langtidsdødelighetsprognoser hos pasienter med kronisk bifascikulær blokk

Abstract

Tar Sikte

å evaluere den langsiktige dødeligheten og å bestemme uavhengige dødelighetsrisikofaktorer hos pasienter med bifascikulær blokk (bfb). Pasienter med BFB er kjent for å ha en høyere mortalitetsrisiko enn den generelle befolkningen, ikke bare relatert til progresjon til atrioventrikulær blokk, men også på grunn av tilstedeværelsen av maligne ventrikulære arytmier. Tidligere observasjons-og epidemiologiske studier, inkludert en høy andel pasienter med strukturell hjertesykdom, har vist en viktig hjertedødelighet og kan ikke gjenspeile det reelle utfallet av pasienter med BFB.

Metoder og resultater

Fra Mars 1998 til desember 2006 studerte vi prospektivt 259 PÅFØLGENDE BFB-pasienter, hvorav 213 (82%) presenterte synkope / pre-synkope, som gjennomgikk elektrofysiologisk studie. Etter en median oppfølging på 4,5 år (P25: 2,16-P75: 6,41) døde 53 pasienter (20,1%), hvorav 19 (7%) på grunn av hjerteetiologi. Uavhengige prediktorer for total mortalitet var alder , nyha klasse ≥II (HR 2,17, 95% KI 1,05–4,5), atrieflimmer (HR 2,96, 95% KI 1,1–7,92) og nedsatt nyrefunksjon (HR 4,26, 95% KI 2,04–9,01). EN NYHA-klasse med ≥II (HR 5,45, 95% KI 2,01–14,82) og nyresvikt (HR 3,82, 95% KI 1,21–12,06) var uavhengige prediktorer for hjertedødelighet. Ingen uavhengige prediktorer for arytmisk død ble funnet.

Konklusjon

Total dødelighet, spesielt av hjerteårsak, er lavere enn tidligere beskrevet hos BFB-pasienter. Avansert NYHA-klasse og nyresvikt er prediktorer for hjertedødelighet.

Innledning

Kronisk bifascicular blokk (bfb) definert som venstre grenblokk (LBBB) eller høyre grenblokk (rbbb) assosiert enten med en venstre fremre fascikulær blokk (LAFB) eller venstre bakre fascikulær blokk (LPFB) er en spesiell form for intraventrikulær ledningsforsinkelse. Den estimerte prevalensen i en voksen ikke-valgt populasjon er 1-1, 5%, 1 og dødeligheten varierer 2-14%. 2 denne dødeligheten er høyere enn i en alders-og kjønnstilpasset populasjon uten BFB i Framingham-studien. 3 men flere epidemiologiske studier har vist en lignende levetid for pasienter med eller uten buntgrenblokk. 4, 5

MEN i observasjonsstudier viste BFB-pasienter med synkope, spesielt i sammenheng med strukturell hjertesykdom og lav VENSTRE ventrikulær ejeksjonsfraksjon (LVEF), en høyere dødelighet, som varierte 29-38%. 2 , 6, 7 hos disse pasientene forhindrer pacemakerimplantasjon død for avansert atrio-ventrikulær blokk, 8 men denne behandlingen forbedrer ikke overlevelsen og reduserer heller ikke forekomsten av plutselig hjertedød (SCD) som varierer 14-42%. 7, 9-11 disse funnene tyder på at den dårlige langtidsprognosen HOS bfb-pasienter delvis kan være relatert til økt risiko for maligne ventrikulære arytmier ved innstilling av et alvorlig svekket ledningssystem, spesielt i nærvær av alvorlig ventrikulær dysfunksjon.

uoverensstemmelsen mellom epidemiologiske og observasjonsstudier kan forklares av en høyere andel pasienter med strukturell hjertesykdom og lav LVEF i de seriene som rapporterte en høy hjertedødelighet, inkludert SCD, 9 , 10 , 12 og også av det faktum at de fleste av disse studiene ble utført på 1980-tallet, da behandlingen av strukturell hjertesykdom var ganske forskjellig fra den som var ansatt i dag, og ikke kunne representere et flertall av pasientene med BFB i dag.

formålet med denne studien er å beskrive de kliniske karakteristikkene og utfallet av en kohort av pasienter MED BFB som gjennomgår en elektrofysiologisk studie (EPS), for å fastslå total -, hjerte-og arytmisk dødelighet og å identifisere deres uavhengige risikofaktorer i en langsiktig oppfølgingsperiode.

Metoder

Pasientpopulasjon

Mellom Mars 1998 og desember 2006 gjennomgikk 284 påfølgende pasienter med kronisk BFB EPS og ble prospektivt inkludert og analysert. Lbbb-og RBBB-mønstrene ble diagnostisert i henhold til standarddefinisjon. 13 Venstre fremre fascikulær blokk ble definert som en gjennomsnittlig frontal qrs-akse mindre enn -30° og LPFB som en gjennomsnittlig frontal qrs-akse > 90° i fravær AV EKG-kriterier for høyre ventrikkelhypertrofi.

studiepopulasjonen ble delt inn i pasienter med synkope / pre-synkope (symptomatisk gruppe) eller andre symptomer / ingen symptomer (asymptomatisk gruppe). Synkope ble definert som fullstendig bevissthetstap med tap av postural tone med spontan og rask gjenoppretting. Pre-synkope ble definert som en nær-synkope situasjon, men uten fullstendig tap av bevissthet. Pasienter med avansert kongestiv hjertesvikt (NYHA KLASSE IV), kandidater for resynkroniseringsbehandling, de med forventet levetid under 1 år, de som ikke ga informert samtykke, og de med uspesifikk ledningsforsinkelsesforstyrrelse som ikke oppnådde EKG-kriterier for ENTEN LBBB eller RBBB, ble ekskludert. I tillegg ble pasienter med ufullstendig klinisk oppfølging også ekskludert.

studieprotokollen ble forklart i detalj for hver pasient før inklusjon, og signert informert samtykke ble innhentet.

før EPS ble utført, ble alle pasientene nøye intervjuet, med særlig vekt på tilstedeværelse/fravær av dyslipemi, hypertensjon, diabetes, røykehistorie og tidligere eller nåværende hjertesykdom. Iskemisk kardiomyopati ble definert som en ≥70% stenose av ett eller flere epikardiale koronarkar dokumentert ved angiografi hos pasienter med nedsatt systolisk funksjon. Disse variablene ble bekreftet da pasienten fikk behandling for hver av dem og vurderte potensielle risikofaktorer. Røyking ble ansett som en risikofaktor når en pasient var en aktiv røyker ved inkludering. Alvorlighetsgraden av kongestiv hjertesvikt ble vurdert av new York Heart Association (NYHA) klassifisering, og klasse II ELLER III ble ansett som en potensiell risikofaktor. Nøye fysisk undersøkelse inkludert carotis sinus massasje (i symptomatisk gruppe), rutinemessige laboratorietester, Og En Doppler ekkokardiografi for å karakterisere strukturell hjertesykdom ble også utført. Nyrefunksjonen ble evaluert ved estimering av glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) ved bruk av modifikasjon På Diett På Nyresykdomsligning 14 (http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). Nyresvikt ble delt inn i mild svikt (eGFR 40-59 mL/min/1,73 m 2 ) og alvorlig svikt (eGFR <40 mL/min/1,73 m 2). UNDER 35% LVEF vurdert ved ekkokardiografi (Simpsons regel) ble definert som en potensiell risikofaktor. Qrs-bredden og PR-intervallet i 12-leders EKG ble også vurdert.

Elektrofysiologisk studie

EPS ble utført i fastende og usedert tilstand, etter seponering av alle antiarytmiske medisiner i minst fem eller flere halveringstider. To tetrapolare 6 franske katetre med en 5 mm interelektrod avstand ble satt perkutant under lokalbedøvelse gjennom femoralvenen og plassert i det høye høyre atrium (og deretter flyttet til høyre ventrikulær apex for ventrikulær stimulering når det anses nødvendig) og His buntområdet. Vår studieprotokoll inkluderte vurdering av basale ledningsintervaller og refraktære perioder, som beskrevet andre steder. 8 Programmert ventrikulær stimulering ble utført hos alle pasienter fra apex og utløpskanalen i høyre ventrikel med opptil tre ekstra stimuli; minimalt koblingsintervall var 200 ms, og grunnleggende drivpacing ble utført ved sykluslengder på 600, 500 og 430 ms. endepunktet for ventrikulær stimulering var induksjon av monomorf ventrikulær takykardi (VT) eller vedvarende ventrikulær arytmi som krever elektrisk kardioversjon. Stimuli ble levert ved to ganger diastolisk terskel med en pulsbredde på 2 ms ved bruk av universell programmerbar stimulator(Biotronik Inc., Berlin, Tyskland). Intrakardiell og overflate EKG (fører V1, V6, I OG III) ble registrert på et laboratoriesystem duo (Bard Inc., Boston, USA), med en papirhastighet på 100 mm / s. EPS ble vurdert som positivt for diagnostisering av ledningsforstyrrelser når HV-intervallet var ≥70 ms hos symptomatiske pasienter eller ≥100 ms hos asymptomatiske pasienter enten ved baseline eller etter farmakologisk stresstesting med ajmalin (1 mg / kg) eller prokainamid (10 mg/kg) og også hvis infrarød blokkering ble påvist under rask atriell pacing fra 500 ms til Wenckebach sykluslengde. EPS ble også vurdert som positivt dersom vedvarende ventrikulære arytmier som kunne reprodusere kliniske symptomer ble indusert.

Behandling og oppfølging

Symptomatiske pasienter med positivt RESULTAT på EPS ble behandlet med pacemaker eller EN implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) etter behov, i henhold til retningslinjene Fra European Society Of Cardiology. 15 alle pasientene ble fulgt opp på poliklinikk 3, 6, 12 og 24 måneder etter EPS. Pasienter med pacemaker ble fulgt opp minst en gang i året for livet. Pasienter med ICD ble kontrollert minst hver 6. måned for livet. Hos pasienter med NEGATIV EPS ble det utført en tilt-test i henhold til italiensk protokoll 16 og / eller en loop-opptaker satt inn for å fastslå årsaken til synkope. Asymptomatiske pasienter ble fulgt opp en gang i året i 2 år og deretter henvist til fastlegen. I Mars 2007 fikk alle pasientene en telefonsamtale for å sjekke om livsstatus, synkope tilbakefall og sykehusinnleggelse av en eller annen grunn. Hvis pasienten var død, ble årsaken undersøkt av hospital records department eller Av General Mortality Registry Of Catalonia, Spania.

Statistisk analyse

Kontinuerlige data med normalfordeling presenteres med gjennomsnitt og standardavvik. De med en ikke-normal fordeling er uttrykt som median med 25. og 75. persentil. Kategoriske data presenteres som prosenter.

vi analyserte tre separerte modeller av dødelighet: total, hjerte-og arytmisk dødelighet. For hver modell ble kliniske egenskaper, EKG og EPS-resultater sammenlignet ved Å bruke Studentens t-test eller ANOVA For Gaussiske variabler og Ved Mann-Whitney eller Kruskal–Wallis-testen for ikke-Gaussiske variabler. Forskjeller i andeler ble sammenlignet med en χ 2-analyse eller Fishers eksakte test, etter behov.

vi vurderte sammenhengen mellom kliniske karakteristika, EKG-forstyrrelser og EPS-resultater for hvert av de tre dødelighetsresultatene ved å bruke en univariat cox proporsjonal risiko overlevelsesmodell. Den multivariate cox-modellen inkluderte alle variabler som oppnådde minst marginal signifikans (P-verdi <0,1) som prediktorer i hver dødelighetsmodell i den univariate analysen. De variablene som deres utelukkelse ikke endret signifikant sannsynligheten for modellen og endret ikke >15% estimatene for de resterende variablene ble fjernet av modellen. Førsteordens interaksjoner ble også testet. Resultatene er uttrykt i hazard ratio (HR) og 95% konfidensintervall (KI).

Kaplan–Meier overlevelseskurver med log-rank test evaluerte univariate sammenhenger mellom kliniske hendelser og hver type dødelighet.

Resultater

tjuefem av de første 284 pasientene ble ekskludert fra analyse på grunn av ufullstendig klinisk informasjon eller uspesifikk ekg-ledningsforsinkelse. Av de resterende 259 pasientene ble 213 (82%) undersøkt for synkope eller pre-synkope, og 46 pasienter var asymptomatiske. Den symptomatiske gruppen inkluderte 172 pasienter med synkope og 41 med pre-synkope, uten baseline kliniske forskjeller mellom dem. Den asymptomatiske gruppen inkluderte 22 BFB-pasienter som gjennomgikk kateterablasjon av supraventrikulær takykardi og ytterligere 24 pasienter MED BFB som gjennomgikk EPS for preoperativ risikovurdering på grunn av alvorlige ledningsforstyrrelser.

de kliniske karakteristikkene til studiepopulasjonen er vist I Tabell 1 . Den dominerende strukturelle hjertesykdommen var iskemisk og hypertensiv kardiomyopati (46 pasienter hver), etterfulgt av dilatert kardiomyopati (20), hjerteklaffsykdom (10) og 1 enkelttilfelle av obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. MEDIAN LVEF i denne undergruppen var 53% (P25:39–P75: 59).

Tabell 1

total mortalitet beskrivende analyse

Variabler . Totalt ( n = 259) . I Live (n = 206). Død ( n = 53). P-verdi .
Mann, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
Alder (gjennomsnittlig ± ) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
Strukturell hjertesykdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertensjon, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT induksjon, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
Variabler . Totalt ( n = 259) . I Live (n = 206). Død ( n = 53). P-verdi .
Mann, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
Alder (gjennomsnittlig ± ) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
Strukturell hjertesykdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertensjon, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabell 1

total mortalitet beskrivende analyse

Variabler . Totalt ( n = 259) . I Live (n = 206). Død ( n = 53). P-verdi .
Mann, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
Alder (gjennomsnittlig ± ) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
Strukturell hjertesykdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertensjon, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT induksjon, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
Variabler . Totalt ( n = 259) . I Live (n = 206). Død ( n = 53). P-verdi .
Mann, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
Alder (gjennomsnittlig ± ) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
Strukturell hjertesykdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertensjon, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

QRS-varigheten hos symptomatiske pasienter var signifikant kortere i motsetning til den asymptomatiske gruppen . TILSVARENDE VAR PR-intervallet 290 (220-372) ms i asymptomatisk, i motsetning til 215 ( 186-249) ms i symptomatisk gruppe (P = 0,006).

i hele gruppen var MEDIAN LVEF 63% (P25:54–P75:66), og hos 30 pasienter (12%) var DEN < 35%. Seksti pasienter (23%) var I NYHA KLASSE II eller høyere. Pasientene var under statiner, ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere og betablokkere hos henholdsvis 28, 41, 19 og 12%. Det var ingen forskjeller i betablokkerinntaket mellom symptomatiske (24/217) og asymptomatiske (8/46) pasienter.

Elektrofysiologisk studie

Hos 162 pasienter (63%) var EPS positiv enten for diagnostisering av ledningsforstyrrelser (158 pasienter) eller for VT induksjon (6 pasienter). MERK AT vt-induksjon ikke var forbundet med en høyere dødelighet av noe slag ( Tabell 2 ). EN ICD ble implantert hos syv pasienter: seks induserbare pasienter og en ikke-induserbar pasient ved å oppfylle MADIT II-kriteriene. Alle induserbare pasienter hadde strukturell hjertesykdom (iskemisk etiologi hos fem og dilatert kardiomyopati hos en) og LVEF < 35%. Seks pasienter fikk egnet sjokk-ICD-behandling under oppfølging (fem induserbare og en ikke-induserbar). I 156 pasienter ble en pacemaker implantert, og i oppfølgingen brukte 102 pasienter pacemakeren for progresjon til atrio-ventrikulær blokk.

Tabell 2

Hazard ratio for total og hjertedødelighet under oppfølging ved bruk av bivariate Cox-modeller

Variabler . Total dødelighet (n = 53). hjertedødelighet ( n = 19).
Mann 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Strukturell hjertesykdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47-13.42)
Hypertensjon 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipemi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Aktiv røyker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variables . Total mortality ( n = 53) . Cardiac mortality ( n = 19) .
Male 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Age 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Syncope/pre-syncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA >II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Strukturell hjertesykdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertensjon 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipemi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Aktiv røyker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabell 2

Hazard ratio for total og hjertedødelighet under oppfølging ved bruk av bivariate Cox-modeller

Variabler . Total dødelighet (n = 53). hjertedødelighet ( n = 19).
Mann 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Strukturell hjertesykdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertensjon 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipemi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV-intervall > 70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT induksjon 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variabler . Total dødelighet (n = 53). hjertedødelighet ( n = 19).
Mann 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95-1.05)
Synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Strukturell hjertesykdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertensjon 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipemi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimering av glomerulær filtreringshastighet; VT, ventrikulær takykardi.

Total dødelighet

etter en median oppfølgingsperiode på 4,5 (P25:2,16-P75:6,41) år døde 53 (20,1%) pasienter. Det var ingen forskjeller mellom synkope og pre-synkope pasienter. Kardial etiologi var dødsårsak hos 19 pasienter (7%). Av de 34 (13%) pasientene med en ikke-hjertedød, døde 15 av kreft og 19 på grunn av en samtidig sykdom som lungebetennelse i 5, slag i 4, cirrhose i 3, hoftefraktur i 3, sepsis av abdominal opprinnelse i 2, diabetisk cetoacidose i 1 og aplastisk anemi i 1. Den kumulative overlevelsesraten på 2 og 5 år var henholdsvis 94 og 79% (Figur 1).

Figur 1

Kaplan-Meier overlevelseskurver for total og hjertedødelighet. Total dødelighet skyldtes hovedsakelig ikke-kardial etiologi. 2 års total dødelighet var 6%.

Figur 1

Kaplan-Meier overlevelseskurver for total og hjertedødelighet. Total dødelighet skyldtes hovedsakelig ikke-kardial etiologi. 2 års total dødelighet var 6%.

analysen av kliniske, elektrokardiografiske og elektrofysiologiske bfb-pasientkarakteristika identifiserte følgende prediktorer for total dødelighet (Tabell 1): EN NYHA ≥II (40% av dødsfall vs. 19% av overlevende; P = 0,002), strukturell hjertesykdom (henholdsvis 65 vs. 42%; P = 0,004), en ejeksjonsfraksjon <35% (henholdsvis 20 vs. 9%; P = 0,01), nyresvikt med en eGFR <40 mL/min/1,73 m2 (henholdsvis 26 mot 6%; P < 0,001) og atrieflimmer (henholdsvis 11 mot 3%; P = 0,02).

total, hjerte-og arytmisk dødelighet ble ikke påvirket AV BFB-typen (Tabell 1 og 2). ET HV-intervall >70 ms var ikke forbundet med økt total dødelighet (Tabell 1). Hos seks pasienter ble DET observert ET hv-intervall ≥100 ms ved baseline, og hos ytterligere seks pasienter induserte administrering av infrarøde legemidler et hv-intervall 100 ms. Ingen forskjeller i dødelighet ble observert i denne undergruppen av pasienter.

Bivariate cox regresjonsanalyse bekreftet at variablene som var involvert i total dødelighet var atrieflimmer, eGFR <40 mL / min / 1,73 m2, NYHA ≥II, strukturell hjertesykdom, ejeksjonsfraksjon <35% og alder (Tabell 2).

de nevnte univariate foreningene ble testet i den multivariate Cox-modellen. Denne modellen viste at alder, NYHA ≥II, atrieflimmer og eGFR <40 mL / min / 1,73 m2 var uavhengige prediktive faktorer for total dødelighet. LVEF <35% var likevel marginalt signifikant ( Tabell 3 ).

Tabell 3

Hazard ratio for total og hjertedødelighet og for tilstedeværelse av ventrikulære arytmier under oppfølging ved bruk av multivariate cox-modeller

Variabel . HR . 95% IC . P-verdi .
total dødelighet
Alder 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrieflimmer 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

Tabell 3

Hazard ratio for total og hjertedødelighet og for tilstedeværelse av ventrikulære arytmier under oppfølging ved bruk av multivariate cox-modeller

Variabel . HR . 95% IC . P-verdi .
total dødelighet
Alder 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrieflimmer 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

hjertedødelighet

i vår serie døde 19 (7%) pasienter av hjerteårsaker, hvorav 6 på GRUNN AV SCD, 11 fra hjertesvikt og 2 fra dødelig hjerteinfarkt. Den beskrivende analysen viste at variablene relatert til hjertedødelighet var følgende: EN NYHA ≥II (58% av hjertedød sammenlignet med 21% hos de overlevende, P < 0,001), strukturell hjertesykdom (henholdsvis 79 mot 45%; p = 0,004), LVEF <35% (henholdsvis 33 mot 10%; p = 0,01) og nyresvikt med eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 (42 vs. 15%, henholdsvis; P = 0,02). Hypertensjon viste bare marginal statistisk signifikans.

i den bivariate cox-regresjonsanalysen var variablene som viste økt risiko for hjertedødelighet EN NYHA ≥II ( P ≤ 0,001), EN LVEF <35% ( P = 0,007), strukturell hjertesykdom ( P = 0,01) og eGFR < 40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), som vist I Tabell 2 . Multivariat cox-regresjonsanalyse viste at bare avansert NYHA-klasse og deprimert eGFR økte risikoen for hjertedødelighet ( Tabell 3 ).

Arytmisk dødelighet

Seks pasienter (2,3%) døde AV SCD. I bare to av dem var ventrikulær fibrillasjon den første rytmen oppdaget av en beredskapsenhet. Resten var muligens på grunn av arytmisk opprinnelse, men uvitende. Ingen uavhengig prediktor for denne typen dødelighet ble funnet.

Diskusjon

hovedfunnet i vår studie er en lavere total dødelighet (20,1% i en median oppfølging på 4,5 år) enn forventet sammenlignet med tidligere studier, hovedsakelig på grunn av lavere hjerte-og plutselig dødsdødelighet i VÅR bfb-populasjon. Dhingra et al . 17 analyserte 517 pasienter MED BFB, og en total dødelighet på 38% ble bestemt etter en 7 års oppfølgingsperiode, HVOR SCD hovedsakelig var ansvarlig for denne dødeligheten. I tillegg McAnulty et al . 7 etablerte en total dødelighet blant BFB-pasienter på 29%, hvorav 42% skyldes SCD. Disse avvikene kan være relatert til en høyere prosentandel av pasienter med strukturell hjertesykdom og lavere LVEF i disse tidligere studiene. Videre ble legemidler som ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere, betablokkere eller statiner, med påvist overlevelsesfordeler, administrert sjeldnere når disse studiene ble publisert enn i dag. Endelig, om en høyere andel AV BFB pasienter som gjennomgår pacemaker implantasjon i vår befolkning kan ha senket dødeligheten er ikke klart.

I nyere studier, Tabrizi et al . 11 analyserte 100 pasienter MED BFB, og rapporterte en dødelighet på 33%, halvparten av DEM på GRUNN AV SCD. I denne studien hadde 57% av pasientene strukturell hjertesykdom, med en GJENNOMSNITTLIG LVEF på 46%, og hos 23% av dem VAR LVEF < 35%. I motsetning til dette hadde bare 47% av pasientene strukturell hjertesykdom, MED median LVEF på 63% og bare 12% av pasientene med alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon (LVEF <35%). Videre, I Tabrizi et al .S studie var andelen pasienter behandlet MED ACE-hemmere (27%) mye lavere enn i vår studie (41%), med en tilsvarende mengde betablokkere inntak.

det Er Viktig at resultatene fra vår pasientpopulasjon er i samsvar Med B4-Studien(Bradyarytmi Bundle Branch Block Study). 18 i denne studien med mer enn 400 pasienter med kronisk BFB (hovedsakelig LBBB), er en tilsvarende total dødelighet på 5,7% beskrevet i en 18-måneders oppfølgingsperiode (2 års total dødelighet på 6% i vår serie). De kliniske karakteristikkene til b4-Studiepopulasjonen, inkludert en GJENNOMSNITTLIG LVEF på 56 ± 12% og 50% av strukturell hjertesykdom, var lik vår studie (median LVEF på 63% og strukturell hjertesykdom tilstede hos 47% pasienter). Vi mener at vår studie nøyaktig representerer dagens egenskaper og kliniske utfall hos pasienter med BFB, spesielt de som er symptomatiske for synkope eller pre-synkope.

Prediktorer for dødelighet hos pasienter med bifascikulær blokk

i denne studien er en avansert NYHA funksjonsklasse assosiert med noen form for dødelighet. Det er betydelig bevis som støtter at pasienter med hjertesvikt har en høyere dødelighet når ledningsforsinkelsesforstyrrelser er tilstede. I MADIT II-studien, som inkluderte mer enn halvparten av pasientene MED NYHA ≥II, ble det observert en høyere total-og hjertedødelighet hos pasienter med intraventrikulær ledningsforsinkelse sammenlignet med pasienter med smal QRS. 19 Ytterligere studier har understreket at hjertesviktpasienter med intraventrikulær ledningsforsinkelse og/eller qrs-utvidelse har økt dødelighet. 20, 21

i vår studie var dokumentasjonen av atrieflimmer forbundet med en høyere total dødelighet. Disse resultatene er i samsvar med tidligere bevis på høyere dødelighet hos pasienter med atrieflimmer, ikke utelukkende på grunn av et høyere antall slaghendelser. 22 Overraskende, i vår serie øker atrieflimmer den totale dødeligheten, men ikke hjertedødeligheten. Hvorvidt denne inkongruensen står for det lave antallet atrieflimmerpasienter i vår befolkning, er ikke klart.

DET er generelt akseptert AT EN LVEF < 35% er klart knyttet til en høyere dødelighet assosiert MED SCD eller progresjon av hjertesvikt. 20 i vår studie var overlevelsesraten for pasienter med lav LVEF etter en 5 års oppfølging 50% sammenlignet med 84% hos pasienter med LVEF > 35%, med en hjertedødelighet på henholdsvis 33 og 10% p = 0,01. I den multivariate cox-regresjonsanalysen for total dødelighet var LVEF <35% ikke statistisk signifikant (HR 2,4, 95% KI 0,99-5,8). Dette resultatet kan forklares av den lave andelen pasienter med deprimert LVEF i vår studie.

Mer enn halvparten av hjertedødsfallene i vår befolkning skyldtes hjertesvikt. I denne gruppen (10 pasienter) VAR LVEF ikke dårligere ENN LVEF hos pasienter som døde av andre hjerteårsaker (henholdsvis 41 mot 44%). Bemerkelsesverdig, syv av disse pasientene hadde avansert atrio-ventrikulær blokk i oppfølgingen. Utvikling til terminal hjertesvikt kunne ha blitt muliggjort ved permanent apex-stimulering i høyre ventrikkel i denne undergruppen, som støttet av tidligere bevis hos BFB-pasienter. 21 , 23 , 24

ifølge tidligere studier øker 25, 26 nyresvikt total dødelighet og hjertedødelighet hos pasienter MED BFB (39 vs. 11% av total dødelighet; P < 0,001 og 42 vs. 15% av hjertedødelighet; p = 0,02, sammenlignet med pasienter med normal nyrefunksjon).

Induksjon av vedvarende monomorf VT i EPS er lavere enn i tidligere studier hos pasienter MED BBF og synkope, 27, 28 sannsynligvis på grunn av en relativt sunn populasjon inkludert i vår studie. Kliniske arytmiske hendelser under oppfølging kan ikke forutsies av induksjon verken hos symptomatiske eller asymptomatiske pasienter. 29 faktisk var vi ikke i stand til å demonstrere en sammenheng MELLOM vt-induksjon og arytmisk dødelighet, i samsvar med tidligere bevis. 30 I MADIT II-studien, blant de 593 pasientene som gjennomgikk EPS, ble det ikke funnet statistiske forskjeller i egnet behandling mellom induserbare og ikke-induserbare pasienter. 31 Viktigere var fraværet AV vt-induksjon i vår befolkning forbundet med et utmerket utfall, uten ventrikulær arytmid dokumentasjon under oppfølging, bortsett fra en enkelt pasient.

det foreslås i denne studien at en streng kontroll av nyrefunksjonen, atrieflimmer og NYHA-klassen kan ha innflytelse på forebygging av total dødelighet hos pasienter med BFB. HOS BFB-pasienter kan EPS være indisert for vurdering av progresjon til avansert AV-blokk, men ikke for prediksjon av mortalitet, spesielt hos relativt friske pasienter.

Studiebegrensninger

i denne analysen ble det ikke brukt en sammenlignende gruppe pasienter med alder og kjønn uten BFB. Likevel er dødeligheten i vår studie lavere enn tidligere beskrevet og er i hovedsak relatert til ikke-hjertedød. Vi tror at bruken av en komparativ gruppe ikke ville ha endret resultatene våre. En relativt kortvarig oppfølging i våre serier kan også forklare den lave dødeligheten som er observert. Tidligere serier med enda kortere oppfølgingsperioder har imidlertid vist høyere dødelighet enn i denne studien. Det er uklart om et større antall pasienter ville ha påvirket dødelighetsresultatene i serien vår. Det lille antallet pasienter med uspesifikk egc-ledningsforsinkelse (bare fire pasienter) tillot oss ikke å fastslå det langsiktige resultatet av denne pasientgruppen. Bifascicular blokk pasienter med lav ejeksjonsfraksjon og strukturell hjertesykdom kan ikke være tilstrekkelig representert i vår studie og kan ha endret resultatene oppnådd.

Vi inkluderte 24 asymptomatiske pasienter for kirurgisk risikovurdering, og denne undergruppen, selv om den var asymptomatisk, hadde en mer omfattende ledningsforstyrrelse. Vi tror imidlertid at denne utvalgsskjevheten ikke har påvirket de endelige resultatene av studien.

Konklusjoner

i denne studien er total og spesielt hjertedødelighet lavere enn tidligere rapportert. En annen narkotikastrategi, inkludert ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere, betablokkere eller statiner, og faktumet med å inkludere en relativt sunn befolkning, kan ha endret den naturlige historien til pasienter med kronisk BFB. En avansert NYHA-klasse og tilstedeværelse av nyresvikt er uavhengige prediktorer for total og hjertedødelighet hos pasienter med kronisk BFB.

Interessekonflikt: ingen erklært.

1

Scheinman
MM

,

Peters
RW

,

Morady
F

,

Sauve
MJ

,

Malone
P

,

Modin
G

.

Elektrofysiologiske studier hos pasienter med grenblokk

,

Pacing Clin Elektrofysiol

,

1983

, vol.

6

(s.

1157

65

)

2

McAnulty
JH

,

Kauffman
S

,

Murphy
E

,

Kassebaum
DG

,

Rahimtoola
SH

.

Overlevelse hos pasienter med intraventrikulære ledningsdefekter

,

Arch Intern Med

,

1978

, vol.

138

(s.

30

5

)

3

Schneider
JF

,

Thomas
HAN

Jr

,

Sørlie
P

,

Kreger
BE

,

MCNAMARA
PM

,

Kannel
WB

.

Sammenligningsfunksjoner av nyoppkjøpt venstre og høyre buntgrenblokk i befolkningen generelt: Framingham-studien

,

Am J Cardiol

,

1981

, vol.

47

(s.

931

40

)

4

Fahy
GJ

,

Pinski
SL

,

Miller
DOBBEL PENETRASJON

,

McCabe
N

,

Pye
C

,

Walsh
MJ

, et al.

Naturlig historie av isolert buntgrenblokk

,

Am J Cardiol

,

1996

, vol.

77

(s.

1185

90

)

5

Smith
S

,

Hayes
WL

.

prognosen for komplett venstre grenblokk

,

Am Hjerte J

,

1965

, vol.

70

(s.

157

9

)

6

Dhingra
RC

,

Denes
P

,

Wu
D

,

Chuquimia
R

,

Amat-Y-Leon
F

,

Wyndham
C

, et al.

Synkope hos pasienter med kronisk bifascikulær blokk. Betydning, årsaksmekanismer og kliniske implikasjoner

,

Ann Intern Med

,

1974

, vol.

81

(s.

302

6

)

7

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
E

,

Demoter
H

,

Ritzmann
L

,

Kanarek
PE

, et al.

Naturhistorie av høyrisiko-grenblokk: sluttrapport av en prospektiv studie

,

N Engl J Med

,

1982

, vol.

307

(s.

137

43

)

8

Scheinman
MM

,

Peters
RW

,

Suave
MJ

,

Desai
J

,

Abbott
JA

,

Cogan
J

, et al.

Verdi av H-Q-intervallet hos pasienter med grenblokk og rollen som profylaktisk permanent pacing

,

Am J Cardiol

,

1982

, vol.

50

(s.

1316

22

)

9

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
ES

,

Kauffman
S

,

Ritzmann
LW

,

Kanarek
P

, et al.

en prospektiv studie av plutselig død i høyrisiko-grenblokk

,

N Engl J Med

,

1978

, vol.

299

(s.

209

15

)

10

Denes
P

,

Dhingra
RC

,

Wu
D

,

Wyndham
CR

,

Amat-Y-Leon
F

,

Rosen
KM

.

Plutselig død hos pasienter med kronisk bifascicular blokk

,

Arch Intern Med

,

1977

, vol.

137

(s.

1005

10

)

11

Tabrizi
F

,

Rosenqvist
M

,

Bergfeldt
L

,

Englund
A

.

langtidsprognose hos pasienter med bifascikulær blokk-prediktiv verdi av ikke-invasiv og invasiv vurdering

,

J Intern Med

,

2006

, vol.

260

(s.

31

8

)

12

Dhingra
RC

,

Wyndham
C

,

Bauernfeind
R

,

Denes
P

,

Wu
D

,

Swiryn
S

, et al.

Betydning av kronisk bifascikulær blokk uten tilsynelatende organisk hjertesykdom

,

Sirkulasjon

,

1979

, vol.

60

(s.

33

9

)

13

Kriteriekomiteen For New York Heart Association

,

Nomenklatur Og Kriterier For Diagnose Av Hjertesykdommer Og Store Kar

,

1973
Boston
Liten, Brun

(s.

238

9

)

14

Levey
SOM

,

Coresh
J

,

Greene
T

,

Stevens
LA

,

Zhang
YL

,

Hendriksen
S

, et al.

bruk av standardiserte serumkreatininverdier i modifisering av diett i nyresykdomsstudiekvasjon for estimering av glomerulær filtrasjonshastighet

,

Ann Intern Med

,

2006

, vol.

145

(s.

247

54

)

15

Brignole
M

,

Alboni
S

,

Benditt
DG

,

Bergfeldt
L

,

Blanc
Jj

,

Thomsen
PE

, et al.

Retningslinjer for ledelse (diagnose og behandling) av synkope—oppdatering 2004. Sammendrag

,

Eur Hjerte J

,

2004

, vol.

25

(s.

2054

72

)

16

Bartoletti
A

,

Alboni
S

,

Ammirati
F

,

Brignole
M

,

Del Rosso
A

,

Foglia Manzillo
G

, et al.

‘the Italian Protocol’ : en forenklet head-up tilt testing forsterket med oral nitroglyserin for å vurdere pasienter med uforklarlig synkope

,

Europace

,

2000

, vol.

2

(s.

339

42

)

17

Dhingra
RC

,

Palileo
E

,

Strasberg
B

,

Swiryn
S

,

Bauernfeind
RA

,

Wyndham
CR

, et al.

Signifikans AV HV-intervallet hos 517 pasienter med kronisk bifascikulær blokk

,

Sirkulasjon

,

1981

, vol.

64

(s.

1265

71

)

18

Moya
A

,

Garcia-Civera
R

,

Brugada
J

,

Croci
F

,

Menozzi
C

,

Ammirati
F

, et al.

behandling av synkope hos pasienter med grenblokk: en prospektiv multisenterstudie

,

Europace

,

2008

, vol.

10
Suppl. 10

s.

i 44

19

Moss
AJ

,

Zareba
W

,

Hall
WJ

,

Klein
H

,

Wilber
DJ

,

Cannom
DS

, et al.

Profylaktisk implantasjon av en defibrillator hos pasienter med hjerteinfarkt og redusert ejeksjonsfraksjon

,

N Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(s.

877

83

)

20

Rosanio
S

,

Schwarz
ER

,

Vitarelli
A

,

Zarraga
IG

,

Kunapuli
S

,

Ware
DL

, et al.

Sudden death prophylaxis in heart failure

,

Int J Cardiol

,

2007

, vol.

119

(pg.

291

6

)

21

Sharma
ANNONSE

,

Rizo-Patron
C

,

Hallstrom
AP

,

O ‘ Neill
GP

,

Rothbart
S

,

Martins
JB

, et al.

prosent høyre ventrikkel pacing spår utfall I DAVID rettssaken

,

Hjerterytme

,

2005

, vol.

2

(s.

830

4

)

22

Friberg
L

,

Hammar
N

,

Pettersson
H

,

Rosenqvist
M

.

Økt dødelighet ved paroksysmal atrieflimmer: rapport Fra Stockholms Kohortstudie Av Atrieflimmer (SCAF)

,

Eur Hjerte J

,

2007

, vol.

28

(s.

2346

53

)

23

Lamas
GA

,

Lee
KL

,

Sweeney
MO

,

Silverman
R

,

Leon
A

,

Yee
R

, et al.

Ventrikulær pacing eller dobbeltkammer pacing for sinusknutedysfunksjon

,

N Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(s.

1854

62

)

24

Sweeney
MO

,

Hellkamp
SOM

,

Lee
KL

,

Lamaer
GA

.

Assosiasjon av forlenget QRS-varighet med død i en klinisk studie av pacemakerbehandling for sinusknutedysfunksjon

,

Sirkulasjon

,

2005

, vol.

111

(s.

2418

23

)

25

Chonchol
M

,

Goldenberg
I

,

Moss
AJ

,

McNitt
S

,

Cheung
AK

.

Risikofaktorer for plutselig hjertedød hos pasienter med kronisk nyresvikt og venstre ventrikulær dysfunksjon

,

Am J Nephrol

,

2007

, vol.

27

(s.

7

14

)

26

Goldenberg
I

,

Moss
AJ

,

McNitt
S

,

Zareba
W

,

Andrews
ML

,

Hall
WJ

, et al.

relasjoner mellom nyrefunksjon, risiko for plutselig hjertedød og nytte av den implanterte hjertedefibrillatoren hos pasienter med iskemisk venstre ventrikulær dysfunksjon

,

Am J Cardiol

,

2006

, vol.

98

(s.

485

90

)

27

Klikk
RL

,

Gersh
BJ

,

Sugrue
DD

,

Holmes
DR

Jr

,

Tre
DL

,

Osborn
MJ

, et al.

rollen til invasiv elektrofysiologisk testing hos pasienter med symptomatisk grenblokk

,

Am J Cardiol

,

1987

, vol.

59

(s.

817

23

)

28

Ezri
M

,

Lerman
BB

,

Marchlinski
FE

,

Buxton
AE

,

Josephson
MEG

.

Elektrofysiologisk evaluering av synkope hos pasienter med bifascicular blokk

,

Am Hjerte J

,

1983

, vol.

106

(s.

693

7

)

29

Englund
A

,

Bergfeldt
L

,

Rehnqvist
N

,

Astrom
H

,

Rosenqvist
M

.

Diagnostisk verdi av programmert ventrikulær stimulering hos pasienter med bifascikulær blokk: en prospektiv studie av pasienter med og uten synkope

,

J Am Coll Cardiol

,

1995

, vol.

26

(s.

1508

15

)

30

Buxton
AE

,

Lee
KL

,

DiCarlo
L

,

Gull
MR

,

Greer
GS

,

Prystowsky
EN

, et al.

Elektrofysiologisk testing for å identifisere pasienter med koronarsykdom som er i fare for plutselig død. Multicenter Unsustained Takykardi Studie Etterforskere

,

N Engl J Med

,

2000

, vol.

342

(s.

1937

45

)

31

Daubert
JP

,

Zareba
W

,

Hall
WJ

,

Schuger
C

,

Corsello
A

,

Leon
AR

, et al.

Prediktiv verdi av induksjon av ventrikulær arytmi ved påfølgende ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer i MULTISENTER Automatic Defibrillator Implantering Trial (MADIT) ii pasienter

,

J Am Coll Cardiol

,

2006

, vol.

47

(s.

98

107

)

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.