3. Discussie
hik kan zich ontwikkelen – zelfs zonder specifieke onderliggende ziekte-door stimulatie van zenuwtakken boven de vagus of het middenrif. Maaguitzetting veroorzaakt door overmatig eten, kruidig voedsel, vloeibare consumptie, inname van lucht, of stress-gerelateerde factoren (dwz, angst) kan bijdragen. Aanhoudende hik kan ontstaan uit psychologische of idiopathische oorzaken, maar worden meestal geassocieerd met onderliggende ziekten. Deze omvatten laesies van het centrale zenuwstelsel of tumoren, slokdarmontsteking, maaguitzetting, ileus, infectie, en stimulatie van het perifere zenuwstelsel in het hoofd en de nek, borst, of buik als gevolg van chirurgie of andere procedures. Met andere woorden, alle gebeurtenissen die leiden tot stimulatie van de nervus vagus kunnen de hik veroorzaken. Hoewel een duidelijk pathofysiologisch mechanisme van de hik nog moet worden ontdekt, op basis van eerdere studies, wordt gedacht dat de hikreflexboog een belangrijke rol speelt.
de hikreflexboog bestaat uit afferente, centrale en efferente ledematen. De afferente ledemaat omvat de nervus vagus, de zenuw phrenic, en de sympathische keten in de onderste borst (T6–T12). De centrale ledemaat-omgeven door de hersenstam, middenhersenen, reticulaire vorming en hypothalamus – verbindt de afferente en efferente ledematen. De efferente ledemaat bestaat uit de frenische zenuw (C3–C5), anterior scalene muscle innervation (C5–C7), recidiverende laryngeale zenuw (vertakking van de nervus vagus van de glottis), en bijkomende zenuwen die leiden tot de intercostale spieren (T1–T11). Onder omstandigheden die de reflexboog stimuleren, kan de patiënt aanhoudende hik ervaren. Hansen en Rosenberg rapporteerden dat patiënten vaak hik ontwikkelden binnen 1 tot 4 dagen na abdominale chirurgie, en dat aanhoudende postoperatieve hik zich kon ontwikkelen als een patiënt stimulatie of expansie van de maag, een metabole stoornis, elektrolytenonbalans, subfrenisch abces, of infectie in de buurt van de reflexboog (d.w.z., pneumonie) ervaren. De patiënten in dit geval ontwikkelde hik binnen 4 dagen na de operatie, wat suggereert dat directe schade of morfologische veranderingen in de maag als gevolg van de operatie kan hebben gestimuleerd de afferente ledemaat van de hik reflexboog en veroorzaakte aanhoudende hik. Bovendien kan voor de patiënt met verergerende symptomen na voedsel-of waterconsumptie, uitbreiding van de slokdarm of maag de belangrijkste bijdrager zijn.
behandeling van persisterende hik is niet-specifiek. Nonfarmacologische behandelingen omvatten stimulatie en onderdrukking van de nervus vagus, met tong tillen, inname van sterk geconcentreerde suiker water, stimulatie van de keelholte, compressie over de oogbol of halsslagader, een valsalva manoeuvre, en rebreathing. Farmacologische behandelingen omvatten anticonvulsiva (d.w.z. fenytoïne, carbamazepine en valproïnezuur), gamma-aminoboterzuuranalogen (d.w.z. baclofen en gabapentine) en dopaminereceptorantagonisten (d.w.z. haloperidol, metoclopramide en chloorpromazine). Als deze falen, kunnen zenuwblokkerende procedures en chirurgische behandelingen worden uitgevoerd. Niettemin, geen behandelingsmethode zorgt voor volledige genezing voor de meerderheid van de patiënten.
hoewel het werkingsmechanisme van SGB bij onze patiënten met aanhoudende postoperatieve hik onduidelijk is, worden enkele mogelijke mechanismen gesuggereerd. Ten eerste kan SGB de sympathische zenuw in de afferente ledemaat van de hikreflexboog hebben Geblokkeerd, die de symptomen effectief kan hebben verlicht. SGB veroorzaakt blokkade van de onderste of bovenste cervicale wervel sympathische zenuwen door perineurale injectie van lokale verdoving, met verspreiding van de verdoving in nabijgelegen structuren cervicothoracale denervatie veroorzaken. Thoracale sympathische zenuwvezels afkomstig van het ruggenmerg in te voeren in de sympathische zenuw tak leidt tot de hersenen via de cervicothoracale ganglion, en SGB kan hebben geblokkeerd deze route. Het mechanisme is vergelijkbaar met dat van thoracale epidurale zenuwblok, dat wordt gebruikt om de afferente ledemaat van de hikkreflexboog te blokkeren. Ten tweede kan SGB de centrale ledemaat van de hikreflexboog hebben beà nvloed om de symptomen te verlichten. Het mechanisme is vergelijkbaar met dat van SGB voor de behandeling van blozen in het gezicht, complex regionaal pijnsyndroom en posttraumatische stressstoornis. Het niveau van de zenuwgroeifactor (NGF) in de hersenen neemt toe als reactie op acute of chronische stress. De NGF verspreidt terug naar de cervicothoracale ganglion en bevordert de groei van sympathische zenuwuiteinden. Bijgevolg neemt het niveau van noradrenaline (NE) in de hersenen toe, waardoor verschillende ziekten worden veroorzaakt. SGB handelt tegen dit mechanisme en vermindert de niveaus van NGF en NE om de symptomen te verlichten. Dit mechanisme wordt geassocieerd met de effectiviteit van acupunctuurbehandeling voor hik. Wanneer patiënten met aanhoudende hik werden behandeld met acupunctuur, veranderde het secretiepatroon van neurotransmitters en neurohormonen (d.w.z. NE, Gamma-aminoboterzuur (GABA) en serotonine in de hersenen). De centrale ledemaat van de hik reflexboog wordt beïnvloed door neurotransmitters in de hersenen, en controle van de neurotransmitters in de hersenen door SGB kan hebben verminderd persisterende hik. Ten derde, kan SGB de efferent ledemaat van de hikreflexboog met inbegrip van de Frenic zenuwen (C3–C5) en anterior scalene spier innervatie (C5–C7) hebben beà nvloed. Ganglia van de sympathische zenuwstammen zijn onderling verbonden en dit complex is verbonden met de wervelzenuwen door middel van grijze rami communicantes. Daarom kan blokkade van de cervicothoracale sympathische ganglion de frenische zenuw en anterior scalene spier innervatie die is verbonden met de spinale zenuwen hebben beïnvloed.
in dit casusrapport voerden we SGB uit met behulp van een blinde methode en injecteerden we een relatief grotere hoeveelheid lokaal verdovingsmiddel in vergelijking met die gebruikt bij ultrageleide injectie. Kapral et al vonden dat echografie-geleide SGB, in vergelijking met de blinde techniek, gebruikt een lager volume van lokale verdovingsmiddelen (5 mL in plaats van 8 mL). Links SGB kreeg de voorkeur van de beoefenaar. Een keer rechts SGB werd uitgevoerd, omdat de patiënt voelde zich ongemakkelijk voor de linkerkant. Het geïnjecteerde medicijn verspreidde zich naar de nervus vagus en kan directe blokkade van nabijgelegen frenische zenuwen, anterieure scalene spier innervatie en terugkerende laryngeale zenuwen hebben veroorzaakt, waardoor hik bij deze patiënten werd gestopt. De patiënten ondervonden echter geen typische symptomen die kunnen optreden na een frenische zenuw of terugkerende laryngeale zenuwblokkade (d.w.z. hese stem of ongemak tijdens de ademhaling), wat erop wijst dat het bovenstaande scenario een onwaarschijnlijke verklaring is.
tot slot moeten aanvullende studies worden uitgevoerd om het werkingsmechanisme van SGB te verduidelijken. Echter, de procedure is een handige, veilige en effectieve methode die kan worden beschouwd in parallel met andere behandelingen voor aanhoudende hik. Artsen dienen zich bewust te zijn van het negatieve effect van aanhoudende hik op de kwaliteit van leven en dienen indien nodig een adequate en actieve behandeling te bieden.