Atypische mycobacteriële infecties (niet-tubulaire mycobacteriële infecties)

ben je zeker van de diagnose?Atypische mycobacteriën (ATM) zijn andere mycobacteriën dan Mycobacterium tuberculosis en M leprae. MOTT (andere mycobacteriën dan tuberculose) wordt soms gebruikt om naar deze groep te verwijzen.

vaak worden ATM-infecties in eerste instantie niet overwogen. De variabele presentaties, het ontbreken van geschikte kweekmedia, vertraging in kweekgroei of schaarste van organismen op histopathologische secties kunnen de diagnose vertragen.

een hoge verdenking is vereist. Blootstelling aan medische en esthetische procedures, verontreinigd water en trauma moeten onmiddellijk overwegen van infectie met ATM. Immunosuppressie, met inbegrip van het gebruik van tumornecrosefactorremmers, is ook een predisponerende factor.Bij visliefhebbers en vissers met granulomateuze huidlaesies wordt een marinuminfectie vermoed. M ulcerans komt meestal in de huid door snijwonden of schaafwonden van vegetatie in tropische en warme gematigde waterlichamen van Australië, Mexico, en West-en Centraal-Afrika. Daarom, verdenking van deze infectie vereist een reisgeschiedenis.Infectie met snel groeiende ATM (m fortuitum, m chelonae en M abcessus) is in verband gebracht met liposuctie, acupunctuur, borstvergroting, tatoeages, mesotherapie, dialyse, verontreinigde huidmarkeringsoplossingen, katheters, laserresurfacing, voetbaden in nagelsalons, body piercing en verontreinigde injectieoplossingen. In tegenstelling tot de andere snel groeiende ATM, m fortuitum infectie meestal impliceert immunocompetente patiënten. Veel van de andere ATM zijn primaire pulmonale pathogenen, maar cutane verspreiding komt af en toe voor.

karakteristieke kenmerken bij lichamelijk onderzoek

de klinische presentatie van ATM-infectie verschilt op basis van het specifieke organisme en de wijze van overdracht, waarbij de huid, longen en lymfeklieren meestal betrokken zijn.

M marinum-infectie vertoont meestal een erythemateuze knobbeltje op de plaats van inoculatie, 2 tot 8 weken na blootstelling (figuur 1). Patiënten kunnen zich het trauma en/of de blootstelling aan water niet herinneren vanwege deze vertraging. Door de associatie met trauma en Optimale groei onder lichaamstemperatuur, is er een voorliefde voor de hand. De letsels kunnen worden wrattig, zweren, of uit te breiden in plaques. Twintig tot veertig procent van de patiënten zal extra soortgelijke laesies te ontwikkelen langs de lymfedrainage nabootsen sporotrichose.

figuur 1.

erythemateuze knobbeltjes op de plaats van M marinum inoculatie.

in tegenstelling tot ulceroglandular processen, ontbreekt de nodulaire lymfangitis geassocieerd met deze infectie over het algemeen aangrenzende adenopathie, tenzij er secundaire bacteriële infectie. Dit sporotrichoïde patroon wordt klassiek geassocieerd met M marinum; echter, het is gemeld met M kansasii en M avium-intracellulare (MAI). Tenosynovitis of bursitis kan gepaard gaan met progressie tot septische artritis of osteomyelitis. Systemische symptomen en gedissemineerde ziekte zijn zeer zeldzaam, maar kunnen optreden bij immuungecompromitteerde patiënten.

M ulcerans komt de huid binnen op plaatsen waar de beschermende barrière is aangetast, maar heeft 2 tot 3 maanden nodig om de karakteristieke pijnloze knobbeltjes te produceren. Infectie komt het meest voor op het been, meestal met extensie, ulceratie en necrose (Buruli ulcus). Infectie komt voornamelijk voor bij kinderen. Het verloop wordt verlengd met genezing en littekenvorming in een gebied, terwijl progressie optreedt in andere gebieden. Ernstige littekenvorming kan leiden tot contractuur. Constitutionele symptomen ontbreken meestal. Diepe uitbreiding met betrokkenheid van de fascia, spier en bot kan optreden.

infectie met M fortuitum is meestal het resultaat van een operatie of trauma en treedt op als pijnlijke erythemateuze knobbeltjes, ulcera, abcessen, drainerende sinussen of cellulitis 4 tot 6 weken na inoculatie. De presentatie is meestal die van een solitaire laesie bij een immunocompetente patiënt.

infectie met de andere snelgroeiende ATM -, m-chelonae-en M-abcessen, eveneens aanwezig als gelokaliseerde cellulitis of abcessen op chirurgische of katheterplaatsen of als meervoudige erythemateuze drainerende knobbeltjes bij patiënten die corticosteroïden gebruiken, gewoonlijk aan een extremiteit (Figuur 2). De meeste patiënten hebben geen constitutionele klachten of systemische ziekte met M chelonae, maar m abcessus kan chronische longziekte veroorzaken.

Figuur 2.

M chelonae infectie.

m scrofulaceum zelden resulteert in cutane infectie. De meest voorkomende presentatie is unilaterale cervicale lymfadenitis met of zonder cutane fistel bij kinderen en longziekte bij volwassenen. De ziekte wordt gecontracteerd door inademing of inslikken.Avium-intracellulare (MAI) is voornamelijk een longinfectie met zeldzame gevallen van cutane disseminatie of directe inoculatie, resulterend in pijnlijke subcutane knobbeltjes die zweren en draineren. MAI heeft m scrofulaceum overtroffen als de meest voorkomende oorzaak van lymfadenitis bij kinderen.Infectie met hemofilie komt het vaakst voor bij patiënten met immunosuppressie met constitutionele symptomen en betrokkenheid van de longen, botten en huid. De cutane laesies bestaan uit meerdere violaceous gevoelige papels, plaques, of knobbeltjes, vooral op de extremiteiten over gewrichten. Laesies kunnen zich ontwikkelen tot zweren of abcessen. Kinderen kunnen zich presenteren met lymfadenitis.Kansasii lijkt klinisch op pulmonale tuberculose op middelbare leeftijd bij oudere patiënten met een reeds bestaande longziekte. Cutane ziekte is zeldzaam, manifesteren zich als zweren, cellulitis, wrattige sporotrichoïde knobbeltjes, papulopustules, of plaques.

verwachte resultaten van diagnostische studies

diagnose vereist een huidbiopsie voor histopathologisch onderzoek en weefselkweek.

de histopathologische kenmerken van ATM-infectie zijn niet soortspecifiek. Hoewel suppuratieve granulomen (Figuur 3) het meest karakteristieke patroon zijn, is de pathologie variabel en omvat tuberculoïde, palisading en sarcoïdale granulomen. Necrose, wanneer aanwezig, is zelden caseous. Diffuse schuimige histiocyten, panniculitis, abcessen en necrotiserende folliculitis zijn gemeld. Pseudoepitheliomateuze hyperplasie, papillomatose en hyperkeratose kan worden gezien.

Figuur 3.

palisading suppuratief granuloom consistent met atypische mycobacteriële infectie. (H&E)

de immunologische status van de patiënt, de evolutie van de ziekte, en organisme specifieke kenmerken kunnen dit spectrum van pathologie verklaren. Immunosuppressed patiënten vertonen meestal een meer diffuus infiltraat dat onderhuids vet met abces vorming impliceert. Ulcerans wordt geassocieerd met significante necrose met verrassend beperkt aangrenzend inflammatoir infiltraat en betrokkenheid van het onderhuidse vet. Identificatie van de zure snelle bacillen komt vaker voor bij acute laesies en bij immunosuppressiepatiënten in en rond het necrotische weefsel.

Ziehl-Neelsen, de methode van Kinyoun en de wijziging daarvan, de Fite stain, markeren de mycobacteriën rood in weefselsecties (Figuur 4), terwijl ze fluoresceren wanneer ze gekleurd zijn met auramine-rhodamine en bekeken worden met fluorescentiemicroscopie. De bacillen van ATM infecties zijn meestal langer en breder dan die van M tuberculose. Het aantal bacillen in weefsel kan variëren afhankelijk van de soort en de gastheerimmuunstatus. Wanneer frequent, organismen kunnen vullen vacuolen binnen het gebied van infectie.

Figuur 4.

Fite vlek highlighting mycobacteria.

groei van ATM in de cultuur vereist speciale kennis van de groeikenmerken. Speciale media zoals Lowenstein-Jensen zijn nodig en afhankelijk van het organisme is incubatie bij specifieke temperaturen vereist voor de groei. Artsen dienen hun vermoeden met het laboratorium te communiceren zodat zij onder de juiste omstandigheden cultiveren. Gevoeligheidstesten, hoewel vaak langdurig, kunnen van onschatbare waarde zijn in de behandeling.

ATM kan worden geïdentificeerd aan de hand van kweekgroeikenmerken en biochemische tests. M marinum en M haemophilum groeien het beste bij 30oC tot 32oC in 2 tot 5 weken. De groei is slecht of afwezig wanneer geïncubeerd bij 37oC. Hemofilum moet worden gekweekt op een medium dat is aangevuld met ijzer. M ulcerans heeft een optimale groei bij een vergelijkbare temperatuur, 32oC tot 33oC, maar vereist 2 tot 3 maanden om groei te zien. De meeste andere ATM groeien bij temperaturen dichter bij lichaamstemperatuur, bij 35oC tot 37oC.

kolonies van M chelonae, m abscessus en M fortuitum groeien bij temperaturen van 22oC tot 40oC in slechts 7 dagen, vandaar de naam rapid growers.

moleculaire methoden zoals genetische sequencing en polymerasekettingreactietechnieken (PCR) kunnen worden gebruikt om de verschillende ATM-soorten te identificeren. In het geval van langzaam groeiende mycobacteriën, kan het directe rangschikken van het gen dat het 16S ribosomal RNA codeert worden gebruikt en in snel groeiende mycobacteriën is PCR de lengtepolymorfismen van de beperkingsanalyse van de mycobacteriën van het gen van de hitteschok eiwit 65 beschikbaar.

op veel ATM-extracten zijn intradermale huidtests uitgevoerd, vergelijkbaar met de PPD-test (purified protein derivate) voor M tuberculosis, maar de kruisreactiviteit is hoog en daarom is het testen van praktisch nut.

differentiële diagnose

de differentiële diagnose van ATM-infectie omvat::

Sporotrichose (nodulair lymphangitis, bestaande uit nodulaire laesies vordert langs de lymfatische drainage, kan worden gezien in sporotrichose, leishmaniasis, ATM of Nocardia infectie, maar sporotrichose kan worden onderscheiden door de aanwezigheid van gist in het weefsel)

Leishmaniasis (onderscheiden door de aanwezigheid van amastigoten in Giemsa gekleurd secties)

Nocardiosis (te wijten is aan filamenteuze bacteriën die groeien binnen enkele dagen in de routine van bacteriële cultuur en hoewel zwak zuur snel in het weefsel, ook vlek met Gram en Gomori methenamine zilver)

Cellulitis (bacteriële cellulitis wordt meestal snel duidelijk na inoculatie en snel reageert op typische antimicrobiële stoffen)

Actinomycose (kunnen nabootsen M scrofulaceum de infectie, maar het aftappen van sinussen ontlading zwavel korrels bestaat uit Gram-positieve, niet–acid-fast filamenteuze bacteriën)

Pyodermie gangrenosum (diagnose colitis proces vereist uitsluiting van mogelijk infectieuze oorzaken)

Sarcoïdose (de veranderlijke verschijnselen van deze granulomateuze ziekte kan lijken op ATM-infectie en vele organismen, met inbegrip van mycobacteriën, zijn voorgesteld, zonder ondersteunende gegevens over de pathogenese, maar organismen zijn niet geïdentificeerd in weefsel en sarcoïdose reageert op steroïden die een ATM-infectie verergeren)

cutane tuberculose (kan worden onderscheiden van andere mycobacteriën op basis van kweek -, PCR-en interferon-gamma-release-tests die meestal niet reageren met ATM)

Majocchi ‘ s granuloom (gedifferentieerd door de identificatie van schimmels in de lichte follikel)

Wie heeft het risico om deze ziekte te ontwikkelen?

er is geen duidelijke voorkeur voor ras of geslacht met ATM-infectie. De primaire getroffen leeftijdsgroep verschilt afhankelijk van de soort. De meeste ATM-soorten zijn alomtegenwoordig en wereldwijd te vinden, terwijl sommige (m ulcerans) een beperkte geografische verspreiding hebben.Marinum wordt wereldwijd aangetroffen in zout water, zoet water, brak water en zwembaden of aquaria, vandaar de naam zwembad of aquarium granuloma. Vanwege het gebruik van chlorering, infectie is momenteel zeldzaam in combinatie met zwembaden. Daarnaast zijn garnalen, dolfijnen, slakken en vissen gemeld vectoren. Het organisme mist het vermogen om intacte huid te penetreren; daarom wordt trauma (slijtage of punctie) meestal geassocieerd met infectie. Visgerelateerde beroepen of hobby ‘ s verhogen het risico op blootstelling en infectie.Ulcerans is de meest voorkomende ATM-infectie wereldwijd, maar is niet endemisch in de Verenigde Staten. Tropische en warme gematigde waterlichamen in Australië, Mexico en West-en Centraal-Afrika zijn de primaire bron. De besmetting volgt gewoonlijk inoculatie door een schuring en komt vaker voor bij kinderen 5 tot 15 jaar oud.

m fortuitum wordt gevonden in bodem, water, melk, biofilm en menselijk speeksel. Infectie is geassocieerd met medische en chirurgische procedures, waaronder cosmetische procedures, dialyse, acupunctuur, tatoeëren, piercing, en nagelsalons. In tegenstelling tot de andere snel groeiende ATM, m fortuitum omvat meestal immunocompetente patiënten.

m chelonae komt voor in vijvers, warmwaterbronnen, rivieren, grond en huisstof. Gelijkaardig aan m fortuitum, kan m chelonae injectieoplossingen besmetten en besmetting na medische of chirurgische procedures veroorzaken.

M abces wordt ook aangetroffen in bodem, stof en water, evenals lichaamsafscheiding. Vergelijkbaar met de andere snel groeiende ATM, infectie is opgetreden na injecties en chirurgische procedures. Gedissemineerde huidlaesies kunnen worden waargenomen bij patiënten met immunosuppressie.Scrofulaceum komt het meest voor in het zuidoosten van de Verenigde Staten en is geïsoleerd in zuivelproducten, gepoold oesters, bodem en leidingwater. Lymfadenitis wordt voornamelijk geïdentificeerd bij kinderen, terwijl longinfectie vaker voorkomt bij volwassenen.

MAI is alomtegenwoordig in het milieu en overleeft in bodem, water, huisstof, groenten, eieren en melk. Inhalatie en inslikken worden gedacht aan de primaire wijzen van infectie met MAI.

het reservoir en de infectieroute voor m hemofilum zijn onbekend, maar de meeste gevallen traden op in de nabijheid van grote waterlichamen.Kansasii wordt aangetroffen in zoet water, vooral in gematigde gebieden met de hoogste incidentie in de centrale en zuidelijke Verenigde Staten.Immunosuppressie is een significante risicofactor voor ATM-infectie. Infectie is in toenemende mate gemeld bij patiënten met tumornecrosefactorremmers, zoals etanercept en infliximab.

Wat is de oorzaak van de ziekte?

ATM kan niet door de intacte huid heen, daarom vereist infectie inoculatie, inhalatie of zelden inslikken. Secundaire cutane verspreiding kan optreden bij systemische infectie.

ATM-infecties komen voor bij immunogecompromitteerde patiënten als gevolg van een slechte gastheerimmuniteit en worden vaak gedissemineerd in de natuur.Overdracht van ATM van mens op mens is niet gemeld.

Runyon verdeelde ATM in groepen naar groeisnelheid, vermogen om pigment te produceren en optimale temperatuur voor kweek, als hieronder:

Groep I. Fotochromogenen

de ATM in deze groep groeit langzaam en produceert alleen pigment bij blootstelling aan licht. Het organisme in deze groep die meestal huidinfectie veroorzaakt is m marinum. Deze groep omvat ook m kansasii.

groep II. Scotochromogenen

deze langzaam groeiende ATM produceren pigment in cultuur, ongeacht de blootstelling aan licht en veroorzaken zelden huidinfectie. M scrofulaceum behoort tot deze groep.

Groep III. Nonchromogenen

groep III ATM groeien traag en produceren geen pigment in de cultuur. Deze organismen omvatten m avium-intracellulare, m ulcerans en M hemofilum. M ulcerans produceert de toxine, mycolacton, die waarschijnlijk verantwoordelijk is voor de ulceratie en ontwijking van het immuunsysteem.Snelle kwekers

m fortuitum, m chelonae en M abscessus (voorheen m chelonae, ondersoort abscessus) groeien binnen 5 tot 7 dagen in de cultuur. Deze organismen worden gevonden in de bodem, stof, bio-aerosolen, water, sommige dieren (zowel wilde als huishoudelijke), vissen, en biofilms die zich kunnen verzetten tegen gemeenschappelijke desinfectantia zoals chloor, alkalische glutaaraldehyde, en organomercurials en zo katheters en vasculaire shunts kunnen infecteren.

systemische implicaties en complicaties

ATM, in het bijzonder die welke kunnen groeien bij lichaamstemperatuur, kunnen resulteren in gedissemineerde infectie, meestal van een respiratoire bron. Infectie kan leiden tot osteomyelitis, lymfadenitis, endocarditis, meningitis en keratitis.Systemische symptomen komen zelden voor bij m marinum en M ulcerans, maar infectie kan gecompliceerd worden door tenosynovitis, septische artritis en osteomyelitis.

behandelingsopties

behandelingsopties voor ATM zijn samengevat in Tabel I.

tabel I.
Treatment options for atypical mycobacterial infections
MEDICAL SURGICAL PHYSICAL MODALITIES
Clarithromycin Excision Local hyperthermia
Minocycline Debridement Electrodesiccation
Doxycycline Cryotherapy
Ciprofloxacin Photodynamic therapy
Azithromycin Irradiation
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Ethambutol
Streptomycin
Isoniazid
Amikacin
Rifabutin

Optimal Therapeutic Approach for this Disease

On occasion spontaneous resolution of ATM-infectie kan voorkomen bij immunocompetente patiënten, maar kan jaren duren en resulteren in significante littekenvorming.

een gestandaardiseerd behandelingsregime ontbreekt voor ATM-infecties als gevolg van beperkte gerandomiseerde gecontroleerde studies waarin de behandelingsalternatieven werden vergeleken. Antibiotica zijn de steunpilaar van de behandeling, meestal in een multidrug aanpak om resistentie te voorkomen. In het algemeen dient de behandeling te worden voortgezet met voortzetting 1 tot 2 maanden na een schijnbare klinische genezing om recidief te voorkomen. Gedissemineerde cutane infectie dient ten minste 6 maanden te worden behandeld.

tetracyclinen, antituberculoïde geneesmiddelen, macroliden, chinolonen en trimethoprim-sulfamethoxazol zijn de meest gebruikte middelen. Claritromycine komt naar voren als de eerste lijn empirische therapie terwijl culturen in behandeling zijn, maar omdat gevoeligheden variëren, hangt de drug(s) van keuze uiteindelijk af van de gevoeligheidstesten van het veroorzakende organisme.Chirurgische debridement of excisie, met of zonder antibiotica, kan nodig zijn bij een diepe infectie of een infectie met multiresistente ATM.Marinum-infecties van de huid en weke delen worden typisch behandeld met monotherapie: claritromycine 500 mg tweemaal daags, minocycline 100 mg tweemaal daags, doxycycline 100 mg tweemaal daags, trimethoprim-sulfamethoxazol 160-800 mg tweemaal daags, of ciprofloxacine 500 mg tweemaal daags. Ernstige en diepere infectie is behandeld met een combinatie van claritromycine 500 mg tweemaal daags, rifampine 600 mg per dag en ethambutol 25 mg/kg per dag. De behandeling duurt 3 tot 6 maanden met ten minste 4 tot 8 weken behandeling na het verdwijnen van de klinische laesie(s).

Debridement kan nodig zijn voor diepere infectie, maar excisie is meestal niet nodig en kan verspreiding van de infectie veroorzaken. De hitte kan ook in het helen helpen omdat de groei bij hogere temperaturen wordt geremd. X-ray behandeling, cryotherapie, elektrodesiccatie, en fotodynamische therapie zijn gemeld alternatieven.

antimicrobiële stoffen dringen slecht door in het necrotisch avasculair weefsel van M ulcerans-infectie; daarom vormt chirurgische debridement of excisie de basis van de behandeling, vaak in combinatie met rifampine 600 mg per dag en amikacine 15 mg/kg intramusculair verdeeld twee keer per dag of streptomycine 15 mg/kg intramusculair dagelijks gedurende 4 tot 8 weken.

lokale hyperthermie (tot temperaturen boven 40 graden Celsius aan de basis van de zweer) is ook met wisselend succes gebruikt. Hyperbare zuurstoftherapie is toegepast. BCG vaccinatie kan resulteren in bescherming op korte termijn tegen infectie. Andere preventieve vaccins zijn in ontwikkeling.

M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.

Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. Chirurgische debridement naast chemotherapie is belangrijk om een genezing in diepe infectie vast te stellen.Chirurgische debridement kan nodig zijn bij M chelonae-infectie, maar vereist gewoonlijk antimicrobiële therapie. De parenterale middelen van keuze zijn, indien nodig, tobramycine en imipenem, terwijl claritromycine het meest effectieve orale middel is, maar moet worden gecombineerd met een ander geneesmiddel zoals ciprofloxacine om resistentie te voorkomen. Een kwart van de isolaten is gevoelig voor doxycycline of ciprofloxacine. De behandeling duurt doorgaans minstens 6 maanden.

volledige verdwijning is gemeld bij patiënten met M-abcessusinfectie die gedurende 12 maanden werden behandeld met claritromycine 500 mg tweemaal daags. Uitgebreide en gedissemineerde ziekte vereist claritromycine in combinatie met een hoge dosis cefoxitine of een lage dosis amikacine. Gewoonlijk omvat de therapie antimicrobiële therapie gecombineerd met chirurgische debridement

M scrofulaceum is over het algemeen niet gevoelig voor antimicrobiële middelen en vereist chirurgische verwijdering, hoewel gevoeligheid voor claritromycine in vitro is aangetoond.

specifieke richtlijnen voor cutane MAI-infectie ontbreken, maar kunnen worden geëxtrapoleerd uit de aanbevelingen van de American Thoracic Society: claritromycine 500 mg tweemaal daags in combinatie met ethambutol 15-25 mg/kg per dag, met rifampine 600 mg per dag of rifabutine 300 mg per dag en streptomycine gedurende de eerste 3 maanden. De duur van de behandeling is onbekend, maar de longziekte wordt behandeld totdat de cultuur gedurende 1 jaar negatief is. Resistentie treedt snel op bij monotherapie.

er zijn geen duidelijke richtlijnen voor de behandeling van hemofilum, maar behandeling met twee actieve middelen (amikacine, ciprofloxacine, claritromycine, rifabutine, rifampine) gedurende 6 tot 9 maanden of langer bij patiënten met immunosuppressie was effectief. Excisie van de aangetaste lymfeklieren bij gezonde kinderen kan alles wat nodig is.Kansasii is gevoelig voor vele antituberculosemiddelen en bestaat net als tuberculose uit een combinatie van geneesmiddelen: rifampine 600 mg per dag, ethambutol 15 mg / kg per dag en isoniazide 300 tot 600 mg per dag gedurende 18 maanden bij gedissemineerde ziekte en tot 9 maanden bij cutane ziekte. Streptomycine, 1 gram intramusculair tweemaal per week, kan worden toegevoegd in de eerste 3 maanden voor patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom. Rifampinresistentie is gemeld terwijl claritromycine in vitro zeer actief lijkt en een optie kan zijn voor een zuiver cutane infectie.

zoals altijd is voorzichtigheid geboden bij de behandeling van immunosuppressieve patiënten die met andere geneesmiddelen worden behandeld vanwege de mogelijkheid van geneesmiddelinteracties en verhoogde geneesmiddeltoxiciteit. Macroliden remmen bijvoorbeeld cytochroom p450 3A en kunnen leiden tot verhoogde concentraties calcineurineremmers zoals tacrolimus en ciclosporine. Evenzo kan synergetische nefrotoxiciteit optreden bij gelijktijdig gebruik van calcineurineremmers en aminoglycosiden zoals amikacine. Proteaseremmers versterken het metabolisme van rifampine en moeten resulteren in de selectie van een alternatieve ATM-therapie.

Patiëntmanagement

behandeling vereist vaak empirische therapie vanwege de trage groeisnelheid in cultuur. Claritromycine heeft werkzaamheid aangetoond tegen een breed scala van ATM en is daarom een redelijke optie, maar sommige organismen zijn resistent. Antimicrobiële therapie moet worden aangepast door gevoeligheidstesten zodra deze beschikbaar is. Patiënten dienen te worden voorgelicht dat langdurige antibioticakuren doorgaans noodzakelijk zijn en tot 2 maanden na het verdwijnen van de klinische toestand moeten worden voortgezet.

overleg met een chirurg, infectieziektespecialist en/of longspecialist kan noodzakelijk zijn, afhankelijk van de presentatie.

patiënten dienen herhaalde blootstelling aan een aanwijsbare bron, bijvoorbeeld een aquarium, te vermijden.

ongebruikelijke klinische scenario ‘ s waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van patiënten

de variabele klinische presentaties en complexiteit van laboratoriumtechnieken kunnen leiden tot een significante vertraging in de diagnose van ATM-infectie. Het niet diagnosticeren kan resulteren in vertraagde behandeling of ongepaste behandeling met steroïden die de infectie zal overdrijven.

een hoge mate van verdenking is vereist en ATM moet worden vermoed bij de beoordeling van een persistent drainerend knobbeltje, plaque, gebied van panniculitis of cellulitis. Dit is van het grootste belang als de patiënt immunosuppressed is, een voorgeschiedenis heeft van eerder trauma of chirurgie, vooral als de routine bacteriecultuur negatief is en/of de reactie op conventionele antibiotica slecht is geweest.

vergeet niet het laboratoriumpersoneel te waarschuwen voor het(de) vermoedelijke organisme (n), zodat zij geschikte isolatieprotocollen gebruiken.

de therapeutische respons kan uiteindelijk de diagnose bevestigen wanneer andere vormen van isolatie falen.

Wat is het bewijs?Bartralot, R, Pujol, RM, García-Patos, V, Sitjas, D, Martín-Casabona, N, Coll, P. ” Cutaneous infections due to nontuberculous mycobacteria: histopathological review of 28 cases. Vergelijkende studie tussen laesies waargenomen bij immunosuppressiepatiënten en normale gastheren”. J Cutan Pathol. vol. 27. 2000. PP. 124-9. (Gedetailleerd rapport van de histopathologische bevindingen bij ATM-infecties en hoe het verschilt tussen de normale gastheer en immunosuppressieve patiënten)

Bhambri, s, Bhambri, A, Del Rosso, JQ. “Atypische mycobacteriële cutane infecties”. Dermatol Clin. vol. 27. 2009. pp. 63-73. (Thorough review of the epidemiology, growth characteristics, clinical presentation, histopathology, and treatment of ATM infection divided by organism)

Elston, D. “Nontuberculous mycobacterial skin infections: recognition and management”. Am J Clin Dermatol. vol. 10. 2009. blz. 281-5. (Collectieve up-to-date herziening van cutane infecties als gevolg van ATM.)

Fabroni, C, Buggiani, G, Lotti, T. “Therapy of environmental mycobacterial infections”. Dermatol Ther. vol. 21. 2008. PP. 162-6. (Beknopt overzicht van de meest voorkomende ATM die cutane infectie veroorzaken met aandacht voor de differentiële diagnose en behandelingen, met inbegrip van de dosering en Principe bijwerkingen.)

Garrison, AP, Morris, MI, Doblecki Lewis, S, Smith, L, Cleary, TJ, Procop, GW. “Mycobacterium abcessus infectie bij vaste orgaan transplantatie ontvangers: report of three cases and review of the literature”. Transpl Infecteren Di.. vol. 11. 2009. PP. 541-8. (Dit rapport beschrijft drie orgaantransplantatiepatiënten met M-abcessusinfectie en bespreekt de complexiteit van de behandeling met betrekking tot geneesmiddelinteracties en synergetische toxiciteiten.)

Rallis, E, Koumantaki-Mathioudaki, E. “Treatment of Mycobacterium marinum cutaneous infections”. Expert Opin Pharmacother.. vol. 8. 2007. PP. 2965-78. (Uitgebreid overzicht van de meest voorkomende ATM infecties die aanwezig zijn voor dermatologen, met gedetailleerde behandeling discussie.)

Weitzul, s, Eichhorn, PJ, Pandya, AG. “Niet-tubulaire mycobacteriële infecties van de huid”. Dermatol Clin. vol. 18. 2000. PP. 359-77. (Licht gedateerd maar uitgebreid en biedt een tabel van cutane en extracutane manifestaties van infectie van elk organisme, evenals een tabel waarin de groeikenmerken van elk van de mycobacteriële soorten.)

Copyright © 2017, 2013 Decision Support In Medicine, LLC. Alle rechten voorbehouden.

geen sponsor of adverteerder heeft deelgenomen aan, goedgekeurd of betaald voor de inhoud die door Decision Support In Medicine LLC wordt verstrekt. De gelicentieerde inhoud is eigendom van en auteursrechtelijk beschermd door DSM.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.