomtvistelig, diskriminerer 3 s pauseterskelen ikke tilstrekkelig mellom potensielt asymptomatiske og symptomatiske konkurrerende idrettsutøvere, og alene bør ikke brukes som en avgjørende faktor for å utelukke potensielle konkurrenter. Videre synes 3 s pausegrensen ikke å garantere enten treningsbegrensning eller tidlig terapeutisk inngrep. Fremtidige studier bør fokusere på langsiktig oppfølging for å avgjøre om det er en pausegrense som kan være nyttig for å identifisere høy symptomatisk risiko på grunn av bradyarytmier i denne populasjonen.
Finansiering
dette arbeidet ble delvis støttet av et filantropisk stipend fra Earl E Bakken-Familien (DGB) til støtte For Hjerte-Hjerneforskning. L. Y. C. støttes delvis av tilskudd Fra American Heart Association (10sdg3420031) OG NIH (1R21AG042660-01A1).
Interessekonflikt: ingen erklært.
,
,
,
,
,
Et Al. .
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
Et Al. .
.
;
:
–
.
III ,
,
,
,
,
ET al. .
.
;
:
–
.
,
,
3.,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
Et Al. .
.
;
:
–
.
,
,
Jr,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
Et Al. .
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
Et Al. .
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
:
.
2.,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.