Cardiale pauzes in concurrerende atleten: een systematische review het onderzoeken van de basis van de huidige praktijk aanbevelingen

Doel

Het wordt aanbevolen dat personen die streven naar competitieve sporten moet ondergaan pre-deelname hart-beoordeling, met name met inbegrip van aritmie risico-evaluatie. Met betrekking tot bradyaritmieën suggereerde de 36e Bethesda conferentie dat asymptomatische cardiale pauzes ≤3 s ‘waarschijnlijk niet significant’ zijn, terwijl langere ‘symptomatische’ pauzes abnormaal kunnen zijn. Deze studie was gericht op de beoordeling van het bewijs voor de “3 s” – drempel.

methoden

er werd een systematisch literatuuronderzoek uitgevoerd met inbegrip van Embase (1980–) en Ovidius Medline (1950–). De volgende MeSH termen werden gebruikt in de database zoekopdrachten: Cardiac.mp & pause.mp. Daarnaast werden relevante publicaties onderzocht die werden gevonden door een overzicht van citatielijsten van geïdentificeerde publicaties. Personen met reversibele oorzaken van bradyaritmie (bijv. geneesmiddelen) werden uitgesloten.

resultaten

de onderzoekspopulatie bestond uit 194 personen met cardiale pauzes van 1,35–30 s. bij 120 atleten werden specifieke records voor pauzes gegeven, maar het was niet altijd duidelijk of pauzes in rust optraden. Van deze 120 atleten hadden 106 pauzes ≤3 s, waarvan 92 asymptomatisch en 14 symptomatisch waren. Veertien atleten hadden pauzes > 3 s, waarvan negen asymptomatisch en vijf symptomatisch waren. Er waren geen sterfgevallen tijdens de follow-up (7,46 ± 5,1 jaar). Met betrekking tot symptomen had de ≤3 s-drempel een lage positieve voorspellende waarde (35,7%) en een lage gevoeligheid (26,3%), maar een goede negatieve voorspellende waarde (86,7%) en specificiteit (91%).

conclusie

hoewel het bewijs niet onweerlegbaar is, maakt de 3 s-pauzedrempel geen voldoende onderscheid tussen potentieel asymptomatische en symptomatische competitieve atleten, en mag alleen niet worden gebruikt om potentiële concurrenten uit te sluiten.

hart, pauze, sport, atleten, symptomen, bradycardie
nog nieuws?
  • cardiale pauzes ≤3 s, die vaak als de bovengrens van normaal worden beschouwd bij gezonde personen, boden geen adequate drempel om symptomatische en asymptomatische competitieve atleten te scheiden.

  • een pauze van 5 s gaf meer specificiteit, maar miste gevoeligheid.

  • verdere beoordeling is nodig om diagnostische criteria te bepalen voor het identificeren van de gevoeligheid voor zorgwekkende bradyaritmieën bij competitieve atleten.

Inleiding

het is algemeen aanvaard dat personen die een wedstrijdsport nastreven, voorafgaand aan deelname een cardiovasculaire beoordeling moeten ondergaan.1 niettemin blijft de optimale screeningsstrategie voor potentiële atleten onopgelost.2,3 verder zijn, zoals op de 36e Conferentie van Bethesda4 is aangegeven,de gepubliceerde aanbevelingen die bestaan om personen met een “hoog risico” voor ongunstige sportgerelateerde gezondheidskwesties te identificeren, voornamelijk gebaseerd op consensus van deskundigen over “wat redelijk lijkt”.4

aangezien er bezorgdheid bestaat dat fysieke inspanning mogelijk gevaarlijke tachyaritmieën kan veroorzaken, is de pre-participatiescreening voornamelijk gericht op gevoeligheid voor tachycardie. Bradyaritmieën hebben minder aandacht gekregen, aangezien aangenomen wordt dat ze minder waarschijnlijk een risico vormen tijdens lichamelijke activiteit.

bepaalde bradyaritmieën (eerstegraads en Mobitz type I atrioventriculair (AV) blok) komen vaak voor bij de competitieve atleet in rust en worden over het algemeen als weinig zorgwekkend beschouwd in de afwezigheid van onderliggende structurele hartziekte.5 echter, een aantal bradyaritmieën kan collaps veroorzaken in verband met inspanning, waaronder cardiale pauzes tijdens inspanning (figuur 1), die kunnen worden veroorzaakt door oefening-geïnduceerde AV-blok, of sinus pauzes/arrestatie tijdens extreme overbelasting (bijvoorbeeld tijdens gewichtheffen) of tijdens afkoeling na inspanning. In ieder geval suggereerde de 36e Bethesda-conferentie met betrekking tot bradyaritmiescreening voor atleten dat asymptomatische cardiale pauzes van <3 s ‘waarschijnlijk niet significant’zijn, 4 terwijl langere ‘symptomatische’ pauzes van groter belang kunnen zijn.

figuur 1

figuur van oefening-geïnduceerde hart pauze resulterend in instorting van 23-jarige vrouwelijke atleet lopen op een loopband. De patiënt droeg een PILOT ® hartslagregistratie-instrument. De abrupte verandering van het hart is zichtbaar bij een atriale snelheid van >170 SPM. Vervolgens was ze beperkt tot inspanningsgraden <160 bpm en was ze gedurende 2 jaar asymptomatisch.

figuur 1

figuur van oefening-geïnduceerde hart pauze resulterend in instorting van 23-jarige vrouwelijke atleet lopen op een loopband. De patiënt droeg een PILOT ® hartslagregistratie-instrument. De abrupte verandering van het hart is zichtbaar bij een atriale snelheid van >170 SPM. Vervolgens was ze beperkt tot inspanningsgraden <160 bpm en was ze gedurende 2 jaar asymptomatisch.

het doel van deze studie was het evalueren van het bewijs rond de ‘3 s’ hartpauzedrempel. Daartoe hebben we een systematische herziening uitgevoerd van de gepubliceerde literatuur met betrekking tot de documentatie van, en indien beschikbaar, De daaropvolgende follow-up van cardiale pauzes bij actieve getrainde atleten.

methoden

dit verslag is gebaseerd op een systematisch literatuuronderzoek tussen December 2013 en December 2014. De gepubliceerde materialen bestonden uit case reports, en zowel prospectieve als retrospectieve studies, waarin cardiale pauzes werden geïdentificeerd bij atletische individuen. Alleen publicaties waarin volledige tekst beschikbaar was voor herziening werden opgenomen. Review artikelen werden gebruikt om ervoor te zorgen dat onze literatuurzoekopdrachten volledig waren, maar werden niet gebruikt voor gegevensaccumulatie. Er werden geen taalbeperkingen toegepast op de zoekopdrachten.

Databases die naar dit rapport zochten, omvatten Embase (1980–) en Ovid Medline (1950–). De volgende MeSH termen werden in eerste instantie gebruikt in de database zoekopdrachten: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. deze combinatie leverde vier artikelen op. Een herziene zoekterm werd vervolgens gebruikt: Asystole.mp & athlete.mp leverde in totaal 11 publicaties op. Daarna, de MeSH term: Cardiac.mp & pause.mp het resultaat was 473 artikelen.

de hierboven beschreven zoekopdrachten resulteerden in een totaal van 488 artikelen. Deze groep omvatte alle artikelen die eerder door de auteurs werden gevonden, evenals de artikelen die in hun persoonlijke bestanden waren opgenomen voordat de formele zoekopdrachten werden gestart.

de 488 artikelen werden afzonderlijk gescreend op titel en abstract om 18 kandidaat-publicaties te identificeren (Figuur 2). De volledige teksten van de 18 kandidaatpublicaties werden in detail besproken. Van deze 18 publicaties hadden er 11 volledige gegevens over atleetonderwerpen. Er werd een formulier voor gegevensextractie ontwikkeld en de volgende vooraf bepaalde bevindingen werden geïdentificeerd en vastgelegd op basis van elk van de 11 publicaties.: (i) aantal proefpersonen met gemelde cardiale pauzes, (ii) opnamemethode, (iii) duur van de pauze, (iv) leeftijd van de sporter op het moment van de diagnose aritmie, (v) geslacht, (vi) sporten waaraan atleet heeft deelgenomen, (vii) medische voorgeschiedenis van de sporter, (viii) behandeling, en (ix) klinische uitkomst en follow-up. Wanneer de informatie in de publicatie werd verstrekt, werden bradyaritmie-geassocieerde symptomen geregistreerd. Symptomen die in het bijzonder werden gezocht omvatten syncope, pre-syncope, of mortaliteit/hartstilstand.

Figuur 2

stroomschema van de systematische literatuuronderzoek die in dit rapport wordt gebruikt.

Figuur 2

stroomschema van de systematische literatuuronderzoek die in dit rapport wordt gebruikt.

resultaten

de onderzoekspopulatie die wordt bestreken door de 11 publicaties die hierboven zijn geïdentificeerd, bestond uit 194 personen, van wie 10,8% vrouwelijke atleten waren. Sporten die werden beoefend door deze onderwerpen waren zwemmen, lange afstand lopen, langlaufen en skiën, voetbal, kanoën, bergbeklimmen, bodybuilding, basketbal, biatlon en fietsen. De meeste van deze atleten waren in actieve training en streden regelmatig op een intens niveau gedurende de tijd dat de oorspronkelijke rapporten van cardiale pauzes werden verkregen.

de onderzoekspopulatie was, gezien haar atletische achtergrond, over het algemeen zeer gezond zonder enige zorg in het verleden. Andere klinische kenmerken zijn vermeld in Tabel 1.5-15

Tabel 1

samenvatting van de gepubliceerde studies en / of casusrapporten waarin de relatie tussen hartpauze en symptomen bij atleten wordt geanalyseerd

referentie . Patiënten (F/M). leeftijd . soort sport . symptomen . duur van de pauze . resultaat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Runner, wielrenner geen 2 s pauze bij 19 atleten
>2 s pauze bij 7 atleten
max pauze 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 loper geen lopen max.: 1,35-2,55
slapen: 1.60–2.81
SM
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 langlaufers geen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; >3,0 s: 5 geen
Hood et al.8 1 M) 56 Runner Geen 2.6 Geen
1(M) 66 Runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 50 Runner Geen 3.5 Geen
1 (M) 72 Runner Geen 2.4 Geen
1 (M) 77 Runner Geen 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 66 Runner Geen 2.8 Geen
1 (F) 61 Runner Geen 2.5 geen
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner geen 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 loper, skiër, basketballer geen 2.0 (13/35) SM
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 loper, langlaufers geen Max.3.1 s (3/30 atleten) NVT
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, zwemmer Syncope NA reanimatie
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Syncope 21 reanimatie
Ector et al.5 1 M) 26 Voetbal 9,
Handbal 1,
Fietsen 2,
Atletische 1,
Roei-1,
Lange afstand loper 1,
Zwemmer 1
Syncope,
Adam Stokes attacs
of beide
1.8 Geen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Geen
1 (M) 25 2 Geen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross county skiër Pre-syncope 10 Disopiramide
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Syncope 22 Geen
Referentie . Patiënten (F/M). leeftijd . soort sport . symptomen . duur van de pauze . resultaat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Runner, wielrenner geen 2 s pauze bij 19 atleten
>2 s pauze bij 7 atleten
max pauze 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 loper geen lopen max.: 1,35-2,55
slapen: 1.60–2.81
SM
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 langlaufers geen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; >3,0 s: 5 geen
Hood et al.8 1 M) 56 Runner Geen 2.6 Geen
1(M) 66 Runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 50 Runner Geen 3.5 Geen
1 (M) 72 Runner Geen 2.4 Geen
1 (M) 77 Runner Geen 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 66 Runner Geen 2.8 Geen
1 (F) 61 Runner Geen 2.5 geen
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner geen 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 loper, skiër, basketballer geen 2.0 (13/35) SM
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 loper, langlaufers geen Max.3.1 s (3/30 atleten) NVT
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, zwemmer Syncope NA reanimatie
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Syncope 21 reanimatie
Ector et al.5 1 M) 26 Voetbal 9,
Handbal 1,
Fietsen 2,
Atletische 1,
Roei-1,
Lange afstand loper 1,
Zwemmer 1
Syncope,
Adam Stokes attacs
of beide
1.8 Geen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Geen
1 (M) 25 2 Geen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross county skiër Pre-syncope 10 Disopiramide
Yerg JE 2nd et al.15 1 M) 24 Runner Syncope 22 Geen

Tabel 1

Overzicht van de gepubliceerde studies en/of case reports analyse van de relatie cardiale pauze en klachten bij sporters

Referentie . Patiënten (F/M). leeftijd . soort sport . symptomen . duur van de pauze . resultaat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Runner, wielrenner geen 2 s pauze bij 19 atleten
>2 s pauze bij 7 atleten
max pauze 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 loper geen lopen max.: 1,35-2,55
slapen: 1,60-2.81
NVT
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 langlaufers geen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; >3,0 s: 5 geen
Hood et al.8 1 M) 56 Runner Geen 2.6 Geen
1(M) 66 Runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 50 Runner Geen 3.5 Geen
1 (M) 72 Runner Geen 2.4 Geen
1 (M) 77 Runner Geen 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 66 Runner Geen 2.8 Geen
1 (F) 61 Runner Geen 2.5 Geen
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner geen 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 loper, skiër, basketballer geen 2.0 (13/35) SM
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 loper, langlaufers geen Max. 3,1 s (3/30 atleten) NA
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, zwemmer Syncope NA reanimatie
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Syncope 21 reanimatie
Ector et al.5 1 M) 26 Voetbal 9,
Handbal 1,
Fietsen 2,
Atletische 1,
Roei-1,
Lange afstand loper 1,
Zwemmer 1
Syncope,
Adam Stokes attacs
of beide
1.8 Geen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 None
1 (M) 25 2 None
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 geen
1 (g) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross county skiër Pre-syncope 10 Disopiramide
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Syncope 22 Geen
Referentie . Patiënten (F/M). leeftijd . soort sport . symptomen . duur van de pauze . resultaat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Runner, wielrenner geen 2 s pauze bij 19 atleten
>2 s pauze bij 7 atleten
max pauze 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 loper geen lopen max.: 1,35-2,55
slapen: 1.60–2.81
SM
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 langlaufers geen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 geen
Hood et al.8 1 M) 56 Runner Geen 2.6 Geen
1(M) 66 Runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 50 Runner Geen 3.5 Geen
1 (M) 72 Runner Geen 2.4 Geen
1 (M) 77 Runner Geen 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner Geen 2.5 Geen
1 (M) 66 Runner Geen 2.8 Geen
1 (F) 61 Runner Geen 2.5 Geen
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner geen 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 loper, skiër, basketballer geen 2.0 (13/35) SM
Bjørnstad et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 loper, langlaufers geen Max. 3,1 s (3/30 atleten)
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, zwemmer Syncope NA reanimatie
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Syncope 21 reanimatie
Ector et al.5 1 M) 26 Voetbal 9,
Handbal 1,
Fietsen 2,
Atletische 1,
Roei-1,
Lange afstand loper 1,
Zwemmer 1
Syncope,
Adam Stokes attacs
of beide
1.8 Geen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Geen
1 (M) 25 2 Geen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross county skiër Pre-syncope 10 Disopiramide
Yerg JE 2nd et al.15 1 M) 24 Runner Syncope 22 Geen

Cardiale pauze gegevens in deze rapporten zijn afgeleid van de Holter-monitoring of ambulante ECG, en in de grotere set van 194 atleten varieerde van 1,35 tot 30 s in duur (Tabel 1). In de subgroep van 120 atleten bij wie specifieke records voor hun individuele pauzes of reeks pauzes werden verstrekt, vormden cardiale pauzes <3 s het merendeel van alle gerapporteerde pauzes.

van de 14 atleten met pauzes >3 s hadden er 10 een sinusstilstand (71,4%), 1 had zowel een sinusstilstand als een AV-blok (7,2%) en 3 had een tweede-of derdegraads AV-blok (21,4%).5,7–9,11,13–15 van de 106 atleten met pauzes ≤3 s, 80 tentoongesteld sinoatrial blok of sinus pauzes (71,4%), en 26 had tweede of derde graad AV blok (21,4%).5-8, 10, 11 in de meeste gevallen werd niet opgemerkt of de pauzes plaatsvonden tijdens activiteit of tijdens rust.

bij de 14 atleten met pauzes >3 s waren 9 (9/14, 64%) asymptomatisch en 5 (5/14, 36%) symptomatisch. Bij de 106 atleten met pauzes ≤3 s waren 92 asymptomatisch (92/106, 86,7%) en 14 symptomatisch (14/106, 13,3%) (Tabel 2). Helaas was het, gezien de beperkingen van ambulante ECG-opnamesystemen op dat moment, niet mogelijk om het precieze verband van de symptomen te geven tijdens de follow-up van specifieke bradyaritmieën. Verder hadden de langere pauzes de neiging om ‘ s nachts voor te komen terwijl de patiënt vermoedelijk sliep, en bijgevolg kan de kans op het melden van symptomen verminderd zijn.

Tabel 2

beoordeling van cardiale pauzes van 3 en 5 s voor het voorspellen van symptomen bij atleten

. pauze < 3 s . pauze ≥ 3 s . pauze < 5 s . pauze ≥ 5 s .
Leeftijd (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
de Duur van de pauze Mediaan (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asymptomatische 92 9 99 2
Symptomatische 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
Gevoeligheid 26.3% 21%
Specificiteit 91% 98%
. pauze < 3 s . pauze ≥ 3 s . pauze < 5 s . pauze ≥ 5 s .
Leeftijd (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
de Duur van de pauze Mediaan (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asymptomatische 92 9 99 2
Symptomatische 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
Gevoeligheid 26.3% 21%
Specificiteit 91% 98%

PPV, positief voorspellende waarde; NPV, negatief voorspellende waarde.

Tabel 2

beoordeling van cardiale pauzes van 3 en 5 s voor het voorspellen van symptomen bij atleten

. pauze < 3 s . pauze ≥ 3 s . pauze < 5 s . pauze ≥ 5 s .
leeftijd (bereik)) 12-72 12-77 12-72 35-77
duur van pauze mediaan (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asymptomatische 92 9 99 2
Symptomatische 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
Gevoeligheid 26.3% 21%
Specificiteit 91% 98%
. pauze < 3 s . pauze ≥ 3 s . pauze < 5 s . pauze ≥ 5 s .
leeftijd (bereik)) 12-72 12-77 12-72 35-77
duur van pauze mediaan (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asymptomatische 92 9 99 2
Symptomatische 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
Gevoeligheid 26.3% 21%
specificiteit 91% 98%

PPV, positieve voorspellende waarde; NPV, negatieve voorspellende waarde.

de positieve voorspellende waarde voor symptomen in de instelling van de aanbevolen drempelwaarde van ≤3 s was laag (35,7%), evenals de gevoeligheid voor de aanwezigheid van symptomen (26,3%). In termen van symptomen had de drempelwaarde ≤3 s echter een goede negatieve voorspellende waarde (86,7%) en specificiteit (91%) (Tabel 2). Als, als alternatief, een 5 s hart pauze wordt gebruikt als de cut-off waarde, de positieve voorspellende waarde voor symptomen verbeterd (66,6%), en zowel de negatieve voorspellende waarde (86,8%) en specificiteit (98%) bleef hoog. De gevoeligheid (21%) voor het opsporen van symptomatische patiënten was echter gering (Tabel 2).

de langste pauze (30 s) werd waargenomen bij een 23-jarige mannelijke atleet die in het verleden syncope had.5 Na deze langdurige pauze kreeg hij uiteindelijk een pacemaker naar goeddunken van zijn arts. Daarnaast werden nog eens 17 patiënten in deze studie geregistreerd die medische interventies hadden ontvangen op het moment van hun cardiale pauzes: hun behandeling varieerde van procedures zoals pacing en cardiopulmonale reanimatie (CPR), tot medicijnen zoals disopyramide en isoproterenol. Twee patiënten weigerden pacemakertherapie ondanks een symptomatische episode.

de duur van de follow-up in de totale populatie was 3 weken tot 12 jaar (7,46 ± 5,1 jaar). De meerderheid van de proefpersonen ontving geen behandelingsinterventies op het moment van geregistreerde cardiale pauzes, en 42 van de 62 personen bij wie follow-upgegevens werden verstrekt, bleven symptoomvrij en hadden geen behandeling nodig op het moment van follow-uponderzoeken. Er werden geen cardiale sterfgevallen gemeld bij patiënten bij wie follow-up werd gemeld.

in één rapport werden 8 atleten met verlengde cardiale pauzes symptoomvrij gedurende 3-10 jaar follow-up na het stoppen van zware fysieke training.5 evenzo was in een ander rapport de gevoeligheid voor cardiale pauzes verminderd bij hardlopers door hun gemiddelde loopafstand te verminderen.8

discussie

deze studie geeft een systematisch overzicht van gepubliceerde literatuur waarin cardiale pauzes werden gemeld bij competitieve Atletische individuen. Er waren drie belangrijke bevindingen. Ten eerste worden cardiale pauzes (>3 s) waargenomen bij ogenschijnlijk gezonde, actief competitieve atleten. Ten tweede, Onze bevindingen suggereren dat 3 s pauze drempel niet voldoende onderscheid maakt tussen asymptomatische en potentieel symptomatische competitieve atleten. Tot slot, ondanks pauzes die ruim boven de 3 s werden gemeld, werden weinig proefpersonen geacht medische interventie nodig te hebben op het moment van de diagnose, en in de mate dat follow-up werd gegeven, had de overgrote meerderheid geen verdere gevolgen die konden worden toegeschreven aan atletische deelname. Naar ons beste vermogen om te bepalen, was de plaatsing van cardiale pacemakers voornamelijk gebaseerd op de voorkeur van arts of patiënt.

de factoren die verantwoordelijk zijn voor cardiale pauzes bij een bepaalde sporter rechtvaardigen individuele evaluatie alvorens mogelijke therapeutische opties te overwegen. In dit opzicht, verbeterde rust parasympathische toon (of misschien nauwkeuriger verbeterde parasympathische vs.sympathische balans) is een geaccepteerde aanpassing aan repetitieve oefening in concurrerende atleten.16 bijvoorbeeld, Mobitz 1 AV-blok en sinus bradycardie worden geaccepteerd normale ritme varianten in deze populatie.4,5 evenzo kunnen verlengde sinuspauzes, vooral tijdens rust of slaap, een verwachte ritmevariant zijn bij goed getrainde personen. Echter, hoogwaardig AV-blok tijdens inspanning, chronotrope incompetentie, of stam-geïnduceerde pauzes (bijvoorbeeld tijdens gewichtheffen) zou redelijkerwijs worden beschouwd als abnormaal, en kan onderliggende ziekte signaleren. In deze laatste gevallen, hoewel het slechts om een kleine minderheid van concurrerende atleten gaat, mag niet worden aangenomen dat de uitkomst op lange termijn goedaardig is.

een onderscheid maken tussen hartpauzes die zorgelijk zijn en behandeling verdienen, en meer goedaardige vormen is niet eenvoudig. Zoals blijkt uit onze bevindingen, kan de duur van de pauze een onvoldoende marker zijn. Zelfs het ontdekken dat de onderliggende structurele hartziekte aanwezig is, kan niet definitief het risico bepalen verbonden aan een waargenomen pauze. Totdat verder onderzoek aanwijzingen voor het starten van de behandeling voor gedetecteerde bradycardie verduidelijkt, blijft de belangrijkste diagnostische stap de vaststelling van aritmie-symptoom correlatie tijdens ambulante cardiale monitoring.

momenteel hebben artsen weinig richtlijnen met betrekking tot de juiste behandeling van atleten bij wie ECG-screening cardiale pauzes >3 S duur identificeert. De 36e Bethesda-conferentie vermeed het geven van specifiek advies, en gezien de beperkte gegevens die op dat moment beschikbaar waren, gaf zij duidelijk toe dat de consensusverklaring gebaseerd was op “wat redelijk lijkt”. Zelfs nu is een indicatie voor pacing in deze populatie nog niet stevig verankerd en zoals in de hier geciteerde publicaties het geval was, blijft het advies voor pacing grotendeels aan de behandelende arts.

eerdere meldingen hebben cardiale pauzes >2 s waargenomen bij duursporters en langeafstandslopers,5, 9 maar weinig geven langdurige follow-up om de klinische implicaties te kunnen beoordelen. Echter, Ogawa et al.7 onderzochte resultaten bij 30 hoogopgeleide atleten die Holter-monitoring ondergingen: 10 atleten hadden <2 s pauze, 15 hadden 2,0–3,0 s pauze en 5 hadden >3 s cardiale pauze. De langste ventriculaire pauze was 3,4 s. alle behalve een van de 30 atleten voortgezet krachtige training.Tijdens de follow-up van 3 jaar meldde geen van de atleten bradyaritmie-gerelateerde symptomen en de resultaten verschilden niet van die bij atleten zonder pauzes. In onze studie hadden 14 atleten pauzes ≥3 s en de meeste van deze personen (9/14, 64%) waren asymptomatisch. Zes atleten hadden pauzes ≥5 s, van wie vier (4/6, 66,6%) symptomatisch waren. Hoewel een klein aantal atleten pacemakers kregen op basis van doktersadvies, waardoor interpretatie van de natuurlijke geschiedenis in deze gevallen werd ondermijnd, was de overgrote meerderheid van de atleten onbehandeld en waren er geen sterfgevallen of inspanningsgerelateerde bijwerkingen bij deze individuen. Bijgevolg vonden we geen bewijs van latere schade geassocieerd met pauzes ruim boven 3 s. Bovendien, onze eigen recente ervaring (figuren 3 en 4), evenals gepubliceerde literatuur, 9 suggereert dat zelfs pauzes van meer dan 10 s (die meestal in rust en meestal ‘ s nachts) kunnen worden waargenomen bij schijnbaar zeer gezonde individuen zonder nadelige gevolgen.

Figuur 3

ritme strip van asymptomatische 25-jarige mannelijke atleet in rust. Hij was doorverwezen voor de beoordeling van de trage hartslag tijdens routine onderzoek. Pauze duur is ∼13.8 s. Deze patiënt blijft 3 jaar later pauzes vertonen, maar blijft onbehandeld, asymptomatisch en atletisch zeer actief.

Figuur 3

ritme strip van asymptomatische 25-jarige mannelijke atleet in rust. Hij was doorverwezen voor de beoordeling van de trage hartslag tijdens routine onderzoek. Pauze duur is ∼13.8 s. deze patiënt blijft pauzes vertonen 3 jaar later, maar blijft onbehandeld, asymptomatisch, en atletisch zeer actief.

Figuur 4

elektrocardiografische opname van een nachtelijke hartpauze > 13 s bij een 21-jarige vrouwelijke competitieve college roeier. Het onderwerp had meerdere nachtelijke pauzes van 7-13 s. Ze was asymptomatisch gedurende 3,5 jaar follow-up, en blijft in staat om zonder problemen te trainen met een hartslag >190 bpm.

Figuur 4

elektrocardiografische opname van een nachtelijke hartpauze > 13 s bij een 21-jarige vrouwelijke competitieve college roeier. Het onderwerp had meerdere nachtelijke pauzes van 7-13 s. Ze was asymptomatisch gedurende 3,5 jaar follow-up, en blijft in staat om zonder problemen te trainen met een hartslag >190 bpm.

In onze beoordeling van de klinische kenmerken van symptomatische atleten die pacemaker therapie kregen in de gepubliceerde literatuur, had de meerderheid apparaten geplaatst voor cardiale pauzes <3 s. In het geval van topsporters kan het plaatsen van een pacemaker de soorten sporten waarin ze mogen concurreren aanzienlijk veranderen en daardoor hun levensstijl aanzienlijk nadelig beïnvloeden. Als zodanig, bij afwezigheid van definitieve symptoom-aritmie concordantie, pacing interventie lijkt niet gerechtvaardigd. Aan de andere kant is de gepubliceerde feitenbasis beperkt en toekomstige verslagen moeten zich richten op de follow-up van dergelijke patiënten gedurende vele jaren om de resultaten duidelijker vast te stellen.

beperkingen

interpretatie van onze bevindingen is onderhevig aan belangrijke beperkingen. Ten eerste is het aantal gemelde gevallen met voldoende details over bradyaritmie klein. Ten tweede was er een gebrek aan een uniform protocol voor follow-up evaluaties. In feite werden de follow-upstudies bij de meeste patiënten na slechts een paar maanden initiële screeningsdiagnose uitgevoerd en slechts enkele patiënten hadden jaren later een serie follow-up om de gevolgen in het late stadium te beoordelen. Ten derde was de onderzoekspopulatie heterogeen en bestond uit een brede leeftijdsgroep van proefpersonen uit verschillende sporten. Ten vierde was het meestal niet duidelijk of de pauzes werden opgenomen terwijl de atleet wakker was of tijdens de slaap. Ten vijfde bevat de literatuur niet voldoende details om te bepalen of de volgende symptomen tijdens de follow-up definitief in verband werden gebracht met bradyaritmieën, of dat er een verband was tussen het niveau van inspanningstraining en de gevoeligheid voor volgende symptomen. Tot slot bevatten onze observaties gegevens uit een aantal casestudyverslagen. Hoewel deze rapporten dramatische hartpauzes van bepaalde proefpersonen bevatten, is er een onvermijdelijke rapportagebias aangezien alleen de meest dramatische pauzes waarschijnlijk zullen worden gerapporteerd en de noemer onbekend blijft. Voor zover dergelijke gevallen het ‘slechtste geval’ vertegenwoordigen, bieden de waarnemingen echter een element van prognostisch inzicht.

conclusies

hoewel het beschikbare klinische bewijs niet onweerlegbaar is, maakt de 3 s-pauzedrempel geen voldoende onderscheid tussen potentieel asymptomatische en symptomatische competitieve atleten, en mag alleen niet worden gebruikt als een bepalende factor om potentiële concurrenten uit te sluiten. Bovendien lijkt de 3 s-pauzedrempel noch een inspanningsbeperking noch een vroegtijdige therapeutische interventie te rechtvaardigen. Toekomstige studies moeten zich richten op follow-up op langere termijn om te bepalen of er een pauzedrempel is die nuttig kan zijn voor het identificeren van een hoog symptomatisch risico als gevolg van bradyaritmieën bij deze populatie.

financiering

dit werk werd gedeeltelijk ondersteund door een filantropische subsidie van de familie Earl e Bakken (DGB) ter ondersteuning van hart-hersenonderzoek. L. Y. C. wordt gedeeltelijk ondersteund door subsidies van de American Heart Association (10SDG3420031) en de NIH (1R21AG042660-01A1).

belangenconflict: geen gedeclareerd.

1

Magalski
Een

,

McCoy
M

,

Highlight
M

,

Magee
LM

,

Goeke
J

,

Hoofdmenu
ML

et al. .

cardiovasculaire screening met elektrocardiografie en echocardiografie bij collegiale atleten

.

Am J Med
2011

;

124

:

511

8

.

2

Corrado
D

,

Pelliccia
Een

,

Bjørnstad
HH

,

Vanhees
L

,

Biffi
Een

,

Borjesson
M

et al. .

cardiovasculaire preparticipatie screening van jonge wedstrijdsporters ter voorkoming van plotselinge dood: voorstel voor een gemeenschappelijk Europees protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology

.

EUR Hart J
2005

;

26

:

516

24

.

3

Estes
NVT

III

Link
MS

,

Cannom
D

,

Naccarelli
GV

,

Prystowsky
NL

,

Maron
BJ

et al. .

verslag van de naspe policy conference on aritmias and the athlete

.

J Cardiovasc Elektrofysiol
2001

;

12

:

1208

19

.

4

Zipes
DP

,

Ackerman
MJ

,

Estes
NVT

3e,

Verlenen
AO

,

Myerburg
RJ

,

Van Hare
G

.

Task Force 7: aritmieën

.

J Am Coll Cardiol
2005

;

45

:

1354

63

.

5

Ector
H

,

Bourgois
J

,

Verlinden
M

,

Hermans
L

,

Vanden Eynde
E

,

Fagard
R

et al. .

bradycardie, ventriculaire pauzes, syncope en sport

.

Lancet
1984

;

2

:

591

4

.

6

Talan
DA

,

Bauernfeind
RA

,

Ashley
WW

,

Kanakis
C

Jr,

Rosen
KM

.

24 uur ononderbroken ECG-opnamen bij langeafstandslopers

.

Borst
1982

;

82

:

19

24

.

7

Ogawa
S

,

Tabata
H

,

Ohishi
S

,

Hitomi
H

,

Shiomi
H

,

Akita
H

et al. .

prognostische betekenis van lange ventriculaire pauzes bij atleten

.

Jpn Circ J
1991

;

55

:

761

6

.

8

Hood
S

,

Northcote
RJ

.

cardiale beoordeling van ervaren duursporters: een 12-jarige follow-upstudie

.

Br J Sports Med
1999

;

33

:

239

43

.

9

Slavich
G

,

Poser
S

,

Antonutto
G

,

Fregolent
R

,

Piccoli
G

,

di Prampero
PE

.

verlengde nachtelijke asystole en cerebrale neurogliose bij een marathonloper

.

J Cardiovasc Med
2011

;

12

:

901

3

.

10

Viitasalo
MT

,

Kala
R

,

Eisalo
Een

.

ambulante elektrocardiografische opname bij duursporters

.

Br Hart J
1982

;

47

:

213

20

.

11

Bjornstad
H

,

Storstein
L

,

Meen
HD

,

Hals
O

.

ambulante elektrocardiografische bevindingen bij topsporters, Atletische studenten en controlepersonen

.

Cardiologie
1994

;

84

:

42

50

.

12

Milstein
S

,

Buetikofer
J

,

Minder
J

,

Goldenberg
ALS

,

Benditt
,

Gornick
C

et al. .

cardiale asystolie: een manifestatie van neuraal gemedieerde hypotensie-bradycardie

.

J Am Coll Cardiol
1989

;

14

:

1626

32

.

13

Karadag
B

,

Aliyev
F

,

op de bergtop
D

,

Ongen
Z

,

Vural
VA

.

cardiale asystolie na inspanning bij personen zonder onderliggende hartziekte: behandeling en follow-up van drie gevallen

.

J Cardiovasc Med
2007

;

8

:

855

8

.

14

Ito
M

,

Hasegawa
K

,

Arakawa
M

,

Chinushi
M

.

cardiale asystolie na het sporten bij een jonge competitieve atleet

.

Intern Med
2012

;

51

:

979

.

15

Yerg
JE

2e ,

Zeehonden
DR

,

Hagberg
JM

,

Ehsani
AA

.

Syncope secundair aan ventriculaire asystole bij een duursporter

.

Clin Cardiol
1986

;

9

:

220

2

.

16

Stein
R

,

Medeiros
CM

,

Rosito
AP

,

Zimerman
LI

,

Ribeiro
J

.

intrinsieke sinus-en atrioventriculaire klier elektrofysiologische aanpassingen bij duursporters

.

J Am Coll Cardiol
2002

;

39

:

1033

8

.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.