Karbamazepintoksisitet Maskert Som Komplekse Feberkramper Hos En Pediatrisk Pasient

Abstrakt

Karbamazepin Er et antiepileptisk legemiddel som kan forårsake anfall i overdose. I enkelte pasientpopulasjoner kan dette bli feildiagnostisert som en anfallsforstyrrelse. Vi beskriver et tilfelle av en 20 måneder gammel kvinne som presenterte feber og anfallslignende aktivitet som først ble antatt å ha komplekse feberkramper. Ytterligere historisk informasjon førte til at karbamazepinnivået ble kontrollert, som ble funnet å være 29 mikrog / ml (terapeutisk område på 4-12 mikrog / ml). Hennes karbamazepin nivåer nedtrended med multidose aktivert trekull. Hennes tilstand bedret seg, og hun ble utskrevet uten bevis for permanente nevrologiske følger. Denne saken illustrerer at xenobiotisk eksponering ofte bør vurderes, selv om historiske ledetråder ikke er til stede, da de ofte kan presentere som andre forhold som fører til feildiagnose og forsinket behandling.

1. Innledning

Karbamazepin (CBZ), kjent under merkenavnet Tegretol, er en iminostilbenforbindelse. Det brukes til behandling av anfallssykdommer, trigeminal neuralgi og psykiatrisk sykdom, som bipolar lidelse og smertesyndrom . På grunn av dets farmakologiske egenskaper har karbamazepin potensial til å være livstruende ved overdosering.

Karbamazepin virker ved å hemme natriumkanaler og interferere med glutamatmetabolismen. SOM et resultat AV DETTE HAR CBZ kardiotoksiske egenskaper og har betydelige effekter på CNS. I den pediatriske populasjonen, hvor utilsiktet inntak og manglende evne til å verbalisere hendelser kan sky klinisk diagnose, er det spesielt farlig på grunn av sin lavere terskel for toksisitet . Vi presenterer her et tilfelle av en 20 måneder gammel som presenterer status epilepticus på grunn av karbamazepintoksisitet.

2. Sak

en 20 måneder gammel tidligere frisk kvinne ble brakt inn i beredskapsavdelingen på grunn av akutt utbrudd av endret mental status. Moren hadde bemerket at pasienten også hadde episoder med bøyning og forlengelse av hennes øvre ekstremiteter. Pasienten ble deretter observert i akuttmottaket for å ha tonisk klonisk anfallsaktivitet, som var responsiv på lorazepam.

pasienten var febril ved 104,5 F og takykardisk ved 160 bpm og hadde et blodtrykk på 111/76 og pustet 25 puste/minutt med en oksygenmetning på 100% PÅ RA. Pasienten ble kjent for å være sløv, med elever som var 2 mm i størrelse, tregt reaktive, bilateralt. Nevrologisk ble pasienten observert å ha redusert tone, midtlinje blikk og ingen ansikts asymmetri. Hun var ikke lydhør overfor skadelige stimuli. Dype senereflekser ble observert å være 3 + bilateralt i øvre og nedre ekstremiteter. Pasientens innledende blodarbeid var kjent for hypokalemi (2,6 meq / L), metabolsk acidose og forhøyet laktat på 6 mmol / L. pasienten fortsatte å ha fokale anfall som ikke ble kontrollert av lorazepam.

pasienten ble senere innlagt på pediatrisk intensivavdeling (PICU). Et omfattende arbeid ble gjennomført. Pasienten ble empirisk behandlet for alvorlig infeksjon. Hennes arbeid var kjent for negative blodkulturer, cerebral spinalvæske analyse, og negativ computertomografi skanning av hodet og normal brystet X-ray.

under PICU-oppholdet avslørte pasientens mor til slutt at hennes andre datter er foreskrevet karbamazepin og at noen få piller ble funnet å mangle. ET CBZ-nivå ble sendt av primærlaget og bemerket å være forhøyet til 29 mcg / ml. Multidose aktivert trekull (MDAC) ble startet.

To dager Etter AT MDAC ble startet, var pasientens gjentatte CBZ-nivåer 20, 11 og < 2 mikrog / ml. Pasienten ble extubated etter, uten ytterligere episoder av anfallsaktivitet. Pasienten hadde ingen gjenværende nevrologisk mangel og ble til slutt tømt hjem.

3. Diskusjon

dette var et tilfelle av utilsiktet forgiftning med karbamazepin i en 20 måneder gammel som resulterte i status epilepticus som i utgangspunktet ble feildiagnostisert som komplekse feberkramper. Utilsiktet / utilsiktet ikke-matforgiftning hos barn < 5 år er best beskrevet med begrepet utforskende inntak. Dette oppstår fra økt nysgjerrighet og følelse av uavhengighet et barn begynner å få som de blir eldre. Det er vanligvis en miljøkomponent for å øke risikoen for inntak, for eksempel dårlig lagring med lett tilgang. Ofte spiller en undervurdering av et barns fysiske evne en stor rolle i dårlig lagringspraksis .

Inntak av >10 mg/kg CBZ resulterer vanligvis i supraterapeutiske nivåer. I overdose påvirker karbamazepin primært sentralnervesystemet. Ved lavere serumnivåer vil pasientene først få nystagmus, mydriasis og takykardi. På høyere nivåer kan pasienter utvikle myoklonus og hypertermi, bli betydelig mer sløv og utvikle anfall, med progresjon til koma og åndedrettsstans . Selv om korrelasjonen mellom kliniske symptomer og serumnivåer er dårlig, er typiske toksiske serumkonsentrasjoner >20 mg/L, med kardiotoksisitet mer vanlig ved >40 mg / L, men hos barn kan lavere serumkonsentrasjoner føre til alvorlig toksisitet .

PÅ grunn av sin strukturelle likhet med trisykliske antidepressiva, HAR CBZ signifikante kardiotoksiske egenskaper av natriumkanalblokade og kaliumkanalblokade samt antikolinerge effekter. Det kan forårsake qrs-utvidelse og qtc-forlengelse som manifestert på EKG, som predisponerer for fatale dysrytmier. Kasusrapporter bemerker at qrs-utvidelse ofte er forbigående og kan ikke resultere i klinisk konsekvens . Hjertemonitorering anbefales hos pasienter med alvorlig toksisitet.

Metabolismen av CBZ skjer hovedsakelig VIA CYP3A4, noe som skaper den aktive metabolitten karbamazepin-10,11-epoksid. Denne aktive metabolitten har lengre halveringstid og antas å bidra til toksisitet. Dette faktum forklarer potensielt mangelen på korrelasjon mellom CBZ nivåer og kliniske symptomer .

VED kronisk bruk HAR CBZ vært assosiert med benmargssuppresjon, hepatitt, kardiomyopati, nyresykdom og økt risiko For Stevens–Johnsons syndrom . Bivirkningene er mer vanlig rapportert ved kronisk bruk, med oppstart innen 6 måneders behandling . Ved akutt toksisitet er pasienter med toksisitet i sentralnervesystemet, kardiotoksisitet og antikolinerge effekter.

Behandling AV CBZ-toksisitet er hovedsakelig støttende. Luftveier og pust bør behandles etter behov, inkludert intubasjon om nødvendig. Intravenøse væsker og vasopressorer bør gis tidlig i hypotensjon. Dekontaminering bør vurderes i akutt setting, og multidoseaktivert kull er effektivt for å forhindre enterohepatisk resirkulering av CBZ. Dette kan bidra til å redusere eliminasjonshalveringstiden, og effektivt øke tiden det tar for pasientens byrde AV CBZ å redusere. Derfor anbefales det ofte hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner .

4. Konklusjoner

hos barn bør utilsiktet inntak av xenobiotika alltid vurderes. Hos pediatriske pasienter med ny startstatus epilepticus, bør en detaljert anamnese med medisiner tilgjengelig hjemme innhentes. Hos små barn, selv i fravær av en historie som tyder på xenobiotisk eksponering, bør utilsiktet forgiftning forbli på differensialet. Unnlatelse av å gjøre det kan føre til feildiagnose og forsinket behandling. Karbamazepinoverdose kan resultere i potensielt livstruende toksisitet, sekundært til kardiotoksisitet og CNS-toksisitet, som kan maskere som komplekse feberkramper, som hos pasienten som presenteres her. Tidlig identifisering fører til rask intervensjon og behandling og vil føre til bedre pasientutfall.

Interessekonflikter

forfatterne erklærer at de ikke har noen interessekonflikter.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.