Abstrakt
på grunn av overlegen treningsytelse viser idrettsutøvere høyere blodtrykk (BP) ved toppøvelse sammenlignet med uutdannede individer. Dermed ble høyere referanseverdier for toppøvelse systolisk og diastolisk BP rapportert spesielt for idrettsutøvere. Den prognostiske betydningen av høyt blodtrykksrespons (hbpr) for trening er imidlertid ikke klarlagt i denne populasjonen.
ett hundre og førtien normotensive idrettsutøvere med HBPR å trene ble sammenlignet med 141 normotensive idrettsutøvere med normal blodtrykksrespons (NBPR) for å trene, matchet for kjønn, alder, kroppsstørrelse og type sport. Alle utøvere ble fulgt opp i 6.5 ± 2.8 år. Over oppfølging oppstod ingen hjertehendelser; 24 idrettsutøvere ble diagnostisert med essensiell hypertensjon (8,5%). Nærmere bestemt 19 (13.5%) tilhørte HBPR sammenlignet med 5 (3,5%) I NBPR-gruppen (P = 0,003). Kaplan-meier-analysen bekreftet at forekomsten av hypertensjon under oppfølging var høyere i hbpr-gruppen(log-rank x2P-value = 0,009). Multivariabel analyse etter cox proporsjonal risikooverlevelsesmodell viste at hvilende BP og HBPR ved baseline evaluering var de sterkeste prediktorene for hendelse hypertensjon (χ 2 for modellen 30,099; P < 0,001). Spesielt VAR HBPR forbundet med en hazard ratio på 3,6 (95% konfidensintervall 1,3-9,9) for utvikling av hypertensjon. Over oppfølgingsøvelseskapasitet, samt morfologiske og funksjonelle hjerteparametere hos idrettsutøvere fra begge gruppene endret seg ikke vesentlig.
denne studien viste at en overdrevet BP-respons på trening økte risikoen for hendelse hypertensjon hos høyt trente og normotensive idrettsutøvere over en mellomtidsperiode.
Innledning
Treningstesting utføres ofte hos unge idrettsutøvere for å utlede informasjon om kardiovaskulære tilpasninger til innsats og å oppdage subkliniske forhold, som koronararterieanomalier eller arytmogene sykdommer.1-4 Vurdering av blodtrykk (BP) under trening er en integrert del av testen og gir viktig hemodynamisk informasjon med relevant klinisk verdi, slik som hypotensiv respons hos pasienter med obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati eller hjerteklaffsykdom.5,6 dessuten er en overdrevet BP-respons på trening rapportert som en prognostisk faktor for hendelse hypertensjon eller kardiovaskulær sykdom i befolkningen generelt.7-11
Idrettsutøvere er i stand til en overlegen treningsytelse sammenlignet med stillesittende personer, og BP oppnådd ved maksimal trening har blitt rapportert å være høyere sammenlignet med den generelle befolkningen.4.12 det er imidlertid ikke klart om en overdrevet BP-respons på trening hos høyt utdannede idrettsutøvere bør betraktes som en enkel tilpasning til overlegen treningsytelse (uten klinisk betydning), eller kan utgjøre en mismatch av hjerteutgang og perifer vaskulær motstand, og uttrykk for subklinisk svekkelse av vaskulær avslapping med potensielle uønskede kliniske implikasjoner.2,9,12
vi planla derfor denne studien for å evaluere det kliniske resultatet, i form av hendelse hypertensjon eller kardiovaskulære hendelser, hos idrettsutøvere som presenterte en unormalt høyt blodtrykksrespons (HBPR) for å trene.
Metoder
studiepopulasjon
denne studien ble utført Ved Institutt For Idrettsmedisin og Vitenskap I Roma, som er referansesenteret for evaluering av italienske konkurrerende idrettsutøvere før de deltar I Nasjonale eller Internasjonale konkurranser. Mellom januar 2008 og desember 2012 evaluerte vi 1937 idrettsutøvere; av disse ble 61 ekskludert på grunn av kardiovaskulære abnormiteter (n = 3) eller bestemt diagnose av hypertensjon (n = 58)13,14; derfor var den kvalifiserte befolkningen sammensatt av 1876 normotensive friske idrettsutøvere.
til omfanget av vår undersøkelse identifiserte vi to grupper av idrettsutøvere: (i) en gruppe på 141 normotensive idrettsutøvere med HBPR for å utøve testing, her definert som >220 mmHg hos menn og >200 mmHg hos kvinner for topp systolisk BP og/eller >85 mmHg hos menn og 80 mmHg hos kvinner for topp diastolisk BP. Disse terskelverdiene ble avledet fra en stor kohort av elitutøvere som gjennomgikk maksimal treningstesting og korresponderte med den 95. persentilen12; (ii) som en kontrollgruppe identifiserte vi 141 normotensive idrettsutøvere med NORMAL blodtrykksrespons (NBPR) for å trene. Kontrollene ble valgt fra samme store database av idrettsutøvere, ved å matche 1:1 med hbpr-gruppen når det gjelder kjønn, alder (±1 år), kroppsoverflate (BSA; ±0,02 m2) og type sport deltok. Type sport ble definert som ferdighet (n = 40), kraft (n = 36), blandet (n = 92) eller utholdenhet (n = 114), som tidligere rapportert.15 alle utøverne var Av Kaukasisk etnisitet.
Skriftlig informert samtykke ble frafalt for alle utøvere som gjennomgikk en standard klinisk evaluering i henhold til italiensk lov og Instituttpolitikk. Studiedesignet ble godkjent av Instituttets Review Board og finansiert av den italienske Nasjonale Olympiske Komiteen.
Klinisk evaluering
Kardiovaskulær evaluering inkluderte klinisk anamnese, fysisk undersøkelse og hvilende 12-leders elektrokardiogram (EKG). Kontor hvile BP ble målt av en erfaren kardiolog i sittestilling, etter minst 5 min hvile og før treningstesten.13,14,16 kroppshøyde og vekt ble oppnådd i hvert fag før treningstesting. Kroppsoverflate og kroppsmasseindeks (BMI) ble beregnet.
Treningstesting
treningstesten ble utført på et ergometer (Cubestress XR400, Cardioline SpA, Italia). Startbelastningen var 0,5 W / kg, med påfølgende økning på 0,5 W / kg hvert 2. minutt til utmattelse, identifisert som tiden da utøveren ikke klarte å opprettholde effekten til tross for oppmuntring. Digital 12-bly EKG ble overvåket før testen, kontinuerlig under treningen, og i minst 5 min under gjenopprettingsfasen. FOR å måle BP på en pålitelig og konsistent måte over testen ble pasienten bedt om å sette venstre arm i en utvidet og avslappet stilling med hånden over legenes skulder. Både systolisk og diastolisk BPs ble manuelt målt i ro, ved hvert trinn til toppøvelse og under utvinning.12
Ekkokardiografi
todimensjonal og Doppler ekkokardiografi ble utført ved hjelp av Ie33 (Philips Medical System, Andover, MA, USA). Todimensjonale målinger av venstre ventrikulær (LV) hulrom, veggtykkelse, venstre atrium og aorta rotdiametre ble utført i Henhold Til European Association Of Cardiovascular Imaging og American Society Of Echocardiography.17 Venstre ventrikulær masse ble målt Ved Devereux formel og normalisert TIL BSA. Diastolisk funksjon ble evaluert som tidligere rapportert og i samsvar med gjeldende anbefalinger.18
Oppfølging
Utøvere ble fulgt opp i henhold til vårt medisinske program for toppidrettsutøvere.19 Data fra den siste kliniske evalueringen ble gjennomgått. Utbruddet av hypertensjon ble definert når bp var ≥140/90 mmHg ved minst to påfølgende målinger, eller når en spesifikk farmakologisk behandling ble startet.13,14 Kardiovaskulære hendelser ble vurdert som dødsfall, slag, hjerteinfarkt eller koronar revaskularisering.
Statistisk analyse
Kontinuerlige data ble uttrykt som gjennomsnittlig ± standardavvik og kategoriske data som antall observasjoner og frekvenser. Forskjeller mellom gruppene ble evaluert med uparet t-test og Levenes test for likestilling av varians; forskjeller mellom andeler ble beregnet ved χ 2 test. Statistisk signifikans ble satt For En p-verdi < 0,05. Endring i målinger over tid innenfor samme emne ble vurdert av parede prøver t-test; i tillegg ble forskjell i målinger ved oppfølging og baseline evaluering utført og gjennomsnittlige endringer ble sammenlignet på tvers av grupper med uparede prøver t-test.
effekten AV HBPR på hendelse hypertensjon ble vurdert Ved Kaplan–Meier analyse med log-rank test. I Tillegg ble cox proporsjonal regresjonsanalyse brukt til å identifisere de variablene som var forbundet med forekomst av hypertensjon. Faktorer med en univariat verdi På p < 0,05 ble inkludert i en trinnvis multivariabel logistisk regresjonsanalyse. Kategoriske variabler inkludert familiehistorie, røyking vane, og type sport. Virkningen av type sport ble vurdert av en binær kategorisk variabel ved Hjelp Av N−1 dummy variabler, med ferdighetsdisipliner valgt som referanseverdi. For den multivariable analysen ble hvilende systolisk og diastolisk BP omkodet som ordinære variabler med 5 mmHg økning. Statistisk analyse ble utført MED spss-programvare (versjon 24; SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Resultater
Karakteristika Ved Baseline
karakteristika ved baseline og oppfølging hos utøvere med HBPR og kontroller er oppsummert I Tabell 1. Gjennomsnittlig alder ved baseline evaluering av den totale gruppen var 26 ± 6 år og 66% var menn. Ingen signifikant forskjell ble funnet når det gjelder familiehistorie med hypertensjon (45 vs. 31; P = 0.060) eller røykevaner (5 mot 1; P = 0,099) mellom hbpr-og NBPR-gruppene. BÅDE hvile OG trening BP var høyere i hbpr gruppen ved baseline evaluering, mens peak sykkel ergometer arbeidsmengden var ikke signifikant forskjellig. Når det gjelder hjertetilpasninger, viste ekkokardiografi lignende hjertemål i de to gruppene og ingen signifikante forskjeller for LV systolisk og / eller diastolisk funksjon.
Baseline-og oppfølgingskarakteristikker hos idrettsutøvere med normal blodtrykksrespons (NBPR) eller høyt blodtrykksrespons (hbpr) på trening
Parametere . | NBPR . | HBPR . | P-verdi . |
---|---|---|---|
Alder (år) | 26.0 ± 5.9 | 25.9 ± 6.1 | 0.953 |
Oppfølging | 32.4 ± 6.5 | 32.5 ± 6.4 | 0.861 |
Forskjell | 6.4 | 6.6 | 0.602 |
BSA (m2)) | 1.98 ± 0.22 | 1.99 ± 0.24 | 0.473 |
Oppfølging | 1.98 ± 0.23 | 2.01 ± 0.26 | 0.293 |
Forskjell (95% KI) | 0.001 (-0.006 til 0.007) | 0.11 (0.001–0.021)a | 0.089 |
BMI (kg/m2)) | 23 ± 3 | 24 ± 3 | 0.106 |
Oppfølging | 23 ± 3 | 24 ± 4 | 0.051 |
Forskjell (95% KI) | 0.13 (0.01–0.24)a | 0.28 (0.08–0.48)a | 0.203 |
Hvile systolisk BP (mmHg) | 116 ± 11 | 121 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 117 ± 10 | 122 ± 12 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.97 (-0.51 til 2.45) | 0.79 (-1.12 til 2.69) | 0.879 |
Hvile diastolisk BP (mmHg) | 74 ± 8 | 77 ± 6 | 0.007 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 77 ± 7 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.30 (-0.74 til 1.33) | 0.53 (-0.72 til 1.79) | 0.770 |
Maksimal arbeidsbelastning (W) | 257 ± 62 | 262 ± 61 | 0.429 |
Oppfølging | 261 ± 60 | 261 ± 60 | 0.962 |
Forskjell (95% KI) | 4.03 (0.19–7.87)a | -1,45 (-6,51 til 3.60) | 0.089 |
Maks systolisk BLODTRYKK (mmHg) | 185 ± 20 | 208 ± 22 | <0.001 |
Oppfølging | 187 ± 19 | 203 ± 26 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.25 (-1.13 til 3.63) | -4.86 (-8.86 til -0,86) a | 0.010 |
Maks diastolisk BLODTRYKK (mmHg )) | 74 ± 7 | 83 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 82 ± 11 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.21 (-0.18 til 2.61) | -0.75 (-2.23 til 0.74) | 0.059 |
Maksimal veggtykkelse (mm) | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.294 |
Oppfølging | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.235 |
Forskjell (95% KI) | 0.06 (-0.02 til 0.15) | 0.08 (-0.02 til 0.20) | 0.760 |
LV hulrom diameter (mm) | 54 ± 5 | 54 ± 5 | 0.823 |
Oppfølging | 54 ± 4 | 54 ± 4 | 0.736 |
Forskjell (95% KI) | 0.16 (-0.07 til 0.38) | 0.10 (-0.20 til 0.41) | 0.767 |
Ejeksjonsfraksjon (%) | 64 ± 6 | 64 ± 6 | 0.876 |
Oppfølging | 65 ± 6 | 65 ± 5 | 0.442 |
Forskjell (95% KI) | 0.83 (-0.17 til 1.84) | 0.22 (-0.68 til 1.12) | 0.368 |
Venstre atrial diameter (mm) | 36 ± 4 | 36 ± 4 | 0.658 |
Oppfølging | 36 ± 4 | 36 ± 5 | 0.969 |
Forskjell (95% KI) | 0.23 (-0.17 til 0.62) | -0.01 (-0.71 til 0.69) | 0.565 |
Aorta rot diameter (mm) | 31 ± 4 | 31 ± 4 | 0.884 |
Oppfølging | 32 ± 4 | 32 ± 4 | 0.719 |
Forskjell (95% KI) | 0.56 (0.28–0.84)a | 0.66 (0.36–0.96)a | 0.635 |
LV – masseindeks (g / m2) | 102 ± 23 | 103 ± 21 | 0.779 |
Oppfølging | 103 ± 24 | 105 ± 21 | 0.650 |
Forskjell (95% KI) | 0.60 (-0.92 til 2.11) | 1.02 (-0.75 til 2.78) | 0.720 |
E / A | 1.9 ± 0.5 | 1.9 ± 0.5 | 0.981 |
Oppfølging | 1.87 ± 0.48 | 1.8 ± 0.5 | 0.476 |
Forskjell (95% KI) | -0.03 (-0.08 til 0.03) | -0.08 (-0.15 til -0,01) a | 0.215 |
tdi eʹ | 14 ± 2 | 14 ± 2 | 0.484 |
Oppfølging | 13 ± 4 | 14 ± 5 | 0.406 |
Forskjell (95% KI) | -0.07 (-0.87 til 0.74) | -0.32 (-0.89 til 0.25) | 0.616 |
e / eʹ | 6.1 ± 1.1 | 6.4 ± 1.4 | 0.101 |
Oppfølging | 6.3 ± 1.2 | 6.5 ± 1.4 | 0.363 |
Forskjell (95% KI) | 0.11 (-0.09 til 0.31) | 0.05 (-0.15 til 0.25) | 0.660 |
Parametere . | NBPR . | HBPR . | P-verdi . |
---|---|---|---|
Alder (år) | 26.0 ± 5.9 | 25.9 ± 6.1 | 0.953 |
Oppfølging | 32.4 ± 6.5 | 32.5 ± 6.4 | 0.861 |
Forskjell | 6.4 | 6.6 | 0.602 |
BSA (m2)) | 1.98 ± 0.22 | 1.99 ± 0.24 | 0.473 |
Oppfølging | 1.98 ± 0.23 | 2.01 ± 0.26 | 0.293 |
Forskjell (95% KI) | 0.001 (-0.006 til 0.007) | 0.11 (0.001–0.021)a | 0.089 |
BMI (kg/m2)) | 23 ± 3 | 24 ± 3 | 0.106 |
Oppfølging | 23 ± 3 | 24 ± 4 | 0.051 |
Forskjell (95% KI) | 0.13 (0.01–0.24)a | 0.28 (0.08–0.48)a | 0.203 |
Hvile systolisk BP (mmHg) | 116 ± 11 | 121 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 117 ± 10 | 122 ± 12 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.97 (-0.51 til 2.45) | 0.79 (-1.12 til 2.69) | 0.879 |
Hvile diastolisk BP (mmHg) | 74 ± 8 | 77 ± 6 | 0.007 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 77 ± 7 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.30 (-0.74 til 1.33) | 0.53 (-0.72 til 1.79) | 0.770 |
Maksimal arbeidsbelastning (W) | 257 ± 62 | 262 ± 61 | 0.429 |
Oppfølging | 261 ± 60 | 261 ± 60 | 0.962 |
Forskjell (95% KI) | 4.03 (0.19–7.87)a | -1,45 (-6,51 til 3.60) | 0.089 |
Maks systolisk BLODTRYKK (mmHg) | 185 ± 20 | 208 ± 22 | <0.001 |
Oppfølging | 187 ± 19 | 203 ± 26 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.25 (-1.13 til 3.63) | -4.86 (-8.86 til -0,86) a | 0.010 |
Maks diastolisk BLODTRYKK (mmHg )) | 74 ± 7 | 83 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 82 ± 11 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.21 (-0.18 til 2.61) | -0.75 (-2.23 til 0.74) | 0.059 |
Maksimal veggtykkelse (mm) | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.294 |
Oppfølging | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.235 |
Forskjell (95% KI) | 0.06 (-0.02 til 0.15) | 0.08 (-0.02 til 0.20) | 0.760 |
LV hulrom diameter (mm) | 54 ± 5 | 54 ± 5 | 0.823 |
Oppfølging | 54 ± 4 | 54 ± 4 | 0.736 |
Forskjell (95% KI) | 0.16 (-0.07 til 0.38) | 0.10 (-0.20 til 0.41) | 0.767 |
Ejeksjonsfraksjon (%) | 64 ± 6 | 64 ± 6 | 0.876 |
Oppfølging | 65 ± 6 | 65 ± 5 | 0.442 |
Forskjell (95% KI) | 0.83 (-0.17 til 1.84) | 0.22 (-0.68 til 1.12) | 0.368 |
Venstre atrial diameter (mm) | 36 ± 4 | 36 ± 4 | 0.658 |
Oppfølging | 36 ± 4 | 36 ± 5 | 0.969 |
Forskjell (95% KI) | 0.23 (-0.17 til 0.62) | -0.01 (-0.71 til 0.69) | 0.565 |
Aorta rot diameter (mm) | 31 ± 4 | 31 ± 4 | 0.884 |
Oppfølging | 32 ± 4 | 32 ± 4 | 0.719 |
Forskjell (95% KI) | 0.56 (0.28–0.84)a | 0.66 (0.36–0.96)a | 0.635 |
LV – masseindeks (g / m2) | 102 ± 23 | 103 ± 21 | 0.779 |
Oppfølging | 103 ± 24 | 105 ± 21 | 0.650 |
Forskjell (95% KI) | 0.60 (-0.92 til 2.11) | 1.02 (-0.75 til 2.78) | 0.720 |
E / A | 1.9 ± 0.5 | 1.9 ± 0.5 | 0.981 |
Oppfølging | 1.87 ± 0.48 | 1.8 ± 0.5 | 0.476 |
Forskjell (95% KI) | -0.03 (-0.08 til 0.03) | -0.08 (-0.15 til -0,01) a | 0.215 |
tdi eʹ | 14 ± 2 | 14 ± 2 | 0.484 |
Oppfølging | 13 ± 4 | 14 ± 5 | 0.406 |
Forskjell (95% KI) | -0.07 (-0.87 til 0.74) | -0.32 (-0.89 til 0.25) | 0.616 |
e / eʹ | 6.1 ± 1.1 | 6.4 ± 1.4 | 0.101 |
Oppfølging | 6.3 ± 1.2 | 6.5 ± 1.4 | 0.363 |
Forskjell (95% KI) | 0.11 (-0.09 til 0.31) | 0.05 (-0.15 til 0.25) | 0.660 |
Første rad for hver parameter rapporterer verdier ved baseline evaluering, andre rad (oppfølging) rapporterer verdier ved siste oppfølging evaluering, og tredje rad (forskjell) rapporterer forskjellen: oppfølging verdi-baseline verdi, med 95% konfidensintervall.
BMI, kroppsmasseindeks; BP, blodtrykk; BSA, kroppsoverflate; CI, konfidensintervall; LV, venstre ventrikel; TDI, vevdoppleravbildning.
Oppfølgingsverdi signifikant forskjellig sammenlignet med baseline med P < 0,05 .
Baseline-og oppfølgingskarakteristikker hos idrettsutøvere med normal blodtrykksrespons (NBPR) eller høyt blodtrykksrespons (hbpr) på trening
Parametere . | NBPR . | HBPR . | P-verdi . |
---|---|---|---|
Alder (år) | 26.0 ± 5.9 | 25.9 ± 6.1 | 0.953 |
Oppfølging | 32.4 ± 6.5 | 32.5 ± 6.4 | 0.861 |
Forskjell | 6.4 | 6.6 | 0.602 |
BSA (m2)) | 1.98 ± 0.22 | 1.99 ± 0.24 | 0.473 |
Oppfølging | 1.98 ± 0.23 | 2.01 ± 0.26 | 0.293 |
Forskjell (95% KI) | 0.001 (-0.006 til 0.007) | 0.11 (0.001–0.021)a | 0.089 |
BMI (kg/m2)) | 23 ± 3 | 24 ± 3 | 0.106 |
Oppfølging | 23 ± 3 | 24 ± 4 | 0.051 |
Forskjell (95% KI) | 0.13 (0.01–0.24)a | 0.28 (0.08–0.48)a | 0.203 |
Hvile systolisk BP (mmHg) | 116 ± 11 | 121 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 117 ± 10 | 122 ± 12 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.97 (-0.51 til 2.45) | 0.79 (-1.12 til 2.69) | 0.879 |
Hvile diastolisk BP (mmHg) | 74 ± 8 | 77 ± 6 | 0.007 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 77 ± 7 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.30 (-0.74 til 1.33) | 0.53 (-0.72 til 1.79) | 0.770 |
Maksimal arbeidsbelastning (W) | 257 ± 62 | 262 ± 61 | 0.429 |
Oppfølging | 261 ± 60 | 261 ± 60 | 0.962 |
Forskjell (95% KI) | 4.03 (0.19–7.87)a | -1,45 (-6,51 til 3.60) | 0.089 |
Maks systolisk BLODTRYKK (mmHg) | 185 ± 20 | 208 ± 22 | <0.001 |
Oppfølging | 187 ± 19 | 203 ± 26 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.25 (-1.13 til 3.63) | -4.86 (-8.86 til -0,86) a | 0.010 |
Maks diastolisk BLODTRYKK (mmHg )) | 74 ± 7 | 83 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 82 ± 11 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.21 (-0.18 til 2.61) | -0.75 (-2.23 til 0.74) | 0.059 |
Maksimal veggtykkelse (mm) | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.294 |
Oppfølging | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.235 |
Forskjell (95% KI) | 0.06 (-0.02 til 0.15) | 0.08 (-0.02 til 0.20) | 0.760 |
LV hulrom diameter (mm) | 54 ± 5 | 54 ± 5 | 0.823 |
Oppfølging | 54 ± 4 | 54 ± 4 | 0.736 |
Forskjell (95% KI) | 0.16 (-0.07 til 0.38) | 0.10 (-0.20 til 0.41) | 0.767 |
Ejeksjonsfraksjon (%) | 64 ± 6 | 64 ± 6 | 0.876 |
Oppfølging | 65 ± 6 | 65 ± 5 | 0.442 |
Forskjell (95% KI) | 0.83 (-0.17 til 1.84) | 0.22 (-0.68 til 1.12) | 0.368 |
Venstre atrial diameter (mm) | 36 ± 4 | 36 ± 4 | 0.658 |
Oppfølging | 36 ± 4 | 36 ± 5 | 0.969 |
Forskjell (95% KI) | 0.23 (-0.17 til 0.62) | -0.01 (-0.71 til 0.69) | 0.565 |
Aorta rot diameter (mm) | 31 ± 4 | 31 ± 4 | 0.884 |
Oppfølging | 32 ± 4 | 32 ± 4 | 0.719 |
Forskjell (95% KI) | 0.56 (0.28–0.84)a | 0.66 (0.36–0.96)a | 0.635 |
LV – masseindeks (g / m2) | 102 ± 23 | 103 ± 21 | 0.779 |
Oppfølging | 103 ± 24 | 105 ± 21 | 0.650 |
Forskjell (95% KI) | 0.60 (-0.92 til 2.11) | 1.02 (-0.75 til 2.78) | 0.720 |
E / A | 1.9 ± 0.5 | 1.9 ± 0.5 | 0.981 |
Oppfølging | 1.87 ± 0.48 | 1.8 ± 0.5 | 0.476 |
Forskjell (95% KI) | -0.03 (-0.08 til 0.03) | -0.08 (-0.15 til -0,01) a | 0.215 |
tdi eʹ | 14 ± 2 | 14 ± 2 | 0.484 |
Oppfølging | 13 ± 4 | 14 ± 5 | 0.406 |
Forskjell (95% KI) | -0.07 (-0.87 til 0.74) | -0.32 (-0.89 til 0.25) | 0.616 |
e / eʹ | 6.1 ± 1.1 | 6.4 ± 1.4 | 0.101 |
Oppfølging | 6.3 ± 1.2 | 6.5 ± 1.4 | 0.363 |
Forskjell (95% KI) | 0.11 (-0.09 til 0.31) | 0.05 (-0.15 til 0.25) | 0.660 |
Parametere . | NBPR . | HBPR . | P-verdi . |
---|---|---|---|
Alder (år) | 26.0 ± 5.9 | 25.9 ± 6.1 | 0.953 |
Oppfølging | 32.4 ± 6.5 | 32.5 ± 6.4 | 0.861 |
Forskjell | 6.4 | 6.6 | 0.602 |
BSA (m2)) | 1.98 ± 0.22 | 1.99 ± 0.24 | 0.473 |
Oppfølging | 1.98 ± 0.23 | 2.01 ± 0.26 | 0.293 |
Forskjell (95% KI) | 0.001 (-0.006 til 0.007) | 0.11 (0.001–0.021)a | 0.089 |
BMI (kg/m2)) | 23 ± 3 | 24 ± 3 | 0.106 |
Oppfølging | 23 ± 3 | 24 ± 4 | 0.051 |
Forskjell (95% KI) | 0.13 (0.01–0.24)a | 0.28 (0.08–0.48)a | 0.203 |
Hvile systolisk BP (mmHg) | 116 ± 11 | 121 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 117 ± 10 | 122 ± 12 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.97 (-0.51 til 2.45) | 0.79 (-1.12 til 2.69) | 0.879 |
Hvile diastolisk BP (mmHg) | 74 ± 8 | 77 ± 6 | 0.007 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 77 ± 7 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 0.30 (-0.74 til 1.33) | 0.53 (-0.72 til 1.79) | 0.770 |
Maksimal arbeidsbelastning (W) | 257 ± 62 | 262 ± 61 | 0.429 |
Oppfølging | 261 ± 60 | 261 ± 60 | 0.962 |
Forskjell (95% KI) | 4.03 (0.19–7.87)a | -1,45 (-6,51 til 3.60) | 0.089 |
Maks systolisk BLODTRYKK (mmHg) | 185 ± 20 | 208 ± 22 | <0.001 |
Oppfølging | 187 ± 19 | 203 ± 26 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.25 (-1.13 til 3.63) | -4.86 (-8.86 til -0,86) a | 0.010 |
Maks diastolisk BLODTRYKK (mmHg )) | 74 ± 7 | 83 ± 9 | <0.001 |
Oppfølging | 75 ± 8 | 82 ± 11 | <0.001 |
Forskjell (95% KI) | 1.21 (-0.18 til 2.61) | -0.75 (-2.23 til 0.74) | 0.059 |
Maksimal veggtykkelse (mm) | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.294 |
Oppfølging | 10 ± 1 | 10 ± 1 | 0.235 |
Forskjell (95% KI) | 0.06 (-0.02 til 0.15) | 0.08 (-0.02 til 0.20) | 0.760 |
LV hulrom diameter (mm) | 54 ± 5 | 54 ± 5 | 0.823 |
Oppfølging | 54 ± 4 | 54 ± 4 | 0.736 |
Forskjell (95% KI) | 0.16 (-0.07 til 0.38) | 0.10 (-0.20 til 0.41) | 0.767 |
Ejeksjonsfraksjon (%) | 64 ± 6 | 64 ± 6 | 0.876 |
Oppfølging | 65 ± 6 | 65 ± 5 | 0.442 |
Forskjell (95% KI) | 0.83 (-0.17 til 1.84) | 0.22 (-0.68 til 1.12) | 0.368 |
Venstre atrial diameter (mm) | 36 ± 4 | 36 ± 4 | 0.658 |
Oppfølging | 36 ± 4 | 36 ± 5 | 0.969 |
Forskjell (95% KI) | 0.23 (-0.17 til 0.62) | -0.01 (-0.71 til 0.69) | 0.565 |
Aorta rot diameter (mm) | 31 ± 4 | 31 ± 4 | 0.884 |
Oppfølging | 32 ± 4 | 32 ± 4 | 0.719 |
Forskjell (95% KI) | 0.56 (0.28–0.84)a | 0.66 (0.36–0.96)a | 0.635 |
LV – masseindeks (g / m2) | 102 ± 23 | 103 ± 21 | 0.779 |
Oppfølging | 103 ± 24 | 105 ± 21 | 0.650 |
Forskjell (95% KI) | 0.60 (-0.92 til 2.11) | 1.02 (-0.75 til 2.78) | 0.720 |
E / A | 1.9 ± 0.5 | 1.9 ± 0.5 | 0.981 |
Oppfølging | 1.87 ± 0.48 | 1.8 ± 0.5 | 0.476 |
Forskjell (95% KI) | -0.03 (-0.08 til 0.03) | -0.08 (-0.15 til -0,01) a | 0.215 |
tdi eʹ | 14 ± 2 | 14 ± 2 | 0.484 |
Oppfølging | 13 ± 4 | 14 ± 5 | 0.406 |
Forskjell (95% KI) | -0.07 (-0.87 til 0.74) | -0.32 (-0.89 til 0.25) | 0.616 |
e / eʹ | 6.1 ± 1.1 | 6.4 ± 1.4 | 0.101 |
Oppfølging | 6.3 ± 1.2 | 6.5 ± 1.4 | 0.363 |
Forskjell (95% KI) | 0.11 (-0.09 til 0.31) | 0.05 (-0.15 til 0.25) | 0.660 |
Første rad for hver parameter rapporterer verdier ved baseline evaluering, andre rad (oppfølging) rapporterer verdier ved siste oppfølging evaluering, og tredje rad (forskjell) rapporterer forskjellen: oppfølging verdi-baseline verdi, med 95% konfidensintervall.
BMI, kroppsmasseindeks; BP, blodtrykk; BSA, kroppsoverflate; CI, konfidensintervall; LV, venstre ventrikel; TDI, vevdoppleravbildning.
Oppfølgingsverdi signifikant forskjellig sammenlignet med baseline med P < 0,05 .
Oppfølgingsevaluering
Gjennomsnittlig oppfølging var 6,5 ± 2,8 år og ikke signifikant forskjellig mellom de to gruppene (P = 0,602). Alle utøvere fortsatte å trene regelmessig og ingen ble diskvalifisert fra konkurranser. Ingen hjertehendelser forekom, inkludert død, slag, hjerteinfarkt eller koronar revaskularisering. Få idrettsutøvere klaget over symptomer under oppfølging (n = 15; 5%), inkludert hjertebank i 11 (anerkjent som frem-og tilbakegående atrioventrikulær knutepunkt takykardi i to, som gjennomgikk vellykket radiofrekvensablation), vasodepressor, nevromediert synkope i tre og hemikrani i en; samlet forekomst av symptomer var ikke signifikant forskjellig mellom grupper (4% vs. 6%; P = 0,426).
under oppfølging ble 24 idrettsutøvere (20 menn og fire kvinner) diagnostisert essensiell hypertensjon (8,5%); av disse var 19 i HBPR (13,5%) og fem i kontrollgruppen (3,5%; x2t-test p-verdi = 0,003; Figur 1). Når det gjelder kjønn, forekom hypertensjon hos fire kvinner av 48 (8,3%) i HBPR-gruppen sammenlignet med ingen i kontrollgruppen (P = 0,041) og 15 menn av 93 (16%) i HBPR-gruppen sammenlignet med 5 (5%) i kontrollgruppen (P = 0,018).
Forekomst av hypertensjon hos idrettsutøvere i henhold til peak exercise blodtrykk ved baseline evaluering.
Forekomst av hypertensjon hos idrettsutøvere i henhold til peak exercise blodtrykk ved baseline evaluering.
kaplan-meier-analysen viste en høyere forekomst av hypertensjon blant hbpr-utøverne (log-rank x2P-value =0,009; Figur 2). Konsekvent ble farmakologisk behandling (inkludert angiotensinkonverterende enzymhemmere i tre, angiotensinreseptorblokker i tre og betablokker i en) hyppigere startet hos idrettsutøvere i HBPR-gruppen (n = 6) sammenlignet med kontroller (n = 1; P < 0,001).
Kaplan-meier-analyse som viser hypertensjonsfri overlevelse av idrettsutøvere i henhold til normal blodtrykksrespons eller høyt blodtrykksrespons på trening.
Kaplan-meier-analyse som viser hypertensjonsfri overlevelse av idrettsutøvere i henhold til normal blodtrykksrespons eller høyt blodtrykksrespons på trening.
av notatet var maksimal treningskapasitet lik i begge grupper og endret seg ikke vesentlig i løpet av oppfølgingen; hos idrettsutøvere med HBPR observert vi en triviell (men statistisk signifikant) reduksjon i topp systolisk BP ved siste evaluering, som ikke ble sett i kontrollgruppen. Denne reduksjonen i topp systolisk BLODTRYKK forble signifikant i hbpr-gruppen selv etter fjerning av en liten undergruppe av idrettsutøvere som tok medisiner (topp systolisk BLODTRYKK ved baseline 208 ± 23 mmHg vs. 202 ± 26 mmHg ved oppfølging, P = 0,008; topp diastolisk BLODTRYKK ved baseline 83 ± 10 mmHg vs. 82 ± 10 mmHg ved oppfølging, P = 0,115). Når det gjelder hjertemorfologi, viste begge gruppene en minimal, men signifikant endring i aorta rotstørrelse, som ikke var signifikant forskjellig på tvers av grupper. Ingen andre morfologiske eller funksjonelle hjerteparametere endret seg signifikant ved oppfølging (Tabell 1).
Tabell 2 viser resultater fra univariate og multivariable analyser. HVILENDE BP og HBPR ved baseline evaluering var de sterkeste prediktorene for hendelse hypertensjon (χ 2 for modellen 30,099; P < 0,001). SPESIELT VAR HBPR forbundet med en hazard ratio på 3,6 (95% konfidensintervall fra 1,30 til 9.93) for å utvikle hypertensjon.
Resultater av univariate og multivariable analyser for å identifisere variabler forbundet med hendelse hypertensjon
. | Univariate . | Multivariabel . | Hazard ratio (95% KI) . | ||
---|---|---|---|---|---|
. | B . | P-verdi . | B . | P-verdi . | |
Alder (1 år)) | 0.06 | 0.072 | |||
Kjønn (mann) | -0.95 | 0.082 | |||
po disiplin | 0.59 | 0.239 | |||
jeg disiplin | -0.86 | 0.118 | |||
Utholdenhet disipliner | -0.35 | 0.426 | |||
Family history | 0.89 | 0.030 | |||
Kroppsoverflate (m2) | 2.37 | 0.005 | |||
Kroppsmasseindeks (kg / m2) | 0.16 | <0.001 | |||
Hvile SBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.46 | <0.001 | 0.37 | 0.003 | 1.45 (1.13–1.85) |
Hvile DBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.77 | <0.001 | 0.41 | 0.041 | 1.50 (1.02–2.22) |
HBPR | 1.21 | 0.015 | 1.28 | 0.014 | 3.59 (1.30–9.93) |
. | Univariate . | Multivariabel . | Hazard ratio (95% KI) . | ||
---|---|---|---|---|---|
. | B . | P-verdi . | B . | P-verdi . | |
Alder (1 År)) | 0.06 | 0.072 | |||
Kjønn (mann) | -0.95 | 0.082 | |||
po disiplin | 0.59 | 0.239 | |||
jeg disiplin | -0.86 | 0.118 | |||
Utholdenhet disipliner | -0.35 | 0.426 | |||
Family history | 0.89 | 0.030 | |||
Kroppsoverflate (m2) | 2.37 | 0.005 | |||
Kroppsmasseindeks (kg / m2) | 0.16 | <0.001 | |||
Hvile SBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.46 | <0.001 | 0.37 | 0.003 | 1.45 (1.13–1.85) |
Hvile DBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.77 | <0.001 | 0.41 | 0.041 | 1.50 (1.02–2.22) |
HBPR | 1.21 | 0.015 | 1.28 | 0.014 | 3.59 (1.30–9.93) |
for kategoriske variabler ble kvinnelig kjønn, ferdighetssporter, negativ familiehistorie og normalt blodtrykksrespons på trening valgt som referansetilstand. For systolisk og diastolisk blodtrykk refererer b-koeffisienten og hazard ratio til en økning på 5 mmHg.
DBP, diastolisk blodtrykk; HBP, høyt blodtrykk respons på trening; SBP, systolisk blodtrykk.
Resultater av univariate og multivariable analyser for å identifisere variabler forbundet med hendelse hypertensjon
. | Univariate . | Multivariabel . | Hazard ratio (95% KI) . | ||
---|---|---|---|---|---|
. | B . | P-verdi . | B . | P-verdi . | |
Alder (1 år)) | 0.06 | 0.072 | |||
Kjønn (mann) | -0.95 | 0.082 | |||
makt disiplin | 0.59 | 0.239 | |||
Blandet disiplin | -0.86 | 0.118 | |||
Utholdenhet disiplin | -0.35 | 0.426 | |||
Family history | 0.89 | 0.030 | |||
Kroppsoverflate (m2) | 2.37 | 0.005 | |||
Kroppsmasseindeks (kg / m2) | 0.16 | <0.001 | |||
Hvile SBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.46 | <0.001 | 0.37 | 0.003 | 1.45 (1.13–1.85) |
Hvile DBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.77 | <0.001 | 0.41 | 0.041 | 1.50 (1.02–2.22) |
HBPR | 1.21 | 0.015 | 1.28 | 0.014 | 3.59 (1.30–9.93) |
. | Univariate . | Multivariabel . | Hazard ratio (95% KI) . | ||
---|---|---|---|---|---|
. | B . | P-verdi . | B . | P-verdi . | |
Alder (1 år)) | 0.06 | 0.072 | |||
Kjønn (mann) | -0.95 | 0.082 | |||
makt disiplin | 0.59 | 0.239 | |||
Blandet disiplin | -0.86 | 0.118 | |||
Utholdenhet disiplin | -0.35 | 0.426 | |||
Family history | 0.89 | 0.030 | |||
Kroppsoverflate (m2) | 2.37 | 0.005 | |||
Kroppsmasseindeks (kg / m2) | 0.16 | <0.001 | |||
Hvile SBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.46 | <0.001 | 0.37 | 0.003 | 1.45 (1.13–1.85) |
Hvile DBP på baseline evaluering (5 mmHg) | 0.77 | <0.001 | 0.41 | 0.041 | 1.50 (1.02–2.22) |
HBPR | 1.21 | 0.015 | 1.28 | 0.014 | 3.59 (1.30–9.93) |
for kategoriske variabler ble kvinnelig kjønn, ferdighetssporter, negativ familiehistorie og normalt blodtrykksrespons på trening valgt som referansetilstand. For systolisk og diastolisk blodtrykk refererer b-koeffisienten og hazard ratio til en økning på 5 mmHg.
DBP, diastolisk blodtrykk; HBP, høyt blodtrykk respons på trening; SBP, systolisk blodtrykk.
Diskusjon
det viktigste funnet i vår studie var at hos unge normotensive idrettsutøvere var en unormalt høy systolisk og / eller diastolisk BP-respons på treningstesting en uavhengig og signifikant prediktor for hendelse hypertensjon, under en gjennomsnittlig oppfølging på nesten 7 år. Spesielt hadde idrettsutøvere MED HBPR et fareforhold for å utvikle hypertensjon 3,6 ganger høyere sammenlignet med de med normal BP-respons under trening.
Funn fra vår studie utvider ytterligere flere tidligere observasjoner som rapporterer en sammenheng mellom hypertensiv respons på trening og kardiovaskulær utfall og/eller hendelse hypertensjon. En meta-analyse Av Schultz et al.10 inkludert 12 studier og >46 000 personer fulgt opp i 15 ± 4 år, rapporterte at overdrevet BP-respons ved moderat treningsintensitet var assosiert med en 36% økning i kardiovaskulære hendelser og dødelighet, uavhengig av alder, kjønn, HVILENDE BP og hjerterisikofaktorer. En fersk studie Av Berger et al.20 på > 7000 normotensive pasienter rapporterte at i løpet av en oppfølgingsperiode på 5 ± 3 år utviklet nesten 15% hypertensjon; spesielt var denne risikoen relatert til kvartiler av topp systolisk og diastolisk BP på treningstesting, med individer i fjerde kvartil som hadde 35% sannsynlighet for å utvikle hypertensjon.
de fleste studiene som hittil er publisert, rapporterte data fra befolkningen generelt, i mellomalderen, mens mindre er kjent med unge personer og spesielt de som er involvert i regelmessige og intensive treningsprogrammer.
i en tidligere studie observert vi at idrettsutøvere med HBPR til trening var oftest engasjert i utholdenhet og blandede sportsdisipliner, hadde høyere BMI og hvilende BP-verdier, viste en høyere GRAD AV lv-remodelling på ekkokardiografi og var i stand til å oppnå høyere arbeidsbelastning på treningstesting i forhold til de med normal BP-respons.12 i betraktning av disse funnene var det ikke klart om de høyere BP-verdiene vi observerte ved toppøvelse bare var relatert til høyere ytelse på sykkel ergometer og kunne betraktes som et uttrykk for en overlegen hjertetilpasning, berøvet noen klinisk betydning.
våre resultater viste at en overdrevet BP-respons på trening var assosiert med hendelse hypertensjon hos 13,5% av idrettsutøvere, sammenlignet med bare 3,5% hos de med normal BP ved treningstest. Interessant og potensielt relatert til ung alder ved baseline evaluering, ble utviklingen av hypertensjon observert i den senere oppfølgingsfasen, og som vist i Figur 2 skjedde separasjonen av kurver bare 7 år etter baseline-evalueringen.
under oppfølgingen registrerte vi ikke noen større kardiovaskulær hendelse, som også sannsynligvis var relatert til den unge alderen, og den utmerkede kardiovaskulære kondisjonen (samt lavrisikoprofilen) av utøverens befolkning.21
flere mekanismer har blitt foreslått for å forklare overdreven ØKNING I BP under trening, inkludert høy sympatisk tone, redusert aortadistensibilitet, endotelial dysfunksjon og økt aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.2,22,23 Shim et al.24 rapporterte forskjellige nevro-hormonelle endringer i normotensive individer med ELLER uten HBPR å trene. De observerte at en overdrevet BP-respons på trening var assosiert med økte angiotensin II-nivåer sammenlignet med DE MED NBPR; omvendt ble det ikke funnet noen forskjell mellom grupper med hensyn til økning av katekolaminer, aldosteron og plasmareninaktivitet.
I en nylig studie, Tzemos et al.25 rapporterte at en overdrevet BP-respons var relatert til endotelial dysfunksjon, redusert proksimal aorta-overholdelse og økt neurohormonal aktivering, alle forhold som kunne forutsi fremtidig kardiovaskulær morbiditet. En annen mulig forklaring kan være relatert til maskert hypertensjon, ikke klinisk tydelig under kontorevaluering, men det kan bli åpenbart under oppfølging.26 Til Slutt er patofysiologiske mekanismer som knytter den overdrevne BP-responsen til trening og hendelseshypertensjon ennå ikke fullt ut forstått og forblir i stor grad et spørsmål om kontrovers.
en interessant observasjon på vår studiepopulasjon (og andre tidligere rapporter) er at idrettsutøvere med HBPR å trene også presenterte høyere hvilende BP ved baseline evaluering, selv om ingen med åpen hypertensjon. Miyai et al.8 rapporterte at hos personer med HØYT normalt HVILENDE BP og overdrevet økning av BP under trening, ble risikoen for fremtidig hypertensjon økt med 2.3 ganger. Derfor er en praktisk konsekvens at personer med HØY normal BP i ro kan bli bedre evaluert og risiko stratifisert etter treningstesten.
med tanke på fravær av hendelser eller store symptomer i oppfølgingen, bør identifisering av idrettsutøvere med HBPR til trening ikke gi bekymringer når det gjelder idretts deltakelse. Vi mener det er hensiktsmessig for disse personene å gå inn i et periodisk oppfølgingsprogram med kontroller hvert 1-2 år. Den generelle kardiovaskulære risikoprofilen bør vurderes, og livsstilsendring anbefales, inkludert vektkontroll, redusert inntak av salt, kosttilskudd, alkohol og antiinflammatoriske legemidler; disse anbefalingene er ofte tilstrekkelige for å oppnå optimal BP-kontroll hos idrettsutøvere.16 I tillegg spiller rettidig identifisering og korreksjon av risikofaktorer i den tidlige fasen av idrettsdeltakelse en viktig rolle i sammenheng med kardiovaskulær forebygging av utøveren på lang sikt: faktisk, på slutten av karrieren, når de gunstige effektene av intens trening kan reduseres, kan noen idrettsutøvere ytterligere øke sin generelle risikoprofil.27-29
til tross for at enkelte personer hadde utviklet hypertensjon, oppstod det Dessuten Ingen signifikante endringer i form av kardial remodelling under oppfølging (bortsett fra en minimal økning i aortarotstørrelse, sannsynligvis relatert til aldringsprosessen). Derfor synes de gunstige effektene av langvarig og fortsatt treningsaktivitet å (i det minste delvis) motvirke effekten av hypertensjon på utøverens hjerte.
det er verdt å nevne at vår undersøkelse også presenterer visse begrensninger, inkludert den relativt unge alderen til idrettsutøvere ved den siste evalueringen, noe som begrunner den lave forekomsten av store symptomer eller hjerte-og karsykdommer. Vår studiepopulasjon var helt sammensatt Av Kaukasiske individer, og derfor bør våre resultater ikke ekstrapoleres til annen etnisk befolkning som Afro-Karibisk eller Afrikansk idrettsutøvere (hvor hypertensjon er mer utbredt).
vi erkjenner også at noen risikofaktorer, som hypertensiv familiehistorie og sigarettrøyking, på grunn av den lille utvalgsstørrelsen av befolkningen, ikke var signifikant relatert til hendelse hypertensjon. Endelig inkluderte vår protokoll ikke hjertemagnetisk resonansavbildning, og derfor var vi ikke i stand til å bekrefte det siste funnet av fokale områder av sen gadoliniumforbedring kompatibel med områder av interstitial fibrose hos mannlige triatleter med en historie med treningsinducert hypertensjon.30
Konklusjon
som konklusjon bør en overdrevet BP-respons på trening hos normotensive idrettsutøvere ikke overses som en godartet tilpasning til høyøvelsesytelsen, men bør betraktes som en risikofaktor for hendelse hypertensjon over en mellomlang periode.
Finansiering
dette arbeidet ble støttet av den italienske Nasjonale Olympiske Komiteen.
Interessekonflikt: ingen erklært.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
.
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
.
;
:
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
; medlemmer av arbeidsgruppen.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
.pii: e001710. doi: 10.1161 / JAHA.114.001710.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
Jr,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.