ciężka hipokaliemia z zatrzymaniem krążenia jako niezwykła manifestacja alkoholizmu

dyskusja

spożycie alkoholu może mieć wpływ na wiele układów narządów, dlatego prezentacja kliniczna wtórna do niezdrowego spożywania alkoholu jest zmienna i może być jednym lub więcej z następujących objawów:: uraz fizyczny, zaburzenia psychiczne, objawy neurologiczne, objawy ze strony przewodu pokarmowego, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, objawy ze strony serca, nadciśnienie tętnicze, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia snu, problemy społeczne lub prawne .

zaburzenia elektrolitowe są często obserwowane w przypadku przewlekłego zaburzenia spożywania alkoholu w postaci dysnatremii , hipokaliemii, hipomagnezemii i hipofosfatemii. W jednym badaniu; hipofosfatemia stwierdzono w około 50% alkoholików, którzy są przyjmowani do szpitala, podczas gdy hipomagnezemia stwierdzono w maksymalnie 30% alkoholików . Znaczenie kliniczne i nasilenie tych zaburzeń elektrolitowych zależy od czasu trwania i ilości spożycia alkoholu. To wydaje się być bardziej dotkliwe u pacjentów z podstawowego niedożywienia i współistniejących chorób.

hipokaliemię stwierdza się prawie u 50% pacjentów hospitalizowanych z powodu alkoholizmu. Przyczyna hipokaliemii w alkoholizmie jest zwykle wieloczynnikowa, która obejmuje nieodpowiednie spożycie potasu, alkoholową kwasicę ketonową i niewłaściwą kaliurezę wtórną do hipomagnezemii . Współistniejące choroby mogą dodatkowo przyczyniać się do hipokaliemii, na przykład: wymioty wtórne do alkoholowego zapalenia żołądka, niedożywienie wtórne do alkoholizmu i zaburzenia wymagające leczenia moczopędnego. Nasza pacjentka była poważnie niedożywiona, ponieważ przez miesiąc nie przyjmowała diety i przez ten czas spożywała wyłącznie alkohol. Spowodowało to wyczerpanie zapasów potasu.

najpoważniejszym powikłaniem hipokaliemii jest arytmia serca, która waha się od jedynie zmian elektrokardiograficznych do potencjalnie zagrażających życiu arytmii i zatrzymania krążenia. W naszym przypadku ciężka hipokalemia z hipomagnezemią powodowała obustronne osłabienie kończyny dolnej i zmiany w EKG, a mianowicie wydłużenie odstępu QTc ze zwiększoną amplitudą fali U i spłaszczoną falą T (ryc. 1). Następnie u pacjenta wystąpiła bradykardia zatokowa, a następnie asystolia. Długotrwała suplementacja potasu przez kilka dni wraz z magnezem i fosforem zaowocowała poprawą siły kończyn dolnych i ustąpieniem zmian w EKG (ryc. 2).

hipokaliemia w tym przypadku była uważana za wtórną do alkoholizmu. Ponieważ jednak nie zareagowała na konwencjonalne leczenie, a poziom potasu nie wzrósł w odpowiedzi na suplementację (rycina 3), poszukiwano mniej powszechnych przyczyn hipokaliemii. Główne przyczyny hipokaliemii są wymienione w tabeli 4.

utrata potasu w moczu została wykluczona, ponieważ potas w moczu w ciągu 24 godzin wynosił mniej niż 15mmol/dobę. Prawidłowa równowaga kwasowo-zasadowa i małe wydalanie potasu z moczem spowodowałyby

kwasicę kanalików nerkowych, cukrzycową kwasicę ketonową, zespół Barttera i zespół Gitelmana. Zwężenie tętnicy nerkowej, nadciśnienie złośliwe, guz wydzielający reninę i hiperaldosteronizm zostały wykluczone, ponieważ aktywny poziom reniny wynosił 0, 653 ng/ml/h (indeks 0, 167−5, 38 ng/ml/h), a poziom aldosteronu < 0, 01 ng/dL (indeks 0, 00− 30 ng/dL). Wykluczono utratę potasu z przewodu pokarmowego, ponieważ u pacjenta w przeszłości nie występowały biegunka, wymioty lub zaburzenia kwasowo-zasadowe (pH wynosiło 7,430). Zamówiono 24-godzinne zbieranie stolca na poziom potasu, ale nie można było przeprowadzić testu, ponieważ stolec był stały, a test można wykorzystać tylko na płynnym stolcu. Na podstawie wyników badań klinicznych i laboratoryjnych doszliśmy do wniosku, że hipokaliemia jest wtórna do przewlekłego zaburzenia alkoholowego.

ciężka hipokaliemia może prowadzić do rabdomiolizy, jak w naszym przypadku. Jednakże rabdomioliza może powodować przemijające uwalnianie wewnątrzkomórkowego potasu, które może maskować nasilenie podżegania do stanu hipokalemicznego.

potas wewnątrzkomórkowy stanowi 98% całkowitego potasu w organizmie, a tylko 2% jest pozakomórkowe, dlatego wewnątrzkomórkowe gromadzenie potasu w stosunku do jego gradientu elektrochemicznego jest procesem energochłonnym, za pośrednictwem wszechobecnego enzymu Na + – K + – ATPase. Na+ -K + – ATPase działa jako pompa elektrogeniczna . W przypadku wyczerpania zapasów potasu, przywrócenie przechowywania wewnątrzkomórkowego odbywa się za pomocą Na + – K + – ATPazy. Proces ten jest zwykle powolny; dlatego początkowym celem jest szybkie zwiększenie stężenia potasu w osoczu do bezpiecznego zakresu, a następnie zastąpienie pozostałego Deficytu wolniejszym tempem w ciągu dni do tygodni . Przemieszczanie się potasu z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej może być ułatwione przez insulinę, β-katecholaminy, zasadowicę i hiperosmolalność. W naszym przypadku, długotrwała suplementacja potasu doustnego i pozajelitowego (łącznie 1680 mEq) w ciągu 10 dni (Tabela 1) była wymagana do osiągnięcia prawidłowego poziomu potasu, co wskazuje, że miała wyczerpanie zarówno zewnątrzkomórkowego, jak i wewnątrzkomórkowego potasu.

warto zauważyć, że deficyt potasu jest skorelowany bezpośrednio z nasileniem i czasem trwania hipokaliemii. W różnych badaniach oszacowano, że w przypadku ostrej hipokaliemii co 0,27 mEq/l zmniejszenie stężenia potasu w surowicy odpowiada deficytowi całkowitego zapasów potasu w organizmie o 100 mEq , podczas gdy w przewlekłej hipokaliemii co 1 mEq/l zmniejszenie stężenia potasu w surowicy odpowiada deficytowi potasu od 200 do 400 mEq . Pomimo tej przybliżonej oceny; poziom potasu w surowicy nie odzwierciedla dokładnie całkowitego deficytu potasu w organizmie. Nawet łagodna hipokaliemia może wiązać się ze znacznym deficytem, który wymaga długotrwałej suplementacji potasu . Pozajelitowa wymiana potasu jest wskazana u pacjentów z ciężką hipokaliemią (< 2, 5 mEq / l) lub umiarkowaną hipokaliemią, której towarzyszą zaburzenia rytmu serca, rodzinne okresowe porażenie lub ciężka miopatia . Do leczenia początkowego należy stosować roztwór soli fizjologicznej zamiast roztworu dekstrozy, ponieważ podanie dekstrozy stymuluje uwalnianie insuliny, która napędza pozakomórkowy potas do komórek. Może to prowadzić do przemijania 0,2 do 1.4 mEq/l zmniejszenie stężenia potasu w surowicy, szczególnie jeśli roztwór zawiera tylko 20 mEq/l potasu . Zamiennik składa się z 100 mEq chlorku potasu w jednym litrze soli fizjologicznej podawanej z szybkością od 100 do 200 mL/h (10 do 20 mEq/H). Jeśli pacjent ma jakąkolwiek postać bloku serca lub niewydolności nerek, początkową szybkość infuzji należy zmniejszyć do 5 mEq/H. chociaż zalecana szybkość podawania wynosi 10 do 20 mmol/h; u pacjentów ze Stanami zagrażającymi życiu stosowano dawki od 40 do 100 mmol/h lub nawet wyższe (przez krótki okres).

suplementację potasu można zmaksymalizować do 480 mEq / 24 godziny, a u pacjentów z blokiem serca lub niewydolnością nerek do 120 mEq / 24 godziny. podczas uzupełniania potasu należy ściśle monitorować stężenie potasu w surowicy, ponieważ wycofanie lub dostosowanie zamiennika potasu może być konieczne, aby uniknąć hiperkaliemii. Deficyt i stopa korekty powinny być oszacowane tak dokładnie, jak to możliwe. Prawidłowa wartość stężenia potasu w surowicy nie potwierdza wyczerpania zapasów potasu, ponieważ pacjent może mieć prawidłowy poziom potasu po suplementacji, ale nadal jest wyczerpany. Zaleca się monitorowanie poziomu potasu w surowicy przez 24 godziny po osiągnięciu normalnego poziomu potasu w surowicy, aby zapewnić osiągnięcie homeostazy czuwania potasowego.