choroba
kshv, znany również jako HHV-8, jest ostatnio zidentyfikowanym HHV. Wirus został pierwotnie zidentyfikowany ze względu na jego związek z mięsakiem Kaposiego (KS), nowotworem śródbłonka. Został później uznany za członka rodzaju LCV w obrębie gammaherpesvirus podrodziny herpesviruses.
wskaźniki zakażeń KSHV w Stanach Zjednoczonych i Europie są stosunkowo niskie, a około 3% populacji jest zakażonych. W Afryce pojawia się inny obraz, z kshv osiągając endemiczne wskaźniki infekcji między 40 a 60%. Różne szczepy KSHV można podzielić na cztery główne grupy lub klady: A, B, C i D, przy czym każdy wirus w obrębie danego kladu ma wspólnego przodka. A i C mają tendencję do skupiania się razem i są bardziej rozpowszechnione w Europie i Stanach Zjednoczonych, B jest najczęściej izolowany u zakażonych osób w Afryce Subsaharyjskiej, A D jest dominującym kladem widzianym w Azji Południowej i Australii. Wzorzec dystrybucji i ewolucyjny związek pomiędzy wirusami w różnych kladach sugeruje, że KSHV wszedł do populacji ludzkiej mniej więcej w czasie, gdy współczesny człowiek pojawił się w Afryce, a różne klady były produkowane, gdy różne grupy przenosiły się z Afryki do Europy i Azji, odpowiednio. Fakt, że rozmieszczenie tych kladów wydaje się być utrzymywane przez miliony lat, sugeruje również, że, szczególnie na obszarach o wysokiej seroprewalencji, transmisja KSHV jest przede wszystkim rodzinna, przesuwając się pionowo od rodzica do dziecka i poziomo między różnymi członkami w jednostce rodzinnej, prawdopodobnie poprzez wymianę śliny. Należy zauważyć, że w obszarach o niskiej seroprewalencji, takich jak Europa i Stany Zjednoczone, wzór infekcji wydaje się podążać za wzorcem choroby przenoszonej drogą płciową, a wirus został skutecznie wyizolowany zarówno ze śliny, jak i wydzieliny narządów płciowych.
najczęstszym nowotworem złośliwym związanym z KSHV jest KS. KS jest złożoną, angioproliferacyjną i zapalną zmianą. Historycznie była chorobą starszych mężczyzn, dopóki nie stała się najczęstszym nowotworem postrzeganym jako powikłanie HIV/AIDS. W obu warunkach choroba jest powolnym postępującym nowotworem złośliwym, chociaż może prowadzić do śmierci u pacjentów z AIDS, jeśli obecne jest zaangażowanie narządów. W przeciwieństwie do klasycznego guza, zmiany KS zawierają wiele różnych typów komórek, a komórką napędową jest zakażona kshv komórka wrzecionowata (Wydłużona komórka śródbłonka). Komórki wrzecionowate wytwarzają produkty prozapalne i angiogenne i mogą faktycznie wymagać czynników uwalnianych z komórek prozapalnych dla przeżycia i wzrostu. Możliwe jest, że zmiany KS są inwazyjne miejscowo lub systemowo, wymagające chemioterapii lub radioterapii.
chociaż mocne dowody sugerują, że KSHV jest konieczne do rozwoju KS, z pewnością nie jest wystarczające. W populacji ogólnej, tylko 1 na 10 000 zakażonych osób będzie rozwijać KS rocznie. W związku z tym zakłada się, że istnieją inne kofaktory zaangażowane w rozwój KS. W KS związanych z AIDS zakłada się, że zakażenie HIV jest kofaktorem. Zaproponowano, że białko HIV może działać jako czynnik wzrostu KSHV lub że niedobór odporności obserwowany podczas zakażenia HIV może umożliwić szerzej rozprzestrzenianie się KSHV przez gospodarza, zwiększając szanse na zakażenie komórek śródbłonka. Kofaktor w KS niezwiązanych z AIDS pozostaje nieznany.
wraz z KS, KSHV został zaangażowany w dwie choroby limfocytów B, chłoniaka pierwotnego wysięku (Pel) i chorobę Castlemana. PEL jest rzadką chorobą obserwowaną u pacjentów z AIDS w końcowym stadium i charakteryzuje się proliferacją komórek B głównie w jamach ciała, takich jak opłucna, osierdzie i otrzewna. W przeciwieństwie do KS, PEL jest klasycznym nowotworem złośliwym z każdą komórką w guzie zawierającą KSHV DNA. Choroba Castlemana jest rzadką, limfoproliferacyjną zmianą, która jest obserwowana zarówno u osób zakażonych HIV, jak i HIV-ujemnych. U osób zakażonych HIV, choroba Castlemana na ogół prezentuje się jako łagodny guz zlokalizowany w pojedynczym węźle chłonnym. Ta forma choroby Castlemana nie obejmuje KSHV i jest zwykle leczona przez wycięcie zaangażowanej tkanki. Wieloośrodkowa choroba Castlemana jest bardziej agresywną, układową chorobą charakteryzującą się trwałą gorączką, potami i utratą wagi. Ta forma choroby Castlemana jest obserwowana ze zwiększoną częstością u pacjentów z AIDS i w tym ustawieniu jest prawie zawsze związana z zakażeniem KSHV.