langetermijn mortaliteitsvoorspellers bij patiënten met chronisch bifasculair blok

Abstract

Inleiding

chronisch bifasciculair blok (BFB) gedefinieerd als linker bundeltakblok (LBBB) of rechter bundeltakblok (rbbb) geassocieerd met een links anterieur fasciculair blok (LAFB) of links posterieur fasciculair blok (LPFB) is een bijzondere vorm van intraventriculaire geleidingsvertraging. De geschatte prevalentie bij een niet-geselecteerde volwassen populatie is 1-1, 5%, 1 en het sterftecijfer varieert van 2-14%. 2 Dit sterftecijfer is hoger dan in een populatie van dezelfde leeftijd en geslacht zonder BFB in het Framingham-onderzoek. 3 verschillende epidemiologische studies hebben echter een vergelijkbare levensduur aangetoond voor patiënten met of zonder bundeltakblok. 4, 5

in observationele studies vertoonden BFB-patiënten met syncope, met name in de setting van structurele hartziekten en lage linkerventrikelejectiefractie (LVEF), echter een hoger sterftecijfer, variërend van 29-38%. 2 , 6, 7 bij deze patiënten voorkomt pacemakerimplantatie overlijden voor gevorderd atrioventriculair blok 8, maar deze therapie verbetert de overleving niet en vermindert ook de incidentie van plotselinge hartdood (SCD) niet, die varieert van 14-42%. 7, 9-11 deze bevindingen suggereren dat de slechte prognose op lange termijn bij BFB-patiënten gedeeltelijk gerelateerd kan zijn aan een verhoogd risico op maligne ventriculaire aritmieën in de setting van een ernstig verstoord geleidingssysteem, vooral in de aanwezigheid van ernstige ventriculaire disfunctie.

de discrepantie tussen epidemiologische en observationele studies kan worden verklaard door een groter deel van de patiënten met een structurele hartziekte en een lage LVEF in de reeksen die melding maakten van een hoge hartsterfte, waaronder SCD, 9 , 10 , 12 en ook door het feit dat de meeste van deze studies werden uitgevoerd in de jaren tachtig, toen de behandeling van structurele hartziekte heel anders was dan momenteel wordt toegepast, en tegenwoordig geen meerderheid van de patiënten met BFB kon vertegenwoordigen.

het doel van dit onderzoek is de klinische kenmerken en het resultaat te beschrijven van een cohort van patiënten met BFB die een elektrofysiologische studie (EPS) ondergaan, om het totale sterftecijfer, het hart-en het aritmisch sterftecijfer vast te stellen en hun onafhankelijke risicofactoren in een follow-upperiode op lange termijn te identificeren.

methoden

patiëntenpopulatie

tussen maart 1998 en December 2006 ondergingen 284 opeenvolgende patiënten met chronische BFB EPS en werden prospectief geïncludeerd en geanalyseerd. De LBBB-en RBBB-patronen werden gediagnosticeerd volgens de standaarddefinitie. Links anterieur fasciculair blok werd gedefinieerd als een gemiddelde frontale QRS-as kleiner dan -30° en LPFB als een gemiddelde frontale QRS-as >90° bij afwezigheid van ECG-criteria voor rechter ventriculaire hypertrofie.

de onderzoekspopulatie werd verdeeld in patiënten met syncope/pre-syncope (‘symptomatische’ groep) of andere symptomen/geen symptomen (‘asymptomatische’ groep). Syncope werd gedefinieerd als volledig bewustzijnsverlies met verlies van posturale tonus met spontaan en snel herstel. Pre-syncope werd gedefinieerd als een bijna-syncope situatie, maar zonder volledig verlies van bewustzijn. Patiënten met gevorderd congestief hartfalen (NYHA klasse IV), kandidaten voor resynchronisatietherapie, patiënten met een levensverwachting van minder dan 1 jaar, patiënten die geen geïnformeerde toestemming hebben gegeven, en patiënten met een niet-specifieke geleidingsvertraging die niet voldoen aan de ECG-criteria voor LBBB of RBBB werden uitgesloten. Bovendien werden patiënten met een onvolledige klinische follow-up ook uitgesloten.

het onderzoeksprotocol werd voor inclusie in detail aan elke patiënt uitgelegd en er werd een ondertekende geïnformeerde toestemming verkregen.Voordat EPS werd uitgevoerd, werden alle patiënten zorgvuldig geïnterviewd, met speciale nadruk op de aanwezigheid/afwezigheid van dyslipemie, hypertensie, diabetes, een voorgeschiedenis van roken en een eerdere of huidige hartziekte. Ischemische cardiomyopathie werd gedefinieerd als een ≥70% stenose van één of meer epicardiale coronaire vaten, zoals gedocumenteerd door angiografie bij patiënten met een verstoorde systolische functie. Deze variabelen werden bevestigd toen de patiënt voor elk van hen werd behandeld en werden beschouwd als mogelijke risicofactoren. Roken werd beschouwd als een risicofactor wanneer een patiënt een actieve roker was bij inclusie. De ernst van congestief hartfalen werd beoordeeld door de New York Heart Association (NYHA) classificatie, en klasse II of III werd beschouwd als een potentiële risicofactor. Zorgvuldig lichamelijk onderzoek met inbegrip van carotis sinus massage( in de symptomatische groep), routine laboratoriumtests, en een Doppler echocardiografie om structurele hart-en vaatziekten te karakteriseren werden ook uitgevoerd. De nierfunctie werd beoordeeld aan de hand van een schatting van de glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) met behulp van de Modificatiemethode op dieet op nierziekte vergelijking 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). Nierfalen werd onderverdeeld in licht falen (eGFR 40-59 mL/min/1,73 m2 ) en ernstig falen (eGFR <40 mL/min/1,73 m2 ). Minder dan 35% LVEF beoordeeld met echocardiografie (Simpson ‘ s regel) werd gedefinieerd als een potentiële risicofactor. De QRS-breedte en het PR-interval in het 12-leads ECG werden ook beoordeeld.

elektrofysiologische studie

de EPS werd uitgevoerd in nuchtere en onbedoelde toestand, na het staken van alle antiaritmica gedurende ten minste vijf of meer halfwaardetijden. Twee tetrapolaire 6 Franse katheters met een 5 mm interelectrode afstand werden percutaan ingebracht onder lokale anesthesie door de femorale ader en gepositioneerd in het hoge rechter atrium (en vervolgens verplaatst naar de rechter ventriculaire top voor ventriculaire stimulatie indien noodzakelijk geacht) en het zijn bundel gebied. Ons studieprotocol omvatte de beoordeling van de basale geleidingsintervallen en vuurvaste perioden, zoals elders beschreven. Geprogrammeerde ventriculaire stimulatie werd uitgevoerd bij alle patiënten van de apex en het uitstroomkanaal van de rechterventrikel met maximaal drie extra stimuli; minimaal koppelinterval was 200 ms en basic drive pacing werd uitgevoerd bij cycluslengtes van 600, 500 en 430 ms. het eindpunt van ventriculaire stimulatie was inductie van monomorfe ventriculaire tachycardie (VT) of aanhoudende ventriculaire aritmie waarvoor elektrische cardioversie nodig was. Stimuli werden geleverd op tweemaal de diastolische drempel met een pulsbreedte van 2 ms met behulp van de universele programmeerbare stimulator (Biotronik Inc., Berlijn, Duitsland). De intracardiale en oppervlakte-ECG (leads V1, V6, I en III) werden geregistreerd op een laboratoriumsysteem duo (Bard Inc., Boston, USA), met een papiersnelheid van 100 mm/s. De EPS werd als positief beschouwd voor de diagnose van geleidingsstoornissen wanneer het HV-interval ≥70 ms was bij symptomatische patiënten of ≥100 ms bij asymptomatische patiënten, hetzij bij baseline of na farmacologische stresstesten met ajmaline (1 mg/kg) of procaïnamide (10 mg/kg) en ook als infra-Hisian blok werd gedetecteerd tijdens snelle atriale pacing van 500 ms tot de Wenckebach cycluslengte. De EPS werd ook als positief beschouwd indien aanhoudende ventriculaire aritmieën werden geïnduceerd die klinische symptomen konden reproduceren.

behandeling en follow-up

symptomatische patiënten met een positief resultaat op de EPS werden behandeld met een pacemaker of een implanteerbare cardioverter defibrillator (ICD), naargelang van toepassing, volgens de richtlijnen van de European Society of Cardiology. 15 alle patiënten werden gevolgd in de polikliniek 3, 6, 12 en 24 maanden na EPS. Patiënten met een pacemaker werden minstens één keer per jaar levenslang gevolgd. Patiënten met een ICD werden gedurende hun hele leven ten minste elke 6 maanden onder controle gehouden. Bij patiënten met een negatieve EPS werd een tilt test uitgevoerd volgens het Italiaanse protocol 16 en/of een loop recorder geplaatst om de oorzaak van syncope vast te stellen. Asymptomatische patiënten werden eenmaal per jaar gedurende 2 jaar gevolgd en vervolgens doorverwezen naar de huisarts. In maart 2007 kregen alle patiënten een telefoontje om te controleren op levensstatus, syncope recidieven en ziekenhuisopname om welke reden dan ook. Als de patiënt dood was, werd de oorzaak onderzocht door de afdeling ziekenhuisregisters of door het algemene Sterfteregister van Catalonië, Spanje.

statistische analyse

continue gegevens met een normale verdeling worden gepresenteerd met gemiddelde en standaardafwijking. Degenen met een niet-normale verdeling worden uitgedrukt als mediaan met 25e en 75e percentiel. Categorische gegevens worden gepresenteerd als percentages.

we analyseerden drie afzonderlijke modellen van mortaliteit: totale, cardiale en aritmische mortaliteit. Voor elk model werden klinische kenmerken, ECG en EPS resultaten vergeleken met behulp van de Student T-test of ANOVA voor Gaussiaanse variabelen en met de Mann–Whitney of Kruskal–Wallis test voor niet-Gaussiaanse variabelen. De verschillen in verhoudingen werden, naar gelang van het geval, vergeleken met behulp van een χ 2-Analyse of de exacte test van Fisher.

we beoordeelden de relatie tussen klinische kenmerken, ECG-stoornissen en EPS-resultaten voor elk van de drie mortaliteitsuitkomsten, met behulp van een univariate Cox proportional hazards survival model. Het multivariate Cox model omvatte alle variabelen die ten minste marginale significantie bereikten (P-waarde < 0,1) als voorspellers in elk model van mortaliteit in de univariate analyse. De variabelen waarvoor hun uitsluiting de waarschijnlijkheid van het model niet significant wijzigde en >15% niet wijzigde de schattingen van de overige variabelen werden uit het model geschrapt. Eerste-orde interacties werden ook getest. De resultaten worden uitgedrukt in hazard ratio (HR) en 95% betrouwbaarheidsinterval (BI).

Kaplan-Meier survivalcurves met log-rank test evalueerden univariate associaties tussen klinische voorvallen en elke vorm van mortaliteit.

resultaten

25 van de initiële 284 patiënten werden uitgesloten van de analyse vanwege onvolledige klinische informatie of niet-specifieke vertraging van de ECG-geleiding. Van de overige 259 patiënten werden 213 (82%) onderzocht op syncope of pre-syncope en 46 patiënten waren asymptomatisch. De symptomatische groep omvatte 172 patiënten met syncope en 41 met pre-syncope, zonder klinische verschillen tussen hen bij aanvang. De asymptomatische groep omvatte 22 BFB-patiënten die een katheterablatie van supraventriculaire tachycardie ondergingen en nog eens 24 patiënten met BFB die EPS ondergingen voor preoperatieve risico-evaluatie, vanwege de aanwezigheid van ernstige geleidingsstoornissen.

de klinische kenmerken van de onderzoekspopulatie worden weergegeven in Tabel 1 . De belangrijkste structurele hartziekte was ischemische en hypertensieve cardiomyopathie (elk 46 patiënten), gevolgd door gedilateerde cardiomyopathie (20), hartklepziekte (10) en 1 enkel geval van obstructieve hypertrofische cardiomyopathie. De mediane LVEF van deze subgroep was 53% (P25:39–P75:59).

de QRS-duur bij symptomatische patiënten was significant korter in tegenstelling tot de asymptomatische groep . Evenzo was het PR-interval 290 (220-372) ms in de asymptomatische groep, tegenover 215 ( 186-249) ms in de symptomatische groep (P = 0,006).

in de hele groep was de mediane LVEF 63% (P25:54–P75:66) en bij 30 patiënten (12%) was het <35%. Zestig patiënten (23%) zaten in NYHA klasse II of hoger. Bij respectievelijk 28, 41, 19 en 12% van de patiënten waren statines, ACE-remmers, angiotensine receptor blokkers en bètablokkers onder behandeling. Er waren geen verschillen in de inname van bètablokkers tussen symptomatische (24/217) en asymptomatische (8/46) patiënten.

elektrofysiologische studie

bij 162 patiënten (63%) was de EPS positief voor de diagnose van geleidingsstoornissen (158 patiënten) of voor VT-inductie (6 patiënten). Opgemerkt zij dat de induceerbaarheid van VT niet gepaard ging met een hogere mortaliteit van welke aard dan ook ( Tabel 2 ). Een ICD werd geïmplanteerd bij zeven patiënten: zes induceerbare patiënten en één niet-induceerbare patiënt door te voldoen aan de madit II-criteria. Alle induceerbare patiënten hadden een structurele hartaandoening (ischemische etiologie in vijf en gedilateerde cardiomyopathie in één) en LVEF <35%. Zes patiënten vertoonden tijdens de follow-up geschikte shock ICD-therapieën (vijf induceerbare en één niet-induceerbare). Bij 156 patiënten werd een pacemaker geïmplanteerd en in de follow-up gebruikten 102 patiënten de pacemaker voor progressie naar atrioventriculair blok.

totale mortaliteit

na een mediane follow-up periode van 4,5 (P25:2,16–P75:6,41) jaar overleden 53 (20,1%) patiënten. Er waren geen verschillen tussen syncope-en pre-syncope-patiënten. Cardiale etiologie was de doodsoorzaak bij 19 patiënten (7%). Van de 34 (13%) patiënten met niet-cardiale sterfte overleden 15 aan kanker en 19 als gevolg van een bijkomende ziekte zoals pneumonie in 5, beroerte in 4, cirrose in 3, heupfractuur in 3, sepsis van abdominale oorsprong in 2, diabetische cetoacidose in 1 en aplastische anemie in 1. Het cumulatieve overlevingspercentage van 2 jaar en 5 jaar was respectievelijk 94 en 79% (figuur 1 ).

de analyse van klinische, elektrocardiografische en elektrofysiologische kenmerken van BFB-patiënten identificeerde de volgende voorspellers van totale mortaliteit ( Tabel 1 ): een NYHA ≥II (40% van de sterfgevallen Versus 19% van de overlevenden; P = 0,002), structurele hartziekte (respectievelijk 65 vs. 42%; P = 0,004), een ejectiefractie <35% (respectievelijk 20 VS. 9%); P = 0,01), nierfalen met een eGFR <40 mL/min/1,73 m2 (respectievelijk 26 vs.6%; p < 0,001) en atriumfibrilleren (respectievelijk 11 vs. 3%; P = 0,02).

de totale mortaliteit, cardiale mortaliteit en aritmie werden niet beïnvloed door het BFB-type ( tabellen 1 en 2 ). Een HV-interval >70 ms werd niet geassocieerd met een verhoogde totale mortaliteit ( Tabel 1 ). Bij zes patiënten werd bij aanvang een HV-interval van ≥ 100 ms waargenomen en bij nog eens zes patiënten induceerde de toediening van infra-His-stressende geneesmiddelen een HV-interval van ≥100 ms. Er werden geen verschillen in mortaliteit waargenomen in deze subgroep van patiënten.

bivariate Cox regressieanalyse bevestigde dat de variabelen die betrokken waren bij de totale mortaliteit atriumfibrilleren waren, eGFR <40 mL/min/1,73 m2, NYHA ≥II, structurele hartziekte, ejectiefractie <35% en leeftijd ( Tabel 2).

de bovengenoemde univariate associaties werden getest in het multivariate Cox model. Dit model toonde aan dat leeftijd, NYHA ≥II, atriumfibrilleren en eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 onafhankelijke voorspellende factoren voor totale mortaliteit waren. Niettemin was LVEF < 35% marginaal significant (Tabel 3 ).

cardiale mortaliteit

in onze reeks overleden 19 (7%) patiënten aan hartoorzaken, waarvan 6 door SCD, 11 door progressie van hartfalen en 2 door fataal myocardinfarct. De beschrijvende analyse toonde aan dat de variabelen met betrekking tot cardiale mortaliteit de volgende waren: een NYHA ≥II (58% van de cardiale sterfgevallen in vergelijking met 21% bij de overlevenden, p < 0,001), structurele hartziekte (respectievelijk 79 vs. 45%; p = 0,004), LVEF <35% (respectievelijk 33 VS. 10%; P = 0,01) en nierfalen met eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 (42 vs. 15% respectievelijk; P = 0,02). Hypertensie vertoonde slechts marginale statistische significantie.

in de bivariate Cox regressieanalyse waren de variabelen die een verhoogd risico op cardiale mortaliteit lieten zien een NYHA ≥II ( p ≤ 0,001), een LVEF <35% ( P = 0,007), structurele hartziekte ( P = 0,01) en eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), zoals weergegeven in Tabel 2 . Multivariate Cox-regressieanalyse toonde aan dat alleen gevorderde NYHA-klasse en depressieve eGFR het risico op cardiale mortaliteit verhoogden ( Tabel 3 ).

mortaliteit aritmie

zes patiënten (2,3%) overleden aan SCD. In slechts twee van hen, ventriculaire fibrillatie was het eerste ritme ontdekt door een spoedeisende hulp eenheid. De rest was mogelijk te wijten aan hartritmestoornissen, maar ongemerkt. Er werd geen onafhankelijke voorspeller voor dit soort sterfte gevonden.

discussie

de belangrijkste bevinding in onze studie is een lager totaal sterftecijfer (20,1% in een mediane follow-up van 4,5 jaar) dan verwacht in vergelijking met eerdere studies, voornamelijk als gevolg van lagere cardiale en plotselinge sterftecijfers in onze BFB-populatie. Dhingra et al . 17 analyseerden 517 patiënten met BFB en een totale mortaliteit van 38% werd vastgesteld na een follow-up periode van 7 jaar, waarbij SCD voornamelijk verantwoordelijk was voor dit mortaliteitscijfer. Bovendien, McAnulty et al . Het totale sterftecijfer onder BFB-patiënten bedroeg 29%, waarvan 42% te wijten was aan SCD. Deze verschillen zouden in verband kunnen worden gebracht met een hoger percentage patiënten met een structurele hartziekte en een lagere LVEF in deze eerdere studies. Bovendien werden geneesmiddelen zoals ACE-remmers, angiotensine receptor blokkers, bètablokkers of statines, met bewezen overlevingsvoordelen, minder vaak toegediend toen deze studies werden gepubliceerd dan momenteel. Ten slotte is niet duidelijk of een groter deel van de BFB-patiënten die pacemakerimplantatie ondergingen in onze populatie het sterftecijfer heeft verlaagd.

in meer recente studies, Tabrizi et al . 11 analyseerden 100 patiënten met BFB en meldden een sterftecijfer van 33%, waarvan de helft te wijten was aan SCD. In dit onderzoek had 57% van de patiënten een structurele hartziekte, met een gemiddelde LVEF van 46%, en bij 23% van hen was de LVEF <35%. In onze studie daarentegen had slechts 47% van de patiënten een structurele hartziekte, met een mediane LVEF van 63% en slechts 12% van de patiënten met een ernstige linkerventrikeldisfunctie (LVEF <35%). Bovendien, in Tabrizi et al .in de studie was het percentage patiënten behandeld met ACE-remmers (27%) veel lager dan in onze studie (41%), met een vergelijkbaar percentage bètablokkers.

belangrijk is dat de resultaten van onze patiëntenpopulatie in overeenstemming zijn met de B4-studie (Bradyaritmia Bundle Branch Block Study). 18 in deze studie bij meer dan 400 patiënten met chronische BFB (voornamelijk LBBB) wordt een vergelijkbare totale mortaliteit van 5,7% beschreven in een 18 maanden durende follow-up periode (2 jaar totale mortaliteit van 6% in onze serie). De klinische kenmerken van de B4-onderzoekspopulatie, waaronder een gemiddelde LVEF van 56 ± 12% en 50% van de structurele hartziekte, waren vergelijkbaar met onze studie (mediaan van de LVEF van 63% en structurele hartziekte aanwezig bij 47% patiënten). Wij geloven dat onze studie nauwkeurig de huidige kenmerken en klinische resultaten van patiënten met BFB weergeeft, vooral degenen die symptomatisch zijn voor syncope of pre-syncope.

voorspellers van mortaliteit bij patiënten met bifasciculair blok

in dit onderzoek wordt een geavanceerde NYHA functionele klasse geassocieerd met elke vorm van mortaliteit. Er is aanzienlijk bewijs dat patiënten met hartfalen een hoger sterftecijfer hebben als er geleidingsvertraging optreedt. In het MADIT II-onderzoek, waaraan meer dan de helft van de patiënten met NYHA ≥II deelnam, werden een hogere totale mortaliteit en cardiale mortaliteit waargenomen bij patiënten met intraventriculaire geleidingsvertraging, in vergelijking met patiënten met smalle QRS. 19 aanvullende studies hebben aangetoond dat patiënten met hartfalen met intraventriculaire geleiding vertraging en/of QRS verbreding een verhoogde mortaliteit hebben. 20, 21

in onze studie werd de documentatie van atriumfibrilleren geassocieerd met een hoger totaal sterftecijfer. Deze resultaten zijn in overeenstemming met eerdere aanwijzingen voor een hoger sterftecijfer bij patiënten met atriumfibrilleren, niet uitsluitend als gevolg van een hoger aantal beroerte. 22 verrassend genoeg verhoogt atriumfibrilleren in onze serie de totale mortaliteit, maar niet de cardiale mortaliteit. Of deze incongruentie verantwoordelijk is voor het lage aantal patiënten met atriumfibrilleren in onze populatie is niet duidelijk.

algemeen wordt aangenomen dat een LVEF <35% duidelijk gekoppeld is aan een hoger sterftecijfer geassocieerd met SCD of progressie van hartfalen. In ons onderzoek was het overlevingspercentage van patiënten met een lage LVEF na een follow-up van 5 jaar 50% in vergelijking met 84% bij patiënten met een LVEF >35%, met een hartsterftecijfer van respectievelijk 33 en 10%, P = 0,01. Echter, in de multivariate Cox regressieanalyse voor totale mortaliteit was LVEF <35% niet statistisch significant (HR 2,4, 95% BI 0,99–5,8). Dit resultaat kan worden verklaard door het lage percentage patiënten met depressieve LVEF in onze studie.

meer dan de helft van de cardiale sterfgevallen in onze populatie was te wijten aan hartfalen. In deze groep (10 patiënten) was de LVEF niet inferieur aan de LVEF van patiënten die overleden waren aan andere cardiale oorzaken (respectievelijk 41 vs.44%). Opmerkelijk is dat zeven van deze patiënten in de follow-up een gevorderd atrioventriculair blok hadden. De evolutie naar terminaal hartfalen had kunnen worden vergemakkelijkt door permanente stimulatie van de rechter ventriculaire apex in deze subgroep, zoals wordt ondersteund door eerder bewijs bij BFB-patiënten. 21 , 23 , 24

volgens eerdere studies verhoogt nierfalen de totale mortaliteit en cardiale mortaliteit bij patiënten met BFB (39 vs. 11% van de totale mortaliteit).; P < 0,001, en 42 vs. 15% van de cardiale mortaliteit; p = 0,02, vergeleken met patiënten met een normale nierfunctie, respectievelijk).

inductie van aanhoudende monomorfe VT in de EPS is lager dan in eerdere studies bij patiënten met BBF en syncope, 27 , 28 waarschijnlijk als gevolg van een relatief gezonde populatie in onze studie. Klinische aritmische voorvallen tijdens de follow-up kunnen niet worden voorspeld door induceerbaarheid, noch bij symptomatische noch bij asymptomatische patiënten. In feite waren we niet in staat om een relatie aan te tonen tussen VT induceerbaarheid en aritmische mortaliteit, in overeenstemming met eerder bewijs. In het MADIT II-onderzoek werden bij de 593 patiënten die EPS ondergingen geen statistische verschillen gevonden in geschikte therapieën tussen induceerbare en niet-induceerbare patiënten. Belangrijk is dat de afwezigheid van VT-induceerbaarheid in onze populatie werd geassocieerd met een uitstekend resultaat, zonder ventriculaire aritmie-documentatie tijdens de follow-up, behalve voor één enkele patiënt.

in deze studie wordt gesuggereerd dat een strikte controle van de nierfunctie, atriumfibrilleren en NYHA-klasse een invloed kunnen hebben op de preventie van totale mortaliteit bij patiënten met BFB. Bij BFB-patiënten kan een EPS geïndiceerd zijn voor de beoordeling van de progressie tot gevorderd AV-blok, maar niet voor de voorspelling van mortaliteit, vooral bij relatief gezonde patiënten.

Studiebeperkingen

in deze analyse werd geen vergelijkende groep patiënten zonder BFB gebruikt die overeenkomt met de leeftijd en het geslacht. Niettemin is het sterftecijfer in onze studie lager dan eerder beschreven en is in wezen gerelateerd aan niet-hartdood. Wij zijn van mening dat het gebruik van een vergelijkende groep Onze resultaten niet zou hebben veranderd. Een relatief korte follow – up in onze reeks kan ook verantwoordelijk zijn voor het lage sterftecijfer. In eerdere reeksen met nog kortere vervolgperioden is het sterftecijfer echter hoger dan in de huidige studie. Het is onduidelijk of een groter aantal patiënten de mortaliteitsresultaten in onze serie zou hebben beïnvloed. Het kleine aantal patiënten met een niet-specifieke EGC-geleidingsvertraging (slechts vier patiënten) liet ons niet toe om het langetermijnresultaat van deze subgroep van patiënten vast te stellen. Bifasciculair blok patiënten met een lage ejectiefractie en structurele hartziekte zijn mogelijk niet voldoende vertegenwoordigd in onze studie en kunnen de verkregen resultaten hebben veranderd.

we namen 24 asymptomatische patiënten op voor de evaluatie van het risico van een operatie, en deze subgroep had, hoewel asymptomatisch, een uitgebreidere geleidingsstoornis. Wij zijn echter van mening dat deze selectievooroordeel geen invloed heeft gehad op de eindresultaten van de studie.

conclusies

in dit onderzoek zijn de totale en vooral de cardiale mortaliteit lager dan eerder gerapporteerd. Een andere drugstrategie met inbegrip van ACE-inhibitors, angiotensin receptorblokkers, bètablokkers, of statins, en het feit van het opnemen van een relatief gezonde bevolking kan de natuurlijke geschiedenis van patiënten met chronische BFB hebben veranderd. Een gevorderde NYHA-klasse en de aanwezigheid van nierfalen zijn onafhankelijke voorspellers van totale en cardiale mortaliteit bij patiënten met chronische BFB.

belangenconflicten: geen gedeclareerd.