Lunge elastisk rekyl under pusting ved økt lungevolum

i en nylig studie av indusert bronkokonstriksjon Av Pellegrino et al. (13), når maksimal strømning påvirket kontroll tidevannsstrøm-volum kurve, funksjonell restkapasitet (FRC) økt. Pustemønsteret forble stort sett konstant bortsett fra økningen i lungevolum (13). Før økningen i FRC ga bronkokonstriksjon en økning i elastans uten konsistent effekt på lungeelastisk rekyl ved kontroll FRC. Bronkokonstriksjon som var alvorlig nok til å gi en økning I FRC var assosiert med en ytterligere økning i elastans, men lungerekylling ved forhøyet FRC var systematisk mindre enn forventet enn elastansen ved den første FRC. Dette fenomenet oppstod hos både astmapasienter og normale personer som oppnådde tilstrekkelig bronkokonstriksjon til å øke SIN FRC. Den reduserte lunge elastisk rekyl redusert økning av elastisk arbeid med å puste produsert av hyperinflasjon. Det var ingen statistisk signifikant endring i lunge elastisk rekyl fra statiske deflasjon trykk-volum (P-V) kurver fra total lungekapasitet (TLC). Den mindre enn forventede økningen i lungerekylling som forekom med økningen i gjennomsnittlig lungevolum, kunne ha vært forårsaket av luftveislukking indusert av bronkokonstriktormidler eller av stressavslapning forårsaket av det økte gjennomsnittlige lungevolumet. Frivillige økninger I FRC bør ikke føre til at luftveiene lukkes. Hvis frivillige økninger i lungevolum ga en reduksjon i lunge elastisk rekyl, ville det tyde på at stressavslapping var ansvarlig. Derfor studerte vi effektene på lungekylling av frivillige økninger AV FRC og gjennomsnittlig lungevolum.

Åtte normale menn, alder 29-39 år, ble studert i et trykk-korrigert, integrert flow-volum forskyvning plethysmograph. Antropometriske data er vist I Tabell1. Frekvensresponsen til denne plethysmografen er tilstrekkelig opp til 10 Hz. Volummålinger ble oppnådd ved å måle trykkforskjellen over et motstandselement som befinner seg i plethysmografens vegg med EN Mp45 Validyne trykktransduser (±2 cmH2O). Dette signalet ble deretter integrert og korrigert for faseforsinkelsen på grunn av plethysmografens pneumatiske kapasitans for å oppnå volum. Egenskapene til denne typen plethysmograph er beskrevet andre steder (11, 14). Respirasjonsstrømmen ble målt med En No. 3 Fleisch pneumotakograf koblet til EN Mp45 Validyne trykktransduser (±2 cmH2O). Transpulmonalt trykk (ptp) ble målt med en 10 cm lang tynn latexballong plassert i den nedre tredjedel av spiserøret, 38-45 cm fra neseboret, og koblet til En Statham 131 trykktransduser (±5 psi). Ballongen var fylt med ∼1 ml luft. Ptp ble estimert som forskjellen mellom munn og esophageal trykk. Plassering av ballongen ble ansett som riktig hvis Ptp holdt seg konstant mens forsøkspersonene gjorde milde respirasjonsinnsatser mot en liten åpning. Orale trykkendringer bekreftet respiratorisk innsats. Signaler av flyt, volum og Ptp ble registrert på en strip-chart-opptaker (HP-7758A) og digitalt samlet med en datamaskin (DEC11/73) med en samplingsfrekvens på 50 Hz for senere analyse.

Protokoll.

Fagene ble instruert til å puste gjennom munnstykket kontinuerlig gjennom hele studien for å bistå i å oppnå en steady-state varmeoverføring og for å minimere termisk drift under målinger. Forsøkspersonene pustet stille i 3-5 minutter uten spesifikke instruksjoner, unntatt for å unngå å ta et dypt pust mens integratoren ble justert for å minimere termisk drift. Integratoren ble justert slik at reset-knappen ville returnere volumet for å kontrollere end inspiration, som ble registrert som nullvolum av on-line datamaskinen. Gevinsten av et tidsbasert oscilloskop ble justert slik at volumet under normal tidevannspust falt mellom første og andre av tre like fordelte linjer på displayet. I begynnelsen av datainnsamlingen ble dette oscilloskopet plassert slik at fagpersoner kunne se det, og de ble instruert til å «puste mellom de to første linjene» i 1 min og deretter utføre en av to eksperimentelle manøvrer.1) Vt ble holdt konstant, MEN FRC ble økt slik at det første endeinspirasjonsvolumet ble den nye FRC og volume excursion var fralinjer 2-3 på oscilloskopet (Vt + 1 mønster; Fig.1A).2) Vt ble doblet slik At Vt-ekskursjonen på oscilloskopet var fra linjene 1-3 i stedet for1-2(2vt mønster; Fig.1B). Sekvensen av manøvrene var tilfeldig, og hver varte i ∼1 min. På slutten av hvert pålagt pustemønster ble luftveiene okkludert ved volumet som tilsvarer kontrollendeinspirasjon, som var sluttutløp for Vt + 1-mønsteret og midt-Vt for 2Vt-mønsteret. Thoracic gassvolum ble målt, og fagene utførte en maksimal inspirasjon TIL TLC.

dataanalyse.

ptp, flyt og volum for hvert pust ble analysert ved minste kvadraters metode. Starten på inspirasjonsflyten (vi) ble bestemt ved å søke tilbake fra en bestemt inspirasjon til det første strømningspunktet >0. End-ekspiratorisk strømning er tatt som siste punkt <0 i ekspiratorisk fase av pusten. Hvert pust ble undersøkt med en elastansbetegnelse og en separat lungemotstand for inspirasjon (Rli) og utløp (Rle) (12). Etter at nullflowpunktene er bestemt, blir vi tvunget til null under utløp, ekspiratorisk strømning (Ve) blir tvunget til null under inspirasjon, og dataene passer til følgende ligning

Hvor P0 Er ptp ved null volum, som er kontrollendeinspirasjon; Edyn er dynamisk elastans; Og V er volum i forhold til null. Lunge elastisk rekyl for noe volum innenfor tidevannspusteområdet ble beregnet ved å løse ligningen med begge strømmer satt til null. Linjen dannet av denne beregningen er uutslettelig fra linjeforbindelsespunktene med nullstrøm, men skråningen har mye mindre pust-til-pust-variabilitet. Vi monterte dataene for hver av de fire pustene før og etter endring av ventilasjonsmønsteret for hvert emne.

Statistikk.

p0, Rli, Rle og Edyn for puste før og etter at pustemønsteret til hvert individ ble endret, ble analysert VED gjentatte tiltak ANOVA ved hvert av pustemønstrene. TLC på slutten av de to pustemønstrene ble sammenlignet med pariredt-testen.

RESULTATER

DET var ingen forskjeller i TLC målt etter de to manøvrene Eller P0, Rli, Rle og Edyn før endringen i pustemønster. Figur 1aillustrerer både endringen i pustemønster og endringer I Ptp for et representativt emne når FRC ble økt. Endringene i lungevolum var ikke forbundet med forholdsmessige endringer I Ptp. Denne effekten skjedde i løpet av de første åndedrag. Tilsvarende transpulmonal P-V sløyfer og passform for den dynamiske lunge elastans for representasjon åndedrag av samme emne er vist I Fig. 2A. For vt + 1-mønsteret ble den beregnede elastiske komponenten av den dynamiske sløyfen redusert etter økningen AV FRC i forhold til ekstrapoleringen av kontrollpusten. Effekten av å fordoble Vt i samme emne er vist I Fig. 2B. for 2vt-mønsteret doblet trykkets amplitude, og det var i hovedsak ingen endring i trykk ved nullvolum i dette emnet. Det var ingen forskjeller I Rli og Rle mellom noen av pustemønstrene. Elastiske rekyler og Edyn for hvert emne er vist i Tabell 2. Vt + 1 mønsteret var forbundet med en 10.6% reduksjon i gjennomsnittlig elastisk rekyl ved vanlig volum, kontrollendeinspirasjon (P < 0,001). 2vt-mønsteret var assosiert med en mindre gjennomsnittlig reduksjon i elastisk rekyl ved samme volum og var ikke statistisk signifikant (P < 0,27). Det var små, men statistisk signifikante økninger i elastans med både vt+1 og 2Vt mønstre.

DISKUSJON

Kommentarer til metodikken.

Separering Av Rli og Rlegir en bedre passform for det dynamiske P-V-forholdet enn en enkelt motstand. Rle er større Enn Rli, som forventet fra endringene av intratorakalt luftveistrykk og glottisk blenderåpning. Hvis en enkelt motstand brukes når Rle og Rli er ganske forskjellige, vil regresjonsanalysen imøtekomme ved å skifte det beregnede elastiske P-V-forholdet vekk fra siden av sløyfen med høyere motstand. Derfor bruker Både Rli og Rlegir et bedre estimat av det elastiske trykket. Den elastiske komponenten i den dynamiske P – v-sløyfen over tidevannspusteområdet estimeres ved å plotte PlFRC + EV, hvor PlFRCis Ptp VED FRC. Denne linjen er i det vesentlige umulig å skille fra den rette linjen som forbinder P-V-forholdet i øyeblikk av nullstrøm, men har mindre pust-til-pustevariabilitet. Fordi nullstrøm på hvert pust under kontroll-og Vt+1-mønsteret ikke skjedde nøyaktig ved vår gjennomsnittlige kontrollendeinspirasjonsvolum, nullvolum, tillater denne metoden oss å estimere det dynamiske elastiske trykket ved det volumet med redusert variabilitet. Men når vi beregnet elastisk rekyl ved endeinspirasjon under kontrollpust og sluttutløp under Vt + 1-mønsteret, ble nesten identiske resultater oppnådd fordi våre fag var ganske dyktige til å oppnå det forespurte åndedrettsmønsteret.

fordi P-V-forholdet til lungen ikke er lineært, er elastans en tilnærming Av P-V-forholdet. Hvis P-v-forholdet var en enkelt eksponent, ville elastans være en lineær funksjon av det gjennomsnittlige lungevolumet. Dermed forventes økningen i elastans med Både vt+1 og 2Vt mønstrene. Bruk av en lineær sammenheng litt undervurderer lunge rekyl på begge ytterpunktene av volum og bør ikke systematisk skjevhet vår sammenligning mellom kontroll og Vt+1 data. Lineær analyse ville overvurdere det elastiske trykket ved midten Av Vt av et eksponentielt P-V-forhold og ville ha en tendens til å undervurdere enhver reduksjon rekyl ved null volum når Vt ble doblet.

Effekter av økt Vt.

Dobling Av Vt produserte det samme endeinspiratoriske lungevolumet, men et lavere gjennomsnittlig volum enn økende FRC (Tabell 3). Nedgangen i rekyl ved kontrollendeinspirasjon var mindre og mer variabel og oppnådde ikke statistisk signifikans. Økningen i elastans var også mindre, men var fortsatt signifikant. Som nevnt ovenfor har lineær analyse av en eksponentiell Pv-kurve en tendens til å overvurdere lungekylling ved midten av Vt. Fordi nullvolum er endeinspirasjon under kontrollforhold og er midt-Vt under økt Vt, er det en systematisk bias som vil undervurdere en reduksjon i elastisk rekyl forbundet med dette pustemønsteret.

det har lenge vært verdsatt at reduksjoner I FRC forårsaket av brystbånd økte lungekyllingen (1, 3, 16). Denne økningen i rekyl er funksjonelt signifikant og er forbundet med en økning i maksimal Ve ved konstant volum (16). Overvekt av bevis tyder på at det ikke skyldes atelektase, men kan skyldes endringer i lungens overflatespenning (9, 15). Endringer i lungens overflatespenning er en av de potensielle mekanismene for stresstilpasning som vil gi en økning i lungekylling når lungevolumet reduseres under vanlig verdi og en reduksjon i lungekylling når gjennomsnittlig lungevolum økes.

vi er ikke klar over noen tidligere studie som rapporterer elastisk rekyl under frivillige økninger i gjennomsnittlig lungevolum. I en tidligere studie av statisk deflasjon P-V-kurver fra TLC etter at forsøkspersonene pustet i 45-60 sekunder ved svært høye gjennomsnittlige lungevolum, viste en av tre normale forsøkspersoner en reduksjon i det statiske lungerekyltrykket, men de to andre gjorde det ikke (8). Flere studier har vist reduksjon I TLC og økning i statisk deflasjon elastisk rekyl ved konstant lungevolum etter lindring av bronkokonstriksjon med beta-agonist (4, 7). I disse studiene ble IMIDLERTID TLC og luftveisresistens bestemt av kroppspletysmografi før demonstrasjonen at høyfrekvent panting forårsaker overestimering av lungevolum hos pasienter med alvorlig luftveisobstruksjon (2). Derfor kan artefakt bidra til disse resultatene. Høye doser av beta-agonist forårsaker imidlertid reduksjon i statisk lungeelastisk rekyl på deflasjon fra TLC hos normale individer, antagelig på grunn av avslapping av kontraktilt vev i stedet for endringer i overflateaktivt middel (4, 10). Lungestrekning er forbundet med frigjøring av overflateaktivt middel i utskårne rotte-og hundelunger oppblåst proporsjonalt til graden av inflasjon, og stretch forårsaker frigjøring av overflateaktivt middel fra alveolære TYPE II-celler in vitro (5, 6). Den foreliggende studien gir sterke bevis på at når gjennomsnittlig lungevolum økes, er det en rask reduksjon i lungekylling på grunn av stressavslapping. Det gir ingen bevis for om dette skyldes frigjøring av overflateaktivt middel på alveolaroverflaten, avslapping av kontraktile elementer eller en viskoplastisk deformasjon av andre parenkymale elementer.

i ett emne administrerte vi metakolin i en dose som var tilstrekkelig til å øke gjennomsnittlig motstand med 64%. Denne dosen var ikke tilstrekkelig til å forårsake strømningsbegrensning i tidevannspusteområdet eller for å øke FRC. De beregnede elastiske komponentene i de dynamiske P-V-løkkene er vist I Fig.3. I kontrolltilfellet var både vt+1-og 2Vt-mønstrene assosiert med en reduksjon i lungeelastisk rekyl og en minimal økning i elastans. Ved bronkokonstriksjon økte lungerekylling VED FRC og lungeelastans i forhold til kontroll. Vt + 1 pustemønsteret var assosiert med en større reduksjon i lungerekylling ved null volum enn i forrige studie. Det var også en reduksjon i resistens med økt gjennomsnittlig lungevolum på grunn av bronkodilatoreffekten av økt gjennomsnittlig lungevolum hos normale personer under bronkokonstriksjon. Vi kan ikke utelukke at økt elastans ved bronkokonstriksjon med et normalt pustemønster i den nåværende eller tidligere studien (13) skyldtes parallell inhomogenitet opp til og med luftveislukking. I motsetning til SITUASJONEN DER FRC er økt på grunn av luftveis innsnevring, kan endringene som oppstår med frivillig økning i lungevolum, både før og etter bronkokonstriksjon, ikke skyldes luftveis lukking. Dataene i denne studien er mest konsistente med stresstilpasning som forårsaker reduksjon i rekyl.

Astmatiske pasienter med alvorlig bronkokonstriksjon øker både elastansen og blir dynamisk hyperinflated. Hvis det dynamiske P-v-forholdet fulgte Banen Til p-v-kurven før økningen i FRC, ville det være en betydelig økning i det elastiske arbeidet med å puste, noe som kunne bidra til respiratorisk muskelmasse og svikt. Skiftene I P – v-kurven eliminerer ikke, men reduserer vesentlig dette økte elastiske arbeidet.

FOTNOTER

• kostnadene ved publisering av denne artikkelen ble defrayed delvis ved betaling av sideavgifter. Artikkelen må derfor herved merkes med «annonse» i samsvar med 18 U. S. C. §1734 utelukkende for å indikere dette faktum.