på 1950-tallet ble aminhypotesen om depresjon formulert som tyder på at depresjon var assosiert med mangel på overføring i monoamin-systemene, dvs. serotonin, noradrenalin og dopamin. Fra disse dager har legemidler som kan øke hjernekonsentrasjonen av monoamin blitt undersøkt hos pasienter som bruker modellen Av L-dopa I Parkinsons sykdom. Vi her ser på innføring og utvikling av disse stoffene for pasienter, fra tryptofan til antipsykotika med antiserotonin egenskaper, passerer gjennom selektive serotonin reopptakshemmere, selektive serotonin-noradrenalin reopptakshemmere, noradrenalin reopptakshemmere, og bupropion. Vi illustrerer også et annet viktig kapittel i denne historien som er relatert til begrepet narkotikaindusert sykdom. Faktisk må monoaminhypotesen om depresjon i dag revideres under bevis på uttak siden antidepressiva kan indusere nye sykdommer, som inkluderer sykdommer som de er godkjent for å behandle og effektive. En beskrivelse av antidepressive abstinenssyndrom og indikasjoner på hvordan man diagnostiserer og håndterer dem, både med farmakologiske og ikke-farmakologiske inngrep, er gitt.