Abstrakt
Sinkfosfid har blitt brukt mye som rodenticid. Ved inntak blir det omdannet til fosfingass i kroppen, som deretter absorberes i blodet gjennom magen og tarmene og blir fanget av leveren og lungene. Fosfingass produserer ulike metabolske og ikke-metabolske toksiske effekter. Kliniske symptomer er sirkulasjonskollaps, hypotensjon, sjokksymptomer, myokarditt, perikarditt, akutt lungeødem og kongestiv hjertesvikt. I dette tilfellet presentasjon, tar vi sikte på å presentere intensivbehandlingsprosessen og behandlingsresistensen til en pasient som inntok sinkfosfid for selvmordsformål.
1. Innledning
Sinkfosfid er en mørk grå, krystallinsk forbindelse. Den brukes som et rodenticid mot slike små pattedyr som mus, rotter, feltmus og ekorn .
det er mulig å bli utsatt for sinkfosfidforgiftning ved et uhell eller ved selvmord. Når det er inntatt i kroppen, forvandles det til fosfingass og deretter ved hjelp av mage og tarm blandes i blodet og blir fanget opp av leveren og lungene. Det er ingen antidoter for tiden kjent. Dødeligheten av sinkfosfidforgiftning er rundt 37-100% .
organofosfatforgiftninger som sinkfosfidforgiftning er en signifikant årsak til sykelighet og dødelighet blant sosioøkonomisk lav og økonomisk aktiv aldersdemografi, spesielt i utviklingsland.
et 21-årig emne presenteres i dette tilfellet som inntok sinkfosfid for å begå selvmord.
2. Case
en 21 år gammel kvinne inntok 6 gram sinkfosfid blandet med vann for å begå selvmord. Pasienten gjennomgikk magespyling og aktivert kullbehandling på fylkeskommunens sykehus hvor hun ble innlagt. Pasienten ble sendt herfra til universitetssykehuset; hun ble behandlet i beredskapsavdelingen. Hun var bevisst, tending mot søvn, GKS 12, lunge lyder naturlig, blodtrykk 100/60 mmHg, og puls 82 per minutt. Da pasienten ble evaluert i beredskapsavdelingen og underlagt de første intervensjonsprosedyrene, ble samtykkeskjemaet signert av pasientens slektninger, og pasienten ble tatt til intensivavdelingen. Pasientens hemodynamiske data var som følger: blodtrykk 90/60 mmHg, SpO2 97 og puls 85 / m. Aktivert kullapplikasjon ved 2 mg / kg ble videreført, og støttende terapi ble initiert. For å forbedre pasientens urinutgang ble furosemid startet ETTER væskeutskifting IV. pasienten ble administrert med en hastighet på 3 l / m oksygen gjennom en maske. Full blodtelling, biokjemi, koagulasjonsparametere og arteriell blodgass (ABG) avlesninger av pasienten var normale, med urinutgang på 0,5 mL / kg / time, og pasienten var hemodynamisk stabil. Etter å ha mottatt intensivbehandling i 6 timer, begynte pasienten å oppleve agitasjoner og respiratorisk nød og utviklet resistent hypotensjon som ikke reagerte på væskeutskifting. Med et normalt AKG-nivå ble pasienten startet på en 5 mcg/kg/minutt dopamininfusjon. Etter økt respiratorisk nød ble pasienten intubert og koblet til den mekaniske ventilatoren MED EN SIMV-modus frekvens på 12, tidevannsvolum 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm og h2o koblet. Pasienten ble startet på en midazolaminfusjon med en hastighet på 0,1 mg/kg / time. Pasienten hadde ingen sekreter under hennes in-tube aspirasjon, men omtrent to timer etter intubasjonen begynte hun å streve etter en blodig og boblende sekresjon inne i røret. Deretter ble lungeødem behandling initiert på pasienten. 10 timer etter intensivbehandling utviklet pasienten metabolsk acidose, og etter å ha fått en 70 mEq bikarbonaterstatning ble det startet med en 25 mEq/t infusjon. Ifølge blodgassverdiene ble metabolisk acidose-tabellen ikke forbedret, selv om den ble avbrutt med klare intervaller med bikarbonat. Til tross for at pasienten fikk dopamininfusjonsdosen økt til 20 mikrogram / kg / minutt etter hvert som hypotensjonen ble forsterket, ble hypotensjonsnivåene ikke korrigert, og nonadrenalininfusjonen ble startet med en dose på 0.5 mcg / kg og deretter økt på en gradvis måte. Hemodialyse ble vurdert for pasienten, men på grunn av nedsatt hemodynamikk (hypotensjon) ble hemodialysen ikke påført pasienten. Til tross for alle behandlinger ble pasientens hemodynamikk ikke bedre, og da metabolsk acidose økte og pasienten ble forberedt i ICU for hemodiafiltrering ved sengen, gikk pasienten inn i hjertestans og utløp etter at kardiopulmonal gjenopplivning ble påført i 45 minutter.
3. Diskusjon
Fosfid brukes mye av unge og produktive medlemmer av samfunnet i selvmordsforsøk . I en annen studie ble gjennomsnittsalderen for pasienter som forsøkte selvmord rapportert å være 27 år . Egenskapene til vårt tilfelle passer til pasientprofilen i litteraturen.
Sinkfosfids virkningsmekanisme ved oral inntak er uklar. Muligens dannes fosfingass i magen etter oral inntak av sinkfosfid. Fosfin absorberes raskt, og ved hemming Av c-oksidase svekkes mitokondriell morfologi og oksidativ respirasjon på cellenivå. På grunn av omfanget av skade på hjertet og lungene, går pasientene tapt i de tidlige stadier .
Fosfingass forårsaker ulike metabolske og ikke-metabolske toksiske effekter. Kliniske symptomer er sirkulasjonskollaps, hypotensjon, sjokksymptomer, myokarditt, perikarditt, akutt lungeødem og kongestiv hjertesvikt . I tillegg observeres gastrointestinale symptomer (kvalme, oppkast og diare), hepatomegali, alvorlig metabolsk acidose og akutt nyresvikt hos pasienter. Kvalme, oppkast, diare, retrosternal smerte, kortpustethet og cyanose kan nevnes blant andre symptomer. Hepatomegali, leversvikt, alvorlig hypoglykemi, delirium, tonisk-kloniske anfall og akutt alvorlig metabolsk acidose (distal renal tubulær acidose) kan også ses hos disse pasientene . Chugh et al. i studiene ble det rapportert at sjokk, oliguri, koma og kramper kunne utvikle seg, og lungeødem, metabolsk acidose, hypokalsemi, levertoksisitet og trombocytopeni kunne sees i tilfeller av sinkfosfidforgiftning . I vår pasient utviklet sinkfosfidforgiftningsrelatert sirkulasjonskollaps og lungeskade. Samtidig har den svært alvorlige hypotensjonen og resistent metabolsk acidose som ikke responderte på bikarbonatbehandling, vist seg å være i tråd med litteraturen. I tilfeller av fosfidforgiftning er hypotensjon en vanlig forekomst, kan utvikle seg raskt og kan være resistent mot behandling.
hos pasienter forgiftet Med Karanth og Nayyar rodenticid har alvorlig nedsatt leverfunksjon blitt rapportert . Frangides et al. har rapportert at etter inntak av fosfid, er midlertidige økninger i alaninaminotransferase (ALAT) og aspartataminotransferase (ASAT) verdier ikke sjeldne . I vårt tilfelle, selv om en liten økning i ALT skjedde, skjedde det ingen endringer i ast-verdiene.
Lungeødem observeres ofte, men dets etiologi kan ikke forklares fullt ut. Vanligvis 4-48 timer etter oral inntak av sinkfosfid, Reduseres PaCO2 uten økning i lungearterietrykket. ARDS-relatert lungeødem og ikke-spesifikt lungeødem observeres. Ødem væske kan være proteinrik og hemoragisk . Etter å ha gjennomgått intensiv omsorg i ca 9 timer utviklet pasienten et akutt lungeødem. Ifølge analysen av bedside ekkokardiogrammet hadde pasienten ingen myokardial, perikardial eller hjertepuls. Etter 10 timers intensivbehandling utviklet pasienten behandlingsresistent hypotensjon til tross for at den ble støttet av en høy dose inotrope. Innen en svært kort tid før pasienten gikk bort, var det ikke mulig å få en endelig diagnose av lungeødem.
4. Konklusjon
Sinkfosfid er et stoff som forårsaker livstruende komplikasjoner. Dessverre er det ingen motgift eller en spesifikk behandling for den. Til tross for en rask og aggressiv støttende terapi er hjerte-eller lungeskade på grunn av sinkfosfidforgiftning forbundet med en ganske høy dødelighetsrisiko.
Interessekonflikt
forfatterne erklærer at de ikke har noen interessekonflikt.