anatomiczne badanie uwięzienia środkowego nerwu klinowego

wprowadzenie

sporadyczne doniesienia o związku między nerwem klinowym a bólem krzyża (LBP) zostały opublikowane w latach 50. w 1957 r.Strong i Davila próbowali deafferentacji górnego nerwu klinowego (SCN) i/lub środkowego nerwu klinowego (LBP). nerw (MCN) u 30 pacjentów z LBP.1 pięciu z tych 30 pacjentów skierował ból w nodze w obszarze S1 lub S2; deafferentation MCN dały korzystne wyniki. Strong I Davila stwierdził, że MCN są cienkie i trudne do zidentyfikowania podczas operacji, ale nie opisał związku między MCN a długim tylnym więzadłem krzyżowo-biodrowym (lpsl).

po raportach anatomicznych Maigne i wsp. 2 oraz Lu i wsp.3,które opisywały uwięzienie najbardziej przyśrodkowej gałęzi SCN, gdzie nerw przechodzi przez powięź nad grzebieniem biodrowym, opracowano 4 skuteczne techniki chirurgiczne w celu otwarcia otworu powięziowego w celu złagodzenia tej neuropatii uwięzienia.5-9 Trescot10 i Kuniya i wsp. 11 stwierdzili, że neuralgia kłykciowa nie jest rzadką jednostką kliniczną i może być słabo zdiagnozowana i powinna być traktowana jako diagnoza różnicowa w przewlekłym LBP lub bólu nóg.

żadne doniesienia o uwięzieniu MCN nie były dostępne do czasu ostatniego raportu przypadku, który opisywał ciężkie LBP całkowicie złagodzone przez uwolnienie MCN.4 w tym przypadku MCN został uwięziony w miejscu, w którym ten nerw przeszedł pod LPSL.

MCN obejmuje zmysłowe gałęzie grzbietowej ramii S1–S3 foramina. Przemieszcza się poniżej tylnego górnego kręgosłupa biodrowego (PSIS) w przybliżeniu poziomym przebiegu, aby dostarczyć skórę pokrywającą obszar tylno-przyśrodkowy pośladka.12-14 kontrowersje dotyczą relacji między MCN i LPSL. Tubbs et al14 poinformował, że MCN będzie mniej prawdopodobne, aby zostać uwięziony, ponieważ MCN podróżuje powierzchownie do LPSL. Jednak Horwitz, 15 Grob i wsp., 12 oraz McGrath i Zhang16 poinformowali, że pierwotne i wtórne pętle tylnego splotu nerwu krzyżowego przeszły przez lub pod LPSL. Autorzy Ci zasugerowali, że uwięzienie MCN pod więzadłem jest przyczyną LBP i bólu w okolicach miednicy. Jednak żadne badania nie zgłosiły uwięzienia MCN w ramach LPSL. Ze względu na brak literatury na ten temat, przeprowadziliśmy badania anatomiczne MCN wokół LPSL w celu zapewnienia dokładnych anatomicznych podstaw dla warunków klinicznych obejmujących uwięzienie nerwu.

metody

to badanie anatomiczne zostało przeprowadzone na Wydziale anatomii Uniwersytetu Medycznego w Tokio. Z 20 Japońskich zwłok (5 samców i 15 samic) uzyskano łącznie 40 użytkowych hemiperonów. Średni wiek w chwili śmierci wynosił 88 lat, a Przedział wiekowy 71-101 lat. Wszystkie zwłoki były rutynowo zamocowane w roztworze formaliny. Obustronne gałęzie MCN zostały zbadane makroskopowo. Żadne ze zwłok nie wykazało wcześniejszych zabiegów chirurgicznych ani urazów miednicy. Zwłoki umieszczono w pozycji leżącej. Gałęzie MCN zidentyfikowano Pod lub nad powięzią pośladkową maximus po stronie ogonowej PSIS i prześledzono poprzecznie tak dalece, jak najdoskonalsze widoczne rozgałęzienie. Szczególną uwagę zwrócono na relacje między MCN i LPSL. Ponieważ boczne gałęzie grzbietowego zespolenia L5–S4 rami tworzą pętle grzbietowe do kości krzyżowej, z każdą gałęzią zawierającą włókna nerwowe z sąsiednich grzbietowych rami,15,-17 nie było możliwe śledzenie ich indywidualnie. W związku z tym, główne grzbietowo-krzyżowe rami zostały rozcięte i wyśledzone przyśrodkowo do grzbietowo-krzyżowej foraminy w celu określenia poziomu pochodzenia. Oddziały MCN były liczone tam, gdzie przemierzały i pod LPSL. Odległości od gałęzi MCN do PSIS i linii środkowej oraz średnicę MCN mierzono za pomocą suwmiarki digimatycznej (Mitsutoyo Corp., Kawasaki, Japonia; ryc. 1).

Rysunek 1 schematyczna ilustracja pomiarów liniowych odległości od tylnego górnego kręgosłupa biodrowego (odległość a) i linii środkowej (odległość b) do gałęzi MCN przechodzącej nad lub pod LPSL. skróty: LPSL, długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe; MCN, nerw klinowo-środkowy.

to badanie anatomiczne zostało zatwierdzone przez komitet etyki instytucjonalnej naszej instytucji (Tokyo Medical University nr 2843). Badano dawców zwłok wyznaczonych do celów edukacyjnych lub badawczych.

wyniki

kompletna eksploracja MCN nie powiodła się w początkowych 10 hemipeilach, dlatego analizowano dane z pozostałych 30 hemipeilów do tego badania. Łącznie zidentyfikowano 64 gałęzie MCN w tych 30 hemipeelach(Tabela 1). Oddziały MCN składały się z rami grzbietowych S1-S4. Odległości od tych punktów anatomicznych przedstawiono w tabeli 2 w stosunku do pochodzenia. Odległości między PSIS a grzbietowymi rami przechodzącymi nad lub pod LPSL wynosiły ~20 mm dla S1, 23 mm dla S2, 34 mm dla S3 i 41 mm dla S4 (Tabela 2).

Tabela 1 poziomy kręgosłupa korzeni nerwu krzyżowego pochodzących z gałęzi MCN uwagi: ○, gałąź Cephalad; △, gałąź Środkowa; □, gałąź ogonowa. Pod bar ( _ ) reprezentuje gałąź przechodzącą pod LPSL, czarne znaki reprezentują gałąź z makroskopowym wcięciem przez LPSL. skróty: MCN, środkowy nerw klinowy; LPSL, długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe.

Tabela 2 pomiary gałęzi MCN względem pochodzenia skróty: MCN, nerw klinowy środkowy; PSIS, tylny górny kręgosłup biodrowy; SD, odchylenie standardowe.

z 30 hemipelfów, 8 (okaz nr. 1, 7, 9, 11, 21, 24, 26, i 28) miał JEDEN (Rys. 2) i 1 (okaz nr 5) miał dwie gałęzie MCN trawersujące pod LPSL. 10 przenikających gałęzi MCN było bocznymi odgałęzieniami grzbietowego rami krzyżowego, najczęściej od s2, a rzadziej od S1, S3 lub S4 foramina. Średnia odległość cefalokaudalna od PSI penetracji LPSL wynosiła 23,2 mm (12,5–42,1 mm). Średnia odległość od linii środkowej wynosiła 34,5 mm (26,9–43,6 mm). Gałąź MCN była dość cienka, o średniej szerokości 1,6 mm (1,0–2,2 mm) mierzonej w miejscu, w którym przemierzała LPSL. Cztery z 10 oddziałów MCN przechodzące pod LPSL miały zaznaczone zwężenie od zwężenia pod LPSL(ryc. 3 i 4).

Rysunek 2 zdjęcie przedstawiające gałęzie MCN przechodzące nad i pod LPSL po lewej stronie w okazie zwłok uzyskanym od 88-letniej kobiety (okaz nr 21). uwagi: gałąź cefalad (b1) pochodzi z otworu S1 i trawersuje nad LPSL. Gałąź ogonowa (b2) pochodzi z otworu S2 I wchodzi w LPSL (zakrzywioną strzałkę). S1 i S2 foramina są oznaczone przez dwie różowe igły. skróty: MCN, nerw biodrowy środkowy; PSIS, tylny górny kręgosłup biodrowy; LPSL, długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe.

ryc. 3 fotografie (przegląd miednicy, widok z lewej i z bliska, widok z prawej) przedstawiające uwięzienie MCN pod LPSL uzyskane od 85-letniej kobiety (okaz nr 7). uwagi: część lpsl jest cięta i odbijana przyśrodkowo przez kleszcze. Górna gałąź MCN jest zwężona i wyraźnie spłaszczona w lpsl (strzałka). Dolna igła wskazuje boczny margines LPSL. Górna igła wskazuje tylny górny kręgosłup biodrowy. skróty: MCN, środkowy nerw klinowy; LPSL, długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe.

ryc. 4 zwężona część MCN uzyskana od 81-letniej kobiety (okaz nr 1). Około 10 mm MCN jest zwężona, odzwierciedlając szerokość LPSL. skróty: MCN, środkowy nerw klinowy; LPSL, długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe.

niektóre penetrujące gałęzie MCN rozciągnęły cienkie włókno nerwowe, które zniknęło w stawie krzyżowo-biodrowym (SIJ). Zespolenie między MCN i SCN stwierdzono czasami w tkankach podskórnych pośladka. Znaleźliśmy również kilka gałęzi komunikujących się z MCN do górnego nerwu pośladkowego (SGN).

dyskusja

Lpsl jest znaczącą tylną strukturą więzadła SIJ, która jest odporna na ścinanie SIJ.17,18 SIJ pain jest kontrowersyjnym i źle zdefiniowanym tematem. Zaburzenia SIJ mają nieprecyzyjną etiologię i uważa się, że powodują 15% -30% LBP i są często związane z objawami pośladków i kończyn dolnych.19 nie ma historii medycznej, badania fizykalnego lub wyników radiologicznych konsekwentnie zdolnych do identyfikacji bólu SIJ.20 obecnie złotym standardem diagnostyki bólu SIJ są bloki SIJ kierowane fluoroskopowo.Radiofrekwencyjna ablacja lub blokowanie bocznych gałęzi grzbietowych ramion krzyżowych, które dostarczają SIJ, jest opcją leczenia, która zyskuje znaczną uwagę.21,22

niektórzy badacze uważają LPSL za główny generator bólu SIJ.16,18,23-25 Fortin i Falco20 stwierdzili, że pacjenci z SIJ mogą zlokalizować swój ból jednym palcem, a obszar wskazywany był w odległości 1 cm od PSI. Murakami i wsp. 24 zaobserwowali pozytywne efekty okołostawowego bloku SIJ U 18 z 25 pacjentów, którzy zlokalizowali pierwotne miejsce bólu w odległości do 2 cm od PSIS. Murakami i wsp. 25 porównali wpływ blokowania wstrzyknięć do przestrzeni śródstawowej i wokół LPSL u pacjentów spełniających określone kryteria bólu SIJ. Zastrzyki blokujące wokół LPSL były skuteczne u wszystkich 25 pacjentów, podczas gdy zastrzyki blokujące do stawów były skuteczne tylko u 9 z 25 pacjentów (36%). Ponadto, u wszystkich 16 pacjentów, u których nie stwierdzono złagodzenia bólu po wstrzyknięciu doczołowym, stwierdzono prawie całkowite złagodzenie bólu po wstrzyknięciu doczołowym wokół LPSL. W niedawnym raporcie anatomicznym Coxa i Fortina,21, który próbował wyjaśnić unerwienie SIJ przez boczne gałęzie, autorzy stwierdzili, że najbardziej boczna część bocznej gałęzi S1 została wyśledzona po przejściu przez tunel włóknisto-kostny w LPSL.21 w naszym badaniu 10 z 64 oddziałów MCN przeszło pod LPSL. Jest prawdopodobne, że bloki wokół LPSL mogą przenikać wokół grzbietowej rami krzyżowej przechodzącej nad lub pod LPSL.

ten artykuł jest pierwszym raportem anatomicznym ilustrującym oczywiste uwięzienie MCN pod LPSL. Fakt, że uwięzienie w ramach LPSL zostało zidentyfikowane w 4 z 30 zwłok (13%) wskazuje, że uwięzienie MCN nie jest rzadką jednostką kliniczną. Zgadzamy się z koncepcją, że LPSL jest potencjalnym generatorem bólu. Nasze wyniki sugerują, że ból może być wywołany nie tylko przez naprężenia mechaniczne w więzadle, ale także przez ucisk nerwów pod więzadłem.

Duże badania epidemiologiczne pokazują, że ból pleców u 16% -55% pacjentów ma składnik bólu neuropatycznego.26-32 duża zmienność częstości występowania wynika być może z różnic w definicji bólu neuropatycznego i metodologii między badaniami. W porównaniu z LBP bez składnika neuropatycznego, neuropatyczny LBP wiąże się z ciężkością chorób współistniejących,26,29,33 obniżoną jakością życia,26 i wyższymi kosztami opieki zdrowotnej.33-35 uważa się, że ból neuropatyczny jest wytwarzany przez zmiany nocyceptywnych kiełków w obrębie zdegenerowanego dysku, mechaniczne ściskanie korzenia nerwu lub działanie mediatorów zapalnych pochodzących ze zdegenerowanego dysku.Za przyczynę neuropatycznego LBP należy uznać uwięzienie SCN i (lub) MCN.

ujawnienie

autorzy nie zgłaszają żadnych konfliktów interesów w tej pracy.

		Strong EK, Davila JC. Zespół nerwu klinowego; wyraźny rodzaj bólu krzyża. Ind Med Surg. 1957;26(9): 417-429.
		Maigne JY, Lazareth JP, Guerin Surville H, Maigne R. boczne gałęzie skórne grzbietowego rami złącza thoraco-lędźwiowego. Badanie anatomiczne 37 sekcji. Surg Radiol Anat. 1989;11:289–293.
		Lu J, Ebraheim NA, Huntoon m, Heck BE, Yeasting RA. Rozważania anatomiczne nad górnym nerwem klinowym w tylnym obszarze grzebienia biodrowego. Clin Orthop Relat Res. 1998;(347): 224-228.
		Aota Y. Entrapment of middle cluneal nerves as an unknown cause of low back pain. Świat J Ortop. 2016;7(3):167–170.
		Berthelot JM, Delecrin J, Maugars Y, Caillon F, Prost A. Potencjalnie nierozpoznana i uleczalna przyczyna przewlekłego bólu pleców: neuropatia uwięziowa nerwów szczelinowych. J Rheumatol. 1996;23(12):2179–2181.
		Kim K, ISU T, Chiba y i in. Przydatność angiografii wideo ICG w leczeniu chirurgicznym Superior cluneal nerve entrapment neuropathy: Uwaga techniczna. J Neurochirurg Kręgosłupa. 2013;19(5):624–628.
		Maigne JY, Doursounian L. Entrapment neuropathy of the medial superior cluneal nerve. Dziewiętnaście przypadków leczonych chirurgicznie, z minimum 2-letnią obserwacją. Kręgosłup (Phila Pa 1976). 1997;22(10):1156–1159.
		Morimoto D, ISU T, Kim K i in. Leczenie chirurgiczne Superior cluneal nerwu uwięzionego neuropatii. J Neurochirurg Kręgosłupa. 2013;19(1):71–75.
		Speed S, Sims K, Weinrauch P. Entrapment of the medial branch of the superior cluneal nerve a previously unrecognized cause of lower back BOL in cricket fast bowlers. J Med Cases. 2001;2:101–103.
		Trescot AM. Krioanalgezja w interwencyjnym leczeniu bólu. Lekarz Bólu. 2003;6(3):345–360.
		Kuniya H, Aota Y, Kawai T, Kaneko K, Konno T, Saito T. prospektywne badanie superior cluneal nerve disorder jako potencjalnej przyczyny bólu krzyża i objawów nóg. J Orthop Surg Res. 2014;9: 139.
		Grob KR, Neuhuber WL, Kissling RO. Die innervation des sacroiliaclenkes beim Menschen. . Z Reumatol. 1995;54(2):117–122. Niemiecki.
		Sittitavornwong S, Falconer DS, Shah R, Brown N, Tubbs RS. Rozważania anatomiczne dotyczące pobierania kości grzebienia biodrowego tylnego. J Oral Maxillofac Surg. 2013; 71(10): 1777-1788.
		Tubbs RS, Levin MR, Loukas m, Potts EA, Cohen-Gadol AA. Anatomia i punkty orientacyjne dla górnych i środkowych nerwów klinowych: zastosowanie do tylnych zbiorów grzebienia biodrowego i zespołów uwięzienia. J Neurochirurg Kręgosłupa. 2010;13(3):356–359.
		Horwitz TM. Anatomia (a) splotu nerwu lędźwiowo – krzyżowego-jego związek z różnicami w segmentacji kręgów oraz (B) splotu nerwu krzyżowego tylnego. Anat Rec. 1939;74(1):91–107.
		McGrath MC, Zhang M. boczne gałęzie splotu grzbietowego nerwu krzyżowego i długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe. Surg Radiol Anat. 2005; 27(4):327–330.
		Standring s, editor. Gray ’ s Anatomy. Anatomiczne podstawy medycyny i chirurgii, wyd.38 Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008.
		Vleeming a, Pool-Gouwaard AL, Hammudoghlu D, Stoeckart R, Snijders CJ, Mens JM. Funkcja długiego więzadła krzyżowo-biodrowego: jego implikacja dla zrozumienia bólu krzyża. Kręgosłup (Phila Pa 1976). 1996;21(5):556–562.
		Vanelderen P, Szadek K, Cohen SP, et al. 13. Ból stawów krzyżowo-biodrowych. Pain Pract. 2010;10(5):470–478.
		Fortin JD, Falco FJ. Test palcowy Fortin: wskaźnik bólu krzyżowo-biodrowego. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 1997;26(7):477–480.
		Cox RC, Fortin JD. The anatomy of the lateral branches of the sacral dorsal rami: implications for radiofrekwency ablation. Lekarz Bólu. 2014;17(5):459–464.
		Fortin JD, Washington WJ, Falco FJ. Trzy drogi pomiędzy stawem krzyżowo-biodrowym a strukturami neuronowymi. AJNR Am J Neuroradiol. 1999; 20(8):1429–1434.
		Cusi m, Van der Wall H, Saunders J, Wong L, Pearson m, Fogelman I. Sacroiliac zastrzyki steroidowe nie przewidują ulgi ablacji – nie jest zaskoczeniem. Pain Med. 2013;14(1):163–164.
		Murakami E, Aizawa T, Noguchi K, Kanno H, Okuno H, Uozumi H. Diagram specyficzny dla miejsca bólu stawów krzyżowo-biodrowych wskazywany testem jednym palcem. J Ortopeda Sci. 2008;13(6):492–497.
		Murakami E, Tanaka Y, Aizawa T, Ishizuka m, Kokubun S. Wpływ zastrzyków okołostawowych i wewnątrzstawowych lidokainy na ból stawów krzyżowo-biodrowych: prospektywne badanie porównawcze. J Ortopeda Sci. 2007;12(3):274–280.
		Beith ID, Kemp a, Kenyon J, Prout M, Chestnut TJ. Identyfikacja neuropatycznego bólu pleców i nóg: badanie przekrojowe. Ból. 2011;152(7):1511–1516.
		Fishbain DA, Cole B, Lewis JE, Gao J. Jakie są dowody na to, że ból neuropatyczny jest obecny w przewlekłych bólach Krzyża i zespołach tkanek miękkich? Oparty na dowodach przegląd strukturalny. Pain Med. 2014;15(1):4–15.
		Freynhagen R, Baron R. the evaluation of neuropathic components in low back pain. Curr Pain Headache Rep.2099;13(3):185-190.
		Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. painDETECT: nowy kwestionariusz przesiewowy do identyfikacji składników neuropatycznych u pacjentów z bólem pleców. Curr Med Res Opin. 2006;22(10):1911–1920.
		Freynhagen R, Baron R, Tolle T, et al. Screening of neuropathic pain components in patients with chronic back pain associated with nerve root compression: a prospective observational pilot study (MIPORT). Curr Med Res Opin. 2006;22(3):529–537.
		Hassan AE, Saleh HA, Baroudy YM i in. Występowanie bólu neuropatycznego wśród pacjentów cierpiących na przewlekły ból krzyża w Arabii Saudyjskiej. Saudi Med J. 2004;25(12): 1986-1990.
		kaki AM, El-Yaski AZ, Youseif E. Identifying neuropathic pain among patients with chronic low-back pain: use of the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs pain scale. Reg Anesth Pain Med. 2005; 30(5):422–428.
		Mehra m, Hill K, Nicholl D, Schadrack J. the burden of chronic low back pain with and without a neuropathic component: a healthcare resource use and cost analysis. J Med Econ. 2012;15(2):245–252.
		Berger a, Dukes EM, Oster G. charakterystyka kliniczna i koszty ekonomiczne pacjentów z bolesnymi zaburzeniami neuropatycznymi. J Pain. 2004; 5(3):143–149.
		Schmidt CO, Schweikert B, wenig CM, et al. Modelowanie częstości występowania i kosztów bólu pleców ze składnikami neuropatycznymi w populacji ogólnej. Eur J Pain. 2009;13(10):1030–1035.