A. Dermatomikoza (Trichophyton mentagrophytes)
Dermatomikoza (dermatofitoza, grzybica lub favus) od dawna jest związana z dzikimi i laboratoryjnymi gryzoniami. Chociaż Literatura, szczególnie starsze doniesienia, obfituje w synonimy, obecnie ogólnie stwierdza się, że etiologia większości naturalnie występujących grzybic gryzoni jest spowodowana przez Trichophyton mentagrophytes. Gatunek ten jest jednak jednym z najbardziej polimorficznych dermatofitów, a brak rozpoznania jego zakresu form doprowadził do zamieszania w taksonomii. Wyróżnia się dwie główne formy organizmu: (1)odmianę zoofilną o ziarnistej powierzchni kolonijnej i czerwonej pigmentacji o nazwie T. mentagrophytes var. T. mentagrophytes i (2) Forma antropofilna o białej, puszystej powierzchni i bez pigmentacji oznaczonej T. mentagrophytes var. inter-digitalis (Ajello, 1974). Do klasyfikacji T wykorzystano podejścia molekularne. mentagrophytes substrains on the basis of DNA sequences (Makimura et al., 1998; Kim, 2001). Wiele doniesień, zwłaszcza u myszy, odnosi się do T. quinckeanum jako osobnego i odrębnego gatunku, ale większość współczesnych mykologów uważa T. quinckeanum za synonim T. mentagrophytes var. mentagrophytes (Ajello et al., 1968). Oba warianty mogą zarażać gryzonie laboratoryjne. Znacznie rzadziej spotykano kilka innych gatunków dermatofitycznych zarówno u dzikich, jak i laboratoryjnych gryzoni(Feuerman et al., 1975; Kunstyr, 1980; Papini et al., 1997; Connole et al., 2001).
grzybica skóry jest bardziej powszechna jako choroba myszy laboratoryjnych (Parish and Craddock, 1931; Booth, 1952; Brown and Parker, 1957; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Mackenzie, 1961; Cetin et al., 1965; Davies and Shewell, 1965; Reith, 1968) i świnki morskie (Menges and Georg, 1956; Kaffka and Reith, 1960; Mohapatra et al., 1964; Otcenasek et al., 1974; Owens i Wagner, 1975; Pombier i Kim, 1975; Kunstyr et al., 1980) niż szczury (Dolan et al., 1958; Dolan and Fendrick, 1959; Georg, 1960; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986), jak wskazuje Tom literatury. Okresowe badania wskazują, że T. mentagrophytes nie jest rzadkością u dzikich szczurów(Smith et al., 1957; Georg, 1960; Thierman and Jeffries, 1980) i myszy (Brown and Suter, 1969; Chmel et al., 1975), chociaż, jak zostanie zaznaczone poniżej, bezobjawowy stan nośnika może być bardziej powszechny niż się wydaje. Choroba u szczurów może przybrać postać epizootyczną, z wieloma zwierzętami wykazującymi zmiany, lub może być podstępna i charakteryzować się nosicielami bez zmian. W obu trybach prezentacji występuje znaczne zagrożenie dla kontaktów międzyludzkich; rzeczywiście, zakażenie ludzi przez osoby zajmujące się zwierzętami jest często pierwszym wskazaniem, że zakażenie występuje w Kolonii. Większość infekcji u ludzi występuje na odsłoniętych, stosunkowo bezwłosych częściach ciała; zwłaszcza na rękach i ramieniu.
jak wspomniano powyżej, infekcja przybiera zmienną postać u szczurów i uważa się, że ma na nią wpływ szereg czynników, które obejmują czynniki bezpośrednio wpływające na podatność lub oporność, na przykład wiek, budowę genetyczną, kompetencje immunologiczne i fazę cyklu wzrostu włosów, jak również inne mniej zrozumiałe czynniki. Zastrzyki kortyzonu w celu przetestowania tej hipotezy eksperymentalnie nie wpłynęły na stopień infekcji w porównaniu z tym u nieleczonych świnek morskich (Fisher i Sher, 1972). Nieliczne zgłaszane epizootyki z uszkodzonymi szczurami występowały u nieużywanych zwierząt przed eksperymentami (Dolan et al., 1958; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986). Zmiany chorobowe, gdy są obecne, mogą wystąpić w skórze dowolnego obszaru, ale są najczęściej na szyi, plecach i podstawie ogona. Zmiany nie są jak opisano klasycznie, to znaczy jednolicie dyskoidalne z łysieniem i podwyższonymi marginesami, ale raczej mogą mieć scurfy lub rumieniowaty grudkowaty wygląd z nieregularnym, nierównym wypadaniem włosów. Zmiany na ogonie (zwykle obserwowane u myszy) nie były widoczne u szczurów przez Povar (1965) w opisywanym przez niego ognisku.
rozpoznanie dermatofitozy ustala się poprzez wykazanie elementów grzybiczych w skrawkach skóry i izolację organizmu sprawczego przez kulturę. Histopatologia dotkniętej skóry jest pomocna w przypisywaniu rozwoju zmian izolowanym dermatofitom, jeśli można wykazać inwazję struktur naskórka. Sekcje histologiczne zabarwione plamą z grzybami Gridleya ujawniają elementy grzybowe w nabłonku powierzchownym i inwazję mieszków włosowych. Wtórna inwazja zmian grzybiczych przez bakterie z ropnym zapaleniem jest powszechnie obserwowana i jest przyczyną zmian kerionowych zarówno u zwierząt, jak i u ludzi. Diagnostyka różnicowa dermatofitozy powinna również uwzględniać inne przyczyny podobnie pojawiających się zmian skórnych, w tym gronkowcowe wrzodziejące zapalenie skóry, zwalczanie urazów ugryzienia, żucie włosów lub wymiana przez kolegów z klatek i nadwrażliwość ektopasożytnicza (Kunstyr, 1980).
skrawki skóry należy ostrożnie pobrać z obrzeża zmiany, zamontować w 10% wodorotlenku potasu pod osłonką z pierścieniem wazelinowym i zbadać pod mikroskopem natychmiast i ponownie w ciągu 30 minut. W przypadku obecności grzybicy przegrody obserwuje się w komórkach płaskonabłonkowych. Małe zarodniki (2 do 3 µm) ektotrix inwazja włosków, zwłaszcza w pobliżu podstawy, są widoczne w infekcjach T. mentagrophytes. Skrawki, podobnie zebrane, należy zaszczepić na powierzchni odpowiedniego podłoża agarowego i uprawiać aerobicznie w temperaturze pokojowej przez co najmniej 10 dni przed odrzuceniem jako negatywne. Odpowiednie nośniki obejmują DTM (dermatophyte test medium z kolorowymi wskaźnikami) (Carroll, 1974) lub podłoże Sabourauda z cykloheksymidem i chloramfenicznymi w celu zahamowania zanieczyszczeń nondermatofitycznych (Rosenthal i Furnari, 1957; Rebell i Taplin, 1970). Należy wykazać typową cechę mikroskopową T. mentagrophytes (macroconidia, Spiral coils) (Rebell and Taplin, 1970).
technika Szczotki do włosów MacKenzie jest stosowana do oceny częstości występowania bez zmian, bezobjawowych szczurów nośnych (Mackenzie, 1963; Rosenthal and Wapnick,1963; Papaini et al., 1997). Technika ta może być stosowana do przesiewania grup próbek szczurów w celu ustalenia ich statusu jako bezobjawowych nosicieli dermatofitów, chociaż w przypadku braku podejrzanych zmian, zaplanowane badania w zakresie nadzoru zdrowotnego na obecność dermatofitów nie są zalecane przez firmę FELASA (Nicklas et al., 2002). Istnieją pewne dowody wskazujące, że stan ten może występować często u szczurów (Dolan et al., 1958; Dolan and Fendrick, 1959; Gugnani et al., 1971; Balsari et al., 1981; Papini et al., 1997), co jest powszechnie uznawane w śwince morskiej, myszy i kota (Fuentes and Aboulafia, 1955; Fuentes et al., 1956; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Rosenthal and Wapnick, 1963; Gip and Martin, 1964; Feuerman et al., 1975). W tej technice zwierzę, które ma być przesiewane, jest trzymane nad otwartą szalką Petriego z odpowiedniego podłoża agarowego, a włosy Szczotkowane sterylną chirurgiczną szczotką do szorowania, tak aby włosy, płatki i złuszczone szczątki komórkowe spadały bezpośrednio na powierzchnię medium. Płytkę inkubuje się w sposób opisany powyżej.
eradykacja i kontrola w koloniach badawczych zwykle pociąga za sobą zniszczenie dotkniętych grup i sterylizację lub dezynfekcję sprzętu i powierzchni środowiskowych. Zmodyfikowane podejście rederivation do eradykacji w Kolonii lęgowej zostało opisane przez Mizoguchi et al. (1986). Program ten polegał na usunięciu wszystkich szczurów z Kolonii, dezynfekcji pomieszczeń formaliną i propionianem sodu, a następnie zarybianiu Kolonii pisklętami od niedojrzałych zapór zanurzonych w propionianie sodu przed ponownym wprowadzeniem. Chociaż skuteczność kliniczna karmienia gryzeofulwiną w leczeniu grzybicy skóry miała mieszane wyniki w innych gatunkach laboratoryjnych(Cetin et al., 1965; Pombier and Kim, 1975), jego skuteczność w tym celu nie została oceniona u szczurów. Nie wiadomo, czy organizm przemieszcza się przez łożysko i nie odzyskano go u szczurów laboratoryjnych hodowanych w Warunkach barierowych.