Abstract
zinkfosfide wordt op grote schaal gebruikt als rodenticide. Bij inname wordt het omgezet in fosfinegas in het lichaam, dat vervolgens via de maag en de darmen in de bloedbaan wordt opgenomen en door de lever en de longen wordt gevangen. Fosfinegas produceert diverse metabolische en niet-metabole toxische effecten. Klinische symptomen zijn circulatoire collaps, hypotensie, shock symptomen, myocarditis, pericarditis, acuut longoedeem, en congestief hartfalen. In deze case presentatie willen we het intensive care proces en de behandelingsresistentie presenteren van een patiënt die zinkfosfide heeft ingenomen voor zelfmoorddoeleinden.
1. Inleiding
zinkfosfide is een donkergrijze kristallijne verbinding. Het wordt gebruikt als rodenticide tegen kleine zoogdieren zoals muizen, ratten, veldmuizen en eekhoorns .
het is mogelijk per ongeluk of door zelfdoding aan zinkfosfidevergiftiging te worden blootgesteld. Eenmaal ingenomen in het lichaam transformeert het in fosfine gas en vervolgens met behulp van de maag en darmen mengt in het bloed en wordt opgenomen door de lever en longen. Er zijn momenteel geen antidota bekend. Het sterftecijfer van zinkfosfidevergiftiging ligt rond 37-100% .
Organofosfaatvergiftiging zoals zinkfosfidevergiftiging is een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit onder sociaal-economisch lage en economisch actieve leeftijdsgroepen, vooral in ontwikkelingslanden.
in dit geval wordt een 21-jarige proefpersoon gepresenteerd die zinkfosfide innam om zelfmoord te plegen.
2. Casus
een 21-jarige vrouw slikte 6 gram zinkfosfide gemengd met water in om zelfmoord te plegen. De patiënt onderging een maagspoeling en actieve koolbehandeling in het county government hospital waar ze werd opgenomen. De patiënt werd van hier naar het universitair ziekenhuis gestuurd, ze werd behandeld op de spoedeisende hulp afdeling. Ze was bij bewustzijn, neigde naar slaap, GKS 12, long klinkt natuurlijk, bloeddruk 100/60 mmHg, en pols 82 per minuut. Aangezien de patiënt werd geëvalueerd op de spoedeisende hulpafdeling en onderworpen was aan de eerste interventieprocedures, werd het toestemmingsformulier ondertekend door de familieleden van de patiënt en werd de patiënt naar de intensive care gebracht. De hemodynamische gegevens van de patiënt waren als volgt: bloeddruk 90/60 mmHg, SpO2 97 en pols 85/m. het gebruik van actieve kool bij 2 mg/kg werd voortgezet en ondersteunende therapie werd gestart. Om de urineproductie van de patiënt te verbeteren, werd furosemide gestart na het vochtvervangende IV. de patiënt werd toegediend met een snelheid van 3 L/m zuurstof via een masker. Volledig bloedbeeld, biochemie, coagulatieparameters en arteriële bloedgaswaarden (ABG) van de patiënt waren normaal, met urineproductie bij 0,5 mL/kg/uur en de patiënt was hemodynamisch stabiel. Na 6 uur intensieve zorg kreeg de patiënt last van agitaties en ademnood en ontwikkelde hij resistente hypotensie die niet reageerde op vloeistofvervanging. Bij een normale AKG-spiegel werd de patiënt gestart met een 5 mcg/kg/minuut dopamine-infusie. Na verhoogde ademhalingsproblemen werd de patiënt geïntubeerd en gekoppeld aan de mechanische beademing met een SIMV-modus frequentie van 12, getijdenvolume 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm en H2o gekoppeld. De patiënt werd gestart met een midazolam-infusie met een snelheid van 0,1 mg/kg/uur. De patiënt had geen afscheiding tijdens haar in-tube aspiratie, maar ongeveer twee uur na de intubatie begon ze te streven naar een bloederige en bruisende afscheiding in de buis. Daarop werd de longoedeem behandeling gestart op de patiënt. 10 uur na opname op de intensive care ontwikkelde de patiënt metabole acidose en na toediening van een 70 mEq-bicarbonaatvervanging werd begonnen met een infusie van 25 mEq/u. Volgens de bloedgaswaarden verbeterde de tabel met metabole acidose niet, hoewel deze met duidelijke tussenpozen werd onderbroken met bicarbonaat. Ondanks dat de dosis dopamine voor infusie bij de patiënt werd verhoogd tot 20 mcg/kg/minuut naarmate de hypotensie verdiepte, werden de hypotensie spiegels niet gecorrigeerd en werd de infusie met nonadrenaline gestart met een dosis van 0.5 mcg / kg en vervolgens geleidelijk verhoogd. Hemodialyse werd overwogen voor de patiënt, maar vanwege de verminderde hemodynamica (hypotensie) werd de hemodialyse niet op de patiënt toegepast. Ondanks alle behandelingen verbeterde de hemodynamiek van de patiënt niet, en aangezien de metabole acidose toenam en de patiënt op de intensive care werd voorbereid voor hemodiafiltratie aan het bed, kreeg de patiënt een hartstilstand en overleed na een cardiopulmonale reanimatie gedurende 45 minuten.
3. Discussie
fosfide wordt veel gebruikt door jonge en productieve leden van de samenleving bij zelfmoordpogingen . In een ander onderzoek werd gemeld dat de gemiddelde leeftijd van patiënten die zelfmoordpoging deden 27 jaar was . De kenmerken van onze case passen bij het patiëntprofiel in de literatuur.Het werkingsmechanisme van zinkfosfide bij orale inname is onduidelijk. Mogelijk vormt zich fosfinegas in de maag na orale inname van zinkfosfide. Fosfine wordt snel geabsorbeerd en bij de remming van c-oxidase worden de mitochondriale morfologie en de oxidatieve ademhaling op cellulair niveau verstoord. Door de omvang van schade aan het hart en de longen, zijn de patiënten verloren in de vroege stadia .
Fosfinegas veroorzaakt verschillende metabole en niet-metabole toxische effecten. Klinische symptomen zijn circulatoire collaps, hypotensie, shock symptomen, myocarditis, pericarditis, acuut longoedeem, en congestief hartfalen . Bovendien worden gastro-intestinale symptomen (misselijkheid, braken en diarree), hepatomegalie, ernstige metabole acidose en acuut nierfalen waargenomen bij patiënten. Misselijkheid, braken, diarree, retrosternale pijn, kortademigheid, en cyanose kunnen worden genoemd onder andere symptomen. Ook hepatomegalie, leverfalen, ernstige hypoglykemie, delirium, tonisch-clonische aanvallen en acute ernstige metabole acidose (distale renale tubulaire acidose) kunnen bij deze patiënten worden waargenomen . Chugh et al. in hun studies werd gemeld dat shock, oligurie, coma en convulsies konden ontstaan en dat pulmonaal oedeem, metabole acidose, hypocalciëmie, hepatotoxiciteit en trombocytopenie konden worden waargenomen in gevallen van zinkfosfidevergiftiging . Bij onze patiënt ontwikkelde zich zinkfosfide vergiftiging-gerelateerde circulatoire collaps en longschade. Tegelijkertijd bleken de zeer ernstige hypotensie en resistente metabole acidose die niet reageerden op de behandeling met bicarbonaat in overeenstemming te zijn met de literatuur. In gevallen van fosfidevergiftiging is hypotensie een veel voorkomend optreden, kan zich snel ontwikkelen, en kan resistent zijn tegen behandeling.
bij patiënten vergiftigd met Karanth en Nayyar rodenticide is ernstige leverdysfunctie gemeld . Frangides et al. hebben gemeld dat na inname van fosfide tijdelijke verhogingen van alanineaminotransferase (ALAT) en aspartaataminotransferase (ASAT) waarden niet zelden voorkomen . In ons geval deden zich weliswaar een lichte stijging van de ALT-waarden voor, maar er deden zich geen veranderingen voor in de AST-waarden.
longoedeem wordt vaak waargenomen, maar de etiologie ervan kan niet volledig worden verklaard. Gewoonlijk 4-48 uur na orale inname van zinkfosfide neemt PaCO2 af zonder een toename van de pulmonale arteriële druk. ARDS-gerelateerd longoedeem en niet-specifiek longoedeem worden waargenomen. Oedeem vloeistof kan eiwitrijk en hemorragisch zijn . Na ongeveer 9 uur intensieve zorg, ontwikkelde onze patiënt een acuut longoedeem. Volgens de analyse van het echocardiogram aan het bed had de patiënt geen myocardiale, pericardiale of hartpuls. Na 10 uur intensieve zorg ontwikkelde de patiënt behandelingsresistente hypotensie, ondanks dat deze werd ondersteund door een hoge dosis inotroop. Binnen een zeer korte tijd voorafgaand aan het overlijden van de patiënt was een definitieve diagnose van longoedeem niet mogelijk.
4. Conclusie
zinkfosfide is een stof die levensbedreigende complicaties veroorzaakt. Helaas is er geen tegengif, noch een specifieke behandeling voor. Ondanks een snelle en agressieve ondersteunende therapie, wordt hart-of longbeschadiging als gevolg van zinkfosfidevergiftiging geassocieerd met een vrij hoog sterfterisico.
belangenconflicten
de auteurs verklaren geen belangenconflicten te hebben.