Cøliaki (CD) er en kompleks immunrelatert sykdom med en veldig sterk genetisk komponent. Flere genetiske funn i løpet av det siste tiåret har lagt til DEN allerede kjente MHC-innflytelsen mange genetiske varianter knyttet til CD-følsomhet. For tiden er det veletablert at 6 MHC og 39 ikke-MHC loci, inkludert et høyere antall uavhengige genetiske varianter, er forbundet med sykdomsrisiko. Videre har flere regioner nylig blitt involvert i sykdommen, noe som vil øke antall involverte loci. Sammen står de fast beskrevne genetiske varianter for omtrent 31% AV cd-arvbarheten, og 25% forklares av MHC-innflytelsen. Disse nye variantene representerer markører for sykdomsrisiko og gjør identifikasjonen av årsaksgener og årsaksvarianter inne i tilhørende loci, samt deres presise biologiske rolle på sykdommen, til en stor utfordring I CD-forskning. Tallrike studier har blitt utviklet med dette målet som viser den høye effekten av risikovarianter på genuttrykk. Disse studiene indikerer OGSÅ EN sentral rolle CD4 + T-celler i CD-patogenesen og peker På B-celler som viktige aktører, som er i samsvar med de viktigste trinnene fremhevet av immunologiske modeller av patogenesen. Vi oppsummerer dagens kunnskap om DEN genetiske arkitekturen TIL CD, preget av flere lavrisikovarianter som ligger innenfor ulike loci som mest sannsynlig påvirker gener med immunrelaterte funksjoner. Disse funnene fører til en bedre forståelse AV CD-patogenesen og bidrar til utformingen av nye behandlinger. Repertoaret av potensielle narkotikamål for CD har i stor grad utvidet de siste årene, noe som bringer oss nærmere å få alternative eller komplementære behandlinger til livslang glutenfri diett, den eneste effektive behandlingen så langt. Epigenetikk og mikrobiota fremstår som potente faktorer som modulerer sykdomsrisiko og formentlig påvirker sykdom manifestasjon, som også blir utforsket som terapeutiske mål.