2. Patogen
kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest wirusową chorobą zakaźną, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy i może prowadzić do długotrwałych objawów neurologicznych, a nawet śmierci. Kleszczowe zapalenie mózgu jest spowodowane przez wirus (rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae), który obejmuje trzy podtypy:
- Podtyp Europejski, przenoszony przez kleszcze Ixodes ricinus, endemiczny dla wiejskich i zalesionych obszarów Europy Środkowej, Wschodniej i północnej;
- Podtyp Dalekowschodni, przenoszony głównie przez I. persulcatus, endemiczny w dalekowschodniej Rosji oraz w zalesionych regionach Chin i Japonii; i
- Podtyp syberyjski, przenoszony przez I. persulcatus, endemiczny w regionie Uralu, Syberii i dalekowschodniej Rosji, a także na niektórych obszarach w północno-wschodniej Europie.
TBE staje się coraz większym wyzwaniem dla zdrowia publicznego w Europie i innych częściach świata. Liczba ludzkich przypadków TBE we wszystkich endemicznych regionach Europy wzrosła o prawie 400% w ciągu ostatnich 30 lat; obszary zagrożenia rozprzestrzeniły się i odkryto nowe ogniska.
cechy kliniczne i następstwa
okres inkubacji TBE wynosi średnio siedem dni, ale opisano inkubację do 28 dni. Inkubacja po zakażeniu pokarmowym jest zwykle krótsza, około czterech dni.
około dwie trzecie zakażeń ludzkim wirusem TBE nie ma objawów. W przypadkach klinicznych TBE często ma przebieg dwufazowy. Pierwsza faza wiremii trwa około pięciu (zakres 2-10) dni i wiąże się z objawami nieswoistymi (gorączka, zmęczenie, ból głowy, bóle mięśni, nudności). Po tej fazie następuje bezobjawowy odstęp trwający siedem (zakres 1-33) dni, który poprzedza drugą fazę, gdy zaangażowany jest ośrodkowy układ nerwowy (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego, paraliż, zapalenie korzonków nerwowych).
Podtyp Europejski jest związany z łagodniejszą chorobą: 20-30% pacjentów doświadcza drugiej fazy, śmiertelność 0,5–2% i ciężkie następstwa neurologiczne u do 10% pacjentów. U dzieci druga faza choroby jest zwykle ograniczona do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, podczas gdy dorośli w wieku powyżej 40 lat są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju zapalenia mózgu, z wyższą śmiertelnością i długotrwałymi następstwami u osób powyżej 60 roku życia.
Podtyp Dalekiego Wschodu jest związany z cięższymi chorobami: chorobą jednofazową, bez bezobjawowego odstępu poprzedzającego początek choroby neurologicznej, śmiertelnością do 35% i większymi odsetkami ciężkich następstw neurologicznych.
Podtyp syberyjski jest związany z mniej ciężką chorobą (śmiertelność 1-3%), z tendencją pacjentów do rozwoju przewlekłych lub bardzo długotrwałych zakażeń.
Transmisja
zbiornik
kompetentnymi gospodarzami zbiornika wirusa TBE są głównie małe gryzonie (nornice, myszy), ale także owadożercy i mięsożercy. Gospodarze wskaźnikowe wspierające krążenie wirusa pośrednio poprzez umożliwienie namnażania kleszczy obejmują różne gatunki dzikich i domowych ssaków (np. lisy, nietoperze, zające, jelenie, dziki, owce, bydło, kozy, psy). Ludzie są przypadkowymi i ślepymi gospodarzami.
tryb transmisji
wirus TBE jest przenoszony przez ukąszenie zainfekowanych kleszczy. Ludzie mogą uzyskać zakażenie poprzez spożycie zakażonych niepasteryzowanych produktów mlecznych. Wirus TBE nie jest bezpośrednio przenoszony z człowieka na człowieka, poza możliwością pionowego przeniesienia z zakażonej matki na płód. Odnotowano wypadki laboratoryjne z powodu skłucia igłą lub związane z zakażeniem aerozolem.
zarażone kleszcze można znaleźć w siedliskach leśnych—lasach liściastych i strefach przejściowych między lasami a murawami. Po zakażeniu kleszcze mogą przenosić wirusa przez całe życie (głównie nimfy i dorośli). Aktywność kleszczy i cykl życia zależą od czynników klimatycznych (temperatura, wilgotność gleby i wilgotność względna). Wilgotne lata i łagodne zimy mają tendencję do zwiększania gęstości populacji kleszczy. W Europie Środkowej zaobserwowano dwa szczyty aktywności I. ricinus w kwietniu / maju i we wrześniu/październiku. Pojedynczy letni szczyt został wykryty w chłodniejszych regionach Europy Północnej i w regionach górskich. Kleszcze te występują głównie na roślinności nizinnej. Sporadyczne przypadki w zimnej porze roku są również zgłaszane.
grupy ryzyka
na obszarach endemicznych osoby uprawiające rekreacyjne lub zawodowe zajęcia na świeżym powietrzu (np. polowanie, wędkarstwo, Biwakowanie, zbieranie grzybów i jagód, leśnictwo, rolnictwo, szkolenie wojskowe) są potencjalnie zagrożone zakażeniem przez kontakt z zakażonymi kleszczami.
środki zapobiegawcze
infekcji wirusem TBE można zapobiec poprzez unikanie ukąszeń kleszczy za pomocą następujących metod:
- szczepienie przeciwko TBE (szczepionka inaktywowana) jest uważane za najskuteczniejszy sposób zapobiegania TBE w krajach endemicznych;
- stosowanie środków odstraszających kleszcze;
- noszenie odzieży ochronnej, z długimi rękawami i długimi spodniami schowanymi w skarpetkach leczonych odpowiednim środkiem owadobójczym
- sprawdzanie organizmu pod kątem kleszczy po zajęciach na świeżym powietrzu i usuwanie kleszczy za pomocą pęsety lub kleszczy; i
- unikanie spożywania niepasteryzowanych produktów mlecznych w obszarach ryzyka.
rozpoznanie
rozpoznanie TBE opiera się na wykryciu swoistych przeciwciał IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym (produkcja dooponowa) i/lub surowicy, głównie metodą ELISA. Przeciwciała TBE pojawiają się 0-6 dni po wystąpieniu i są zwykle wykrywane, gdy występują objawy neurologiczne. Swoiste przeciwciała IgM mogą utrzymywać się przez okres do 10 miesięcy u zaszczepionych osób lub osób, które nabyły zakażenie w sposób naturalny; reakcja krzyżowa przeciwciał IgG jest prawdopodobnie obserwowana z innymi flawiwirusami. Wykrywanie metodą PCR może być cenne dla wczesnej diagnostyki różnicowej TBE.
postępowanie i leczenie
nie ma specyficznej terapii przeciwwirusowej dla TBE. Leczenie opiera się na leczeniu wspomagającym. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wymagają hospitalizacji i leczenia wspomagającego w zależności od nasilenia zespołu.
aspx
Donoso Mantke O, Schädler R, Niedrig M. a survey on cases of tick-borne encephalitis in European countries. Euro 2008;13(17):pii=18848.
Dumpis U, Crook D, Oksi J. kleszczowe zapalenie mózgu. Clin Infect Dis 1999;28:882-90
Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Kleszczowe zapalenie mózgu. Badania Przeciwwirusowe 2003;57 (1-2): 129-146.
Kaiser R. profil kliniczny i epidemiologiczny kleszczowego zapalenia mózgu w południowych Niemczech 1994-98: badanie prospektywne z udziałem 656 pacjentów. Mózg. 1999;122 (Pt 11): 2067-78.
Częstość występowania kleszczowego zapalenia mózgu w Europie Środkowej i Wschodniej: wieloczynnikowe przyczyny środowiskowe i społeczno-ekonomiczne. Drobnoustroje i infekcje 2008;10: 209-216. DOI: 10.1016 / j.micinf.2007.12.005.
Süss J. epidemiologia i ekologia TBE istotne dla produkcji skutecznych szczepionek. Szczepionka 2003; 21 (Supl. 1): S19-35.