ernstige hypokaliëmie met hartstilstand als een ongewone manifestatie van alcoholisme

discussie

alcoholgebruik kan meerdere orgaansystemen beïnvloeden, daarom is de klinische presentatie secundair aan ongezond gebruik van alcohol variabel en kan één of meer van de volgende zijn:: lichamelijk letsel, psychiatrische stoornissen, neurologische symptomen, gastro-intestinale symptomen, verhoogde leverenzymen, cardiale symptomen, hypertensie, beenmergsuppressie, elektrolytenstoornissen, slaapstoornissen, sociale of juridische problemen .

elektrolytverstoringen worden vaak gezien bij chronisch alcoholgebruik in de vorm van dysnatremieën , hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypofosfatemie. In één studie; hypofosfatemie werd gevonden in ongeveer 50% van alcoholisten die in het ziekenhuis worden opgenomen, terwijl hypomagnesemie werd gevonden in maximaal 30% van alcoholisten . De klinische significantie en ernst van deze elektrolytverstoringen hangen af van de duur en de hoeveelheid alcoholgebruik. Het is meestal ernstiger bij patiënten met onderliggende ondervoeding en bijkomende ziekten.

hypokaliëmie komt voor bij bijna 50% van de patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor alcoholisme. De oorzaak van hypokaliëmie bij alcoholisme is meestal multifactorieel, waaronder onvoldoende kaliuminname, alcoholische ketoacidose en ongeschikte kaliurese secundair aan hypomagnesiëmie . Comorbiditeiten kunnen verder bijdragen aan hypokaliëmie, bijvoorbeeld: braken secundair aan alcoholische gastritis, ondervoeding secundair aan alcoholisme en aandoeningen die diuretische therapie vereisen. Onze patiënt was ernstig ondervoed omdat ze een maand lang geen dieet had en ze alleen alcohol consumeerde gedurende die periode. Dit resulteerde in uitputting van de kaliumvoorraden.

de ernstigste complicatie van hypokaliëmie is hartritmestoornissen, die variëren van alleen elektrocardiografische veranderingen tot potentieel levensbedreigende aritmieën en hartstilstand. In ons geval resulteerde ernstige hypokaliëmie met hypomagnesiëmie in bilaterale zwakte van de onderste ledematen en ECG-veranderingen namelijk verlengd QTc-interval met verhoogde amplitude van de U-golf en afgeplatte T-golf (figuur 1). De patiënt ontwikkelde vervolgens sinusbradycardie gevolgd door asystolie. Langdurige kaliumsuppletie gedurende enkele dagen samen met magnesium en fosfor resulteerde in een verbetering van het vermogen van de onderste ledematen en het verdwijnen van ECG-veranderingen (Figuur 2).In dit geval werd aangenomen dat hypokaliëmie secundair was aan alcoholisme. Echter, omdat ze niet reageerde op conventionele behandeling, en kaliumspiegel niet steeg in reactie op suppletie (Figuur 3), werden minder voorkomende oorzaken van hypokaliëmie gezocht. De belangrijkste oorzaken van hypokaliëmie zijn vermeld in Tabel 4.

urinair verlies van kalium werd uitgesloten omdat 24 uur urinair kalium lager was dan 15 mmol/dag. Een normale zuur-base balans en een lage urinaire kaliumexcretie zouden

renale tubulaire acidose, diabetische ketoacidose, Bartter-syndroom en Gitelman-syndroom onwaarschijnlijk maken. Nierarteriestenose, maligne hypertensie, tumor die door renine wordt uitgescheiden en hyperaldosteronisme werden uitgesloten omdat de actieve reninespiegel 0,653 ng/ml/uur was (referentie 0,167-5,38 ng/ml/uur) en de aldosteronspiegel < 0,01 ng/dL (referentie 0,00−30 ng/dL). Gastrointestinale kaliumverlies werd uitgesloten omdat de patiënt geen voorgeschiedenis had van diarree, braken of zuur-base verstoring (pH was 7,430). Vierentwintig uur ontlasting collectie voor kalium niveau werd besteld, maar de test kon niet worden uitgevoerd als ontlasting was solide en de test kan alleen worden gebruikt op vloeibare ontlasting. Op basis van klinische en laboratorium testresultaten concludeerden we dat hypokaliëmie secundair was aan chronische alcoholgebruik stoornis.

ernstige hypokaliëmie kan leiden tot rabdomyolyse zoals in ons geval. Rabdomyolyse kan echter een voorbijgaande afgifte van intracellulair kalium veroorzaken die de ernst van het aanzetten tot hypokalemische toestand kan maskeren.

intracellulair kalium vertegenwoordigt 98% van het totale kalium in het lichaam en slechts 2% is extracellulair, daarom is de intracellulaire accumulatie van kalium tegen zijn elektrochemische gradiënt een energieverslindend proces, gemedieerd door het alomtegenwoordige Na+-K+- ATPase enzym. De Na + – K + – ATPase functioneert als een elektrogene pomp . Wanneer er de uitputting van de kaliumopslag is, wordt het herstel van intracellulaire opslag bereikt door na+-K+- ATPase. Dit proces is meestal traag; daarom is het initiële doel om het plasmakalium snel tot een veilig bereik te verhogen en vervolgens het resterende tekort in een langzamer tempo over dagen tot weken te vervangen . Kaliumbeweging van extracellulaire ruimte naar intracellulaire ruimte kan worden vergemakkelijkt door insuline, β-catecholamines, alkalose en hyperosmolaliteit. In ons geval was een langdurige suppletie van oraal en parenteraal kalium (totaal van 1680 mEq) gedurende 10 dagen (Tabel 1) nodig om een normaal kaliumgehalte te bereiken, wat aangeeft dat ze depletie van zowel extracellulair als intracellulair kalium had.

het is van belang op te merken dat het kaliumtekort direct verband houdt met de ernst en de duur van hypokaliëmie. In verschillende studies is geschat dat Voor acute hypokaliëmie elke 0,27 mEq/L verlaging van de kaliumspiegel in serum overeenkomt met een 100 meq tekort totale kaliumvoorraden in het lichaam, terwijl bij chronische hypokaliëmie elke 1 mEq/L daling van de kaliumspiegel in serum overeenkomt met een kaliumtekort van 200 tot 400 meq . Ondanks deze ruwe schatting geeft het serumkaliumgehalte niet nauwkeurig het totale kaliumtekort in het lichaam weer. Zelfs milde hypokaliëmie kan worden geassocieerd met een significant tekort dat langdurige suppletie van kalium vereist . Parenterale kaliumsubstitutie is geïndiceerd voor patiënten met ernstige hypokaliëmie (<2,5 mEq/L) of matige hypokaliëmie die gepaard gaat met hartritmestoornissen, familiaire periodieke paralyse of ernstige myopathie . Een zoutoplossing in plaats van een dextrose-oplossing moet worden gebruikt voor de eerste therapie, omdat de toediening van dextrose de afgifte van insuline stimuleert die extracellulair kalium in de cellen drijft. Dit kan leiden tot een voorbijgaande 0,2 tot 1.4 mEq / L verlaging van de serumkaliumconcentratie, vooral als de oplossing slechts 20 mEq/L kalium bevat . De vervanging bestaat uit 100 mEq kaliumchloride in één liter normale zoutoplossing, geïnfundeerd met een snelheid van 100 tot 200 mL/uur (10 tot 20 mEq/uur). Als de patiënt een vorm van hartblok of nierinsufficiëntie heeft, moet de initiële infusiesnelheid worden verlaagd tot 5 mEq/uur. hoewel de aanbevolen toedieningssnelheid 10 tot 20 mmol/uur is; bij patiënten met levensbedreigende aandoeningen is een snelheid van 40 tot 100 mmol/uur of zelfs hoger gebruikt (gedurende een korte periode).

kaliumsuppletie kan maximaal worden gemaximaliseerd tot 480 mEq / 24u, en bij patiënten met onderliggende hartblokkades of nierinsufficiëntie tot 120 mEq/24u. terwijl kalium wordt aangevuld, dient het serumkalium nauwlettend te worden gecontroleerd omdat het stopzetten of aanpassen van kaliumsuppleties noodzakelijk kan zijn om hyperkaliëmie te voorkomen. Het tekort en het correctiepercentage moeten zo nauwkeurig mogelijk worden geraamd. Een normale waarde van het serumkalium bevestigt niet de repletie van de kaliumopslag, aangezien de patiënt een normaal kaliumgehalte kan hebben na suppletie, maar nog steeds een opslagdepletie heeft. Het wordt aanbevolen de kaliumspiegel in serum gedurende 24 uur na het bereiken van de normale kaliumspiegel in serum te controleren om ervoor te zorgen dat de kaliumwake-homeostase wordt bereikt.