Long-term mortality predictors in patients with chronic bifascicular block

Abstract

wprowadzenie

przewlekły blok bifascicular (BFB) zdefiniowany jako blok lewej odnogi pęczka (lbbb) lub blok prawej odnogi pęczka (rbbb) związany z lewym przednim blokiem fascicular (LAFB) lub lewym tylnym blokiem fascicular (LPFB) jest szczególną formą opóźnienia przewodzenia wewnątrzkomorowego. Szacowana częstość występowania w dorosłej populacji niezbadanej wynosi 1-1, 5%, 1, a śmiertelność wynosi 2-14%. 2 ten wskaźnik śmiertelności jest wyższy niż w populacji dopasowanej do wieku i płci bez BFB w badaniu Framingham. Jednak kilka badań epidemiologicznych wykazało podobną długowieczność u pacjentów z blokiem gałęzi wiązki lub bez. 4, 5

jednak w badaniach obserwacyjnych pacjenci z BFB z omdleniami, zwłaszcza w przypadku strukturalnej choroby serca i niskiej frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), wykazywali wyższy wskaźnik śmiertelności, wynoszący 29-38%. 2 , 6, 7 u tych pacjentów wszczepienie rozrusznika zapobiega śmierci w przypadku zaawansowanego bloku przedsionkowo-komorowego, 8 lecz terapia ta nie poprawia przeżycia i nie zmniejsza częstości występowania nagłych zgonów sercowych (SCD), która wynosi 14-42%. 7, 9-11 wyniki te sugerują, że słabe długoterminowe rokowanie u pacjentów z BFB może być częściowo związane ze zwiększonym ryzykiem złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca w otoczeniu poważnie upośledzonego układu przewodzenia, zwłaszcza w obecności ciężkiej dysfunkcji komór.

rozbieżność między badaniami epidemiologicznymi i obserwacyjnymi można wyjaśnić wyższym odsetkiem pacjentów ze strukturalną chorobą serca i niskim LVEF w tych seriach, w których odnotowano wysoki wskaźnik śmiertelności z powodu chorób serca, w tym SCD , 9 , 10, 12, a także faktem, że większość tych badań przeprowadzono w latach 80., kiedy leczenie strukturalnej choroby serca było zupełnie inne niż obecnie stosowane i nie mogło obecnie reprezentować większości pacjentów z BFB.

celem niniejszego badania jest opis charakterystyki klinicznej i wyników kohorty pacjentów z BFB poddawanych badaniu elektrofizjologicznemu (EPS) w celu ustalenia wskaźnika śmiertelności całkowitej, kardiologicznej i arytmicznej oraz określenia ich niezależnych czynników ryzyka w długoterminowym okresie obserwacji.

metody

populacja pacjentów

między marcem 1998 r.a grudniem 2006 r. 284 kolejnych pacjentów z przewlekłym BFB poddano EPS i włączono je prospektywnie i poddano analizie. Wzorce LBBB i rbbb diagnozowano zgodnie ze standardową definicją. Lewy przedni blok przerzutowy zdefiniowano jako średnią przednią oś QRS mniejszą niż -30° , a LPFB jako średnią przednią oś QRS >90°, przy braku kryteriów EKG dotyczących przerostu prawej komory.

badaną populację podzielono na pacjentów z omdleniem/przed omdleniem (Grupa „objawowa”) lub z innymi objawami/bez objawów (Grupa „bezobjawowa”). Omdlenia definiowano jako całkowitą utratę przytomności z utratą tonacji postawy z spontanicznym i szybkim powrotem do zdrowia. Omdlenie wstępne definiowano jako stan bliski omdlenia, ale bez całkowitej utraty przytomności. Pacjenci z zaawansowaną zastoinową niewydolnością serca (klasa IV NYHA), kandydaci do terapii resynchronizacyjnej, osoby o średniej długości życia poniżej 1 roku, osoby, które nie wyraziły świadomej zgody oraz osoby z niespecyficznym opóźnieniem przewodzenia, które nie spełniły kryteriów EKG dla LBBB lub RBBB. Ponadto wykluczono również pacjentów z niepełną obserwacją kliniczną.

protokół badania został szczegółowo wyjaśniony każdemu pacjentowi przed włączeniem i uzyskano świadomą zgodę.

przed wykonaniem EPS wszyscy pacjenci zostali dokładnie przesłuchani, ze szczególnym naciskiem na obecność / brak dyslipemii, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, historii palenia tytoniu oraz wcześniejszej lub obecnej choroby serca. Kardiomiopatię niedokrwienną zdefiniowano jako ≥ 70% zwężenie jednego lub więcej naczyń wieńcowych epikardialnych, co udokumentowano angiografią u pacjentów z zaburzoną czynnością skurczową. Zmienne te zostały potwierdzone, gdy pacjent otrzymywał leczenie dla każdej z nich i rozważał potencjalne czynniki ryzyka. Palenie było uważane za czynnik ryzyka, gdy pacjent był aktywnym palaczem w momencie włączenia. Nasilenie zastoinowej niewydolności serca oceniono według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA), a klasę II Lub III uznano za potencjalny czynnik ryzyka. Przeprowadzono również dokładne badanie fizykalne, w tym masaż zatok szyjnych (w grupie objawowej), rutynowe badania laboratoryjne oraz echokardiografię dopplerowską w celu scharakteryzowania strukturalnych chorób serca. Czynność nerek oceniano przez oszacowanie szybkości przesączania kłębuszkowego (eGFR) przy użyciu równania 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi) modyfikacji diety w chorobie nerek. Niewydolność nerek dzieliła się na łagodną (eGFR 40-59 mL/min/1, 73 m2 ) i ciężką (eGFR <40 mL/min/1, 73 m2 ). Poniżej 35% LVEF ocenianego za pomocą echokardiografii (zasada Simpsona) zdefiniowano jako potencjalny czynnik ryzyka. Oceniano również szerokość QRS i odstęp PR w 12-odprowadzeniowym EKG.

badanie elektrofizjologiczne

EPS przeprowadzano na czczo i bez recepty, po odstawieniu wszystkich leków przeciwarytmicznych przez co najmniej pięć lub więcej okresów półtrwania. Dwa francuskie cewniki tetrapolarne 6 o odległości międzyelektrodowej 5 mm wprowadzono przezskórnie w znieczuleniu miejscowym przez żyłę udową i umieszczono w wysokim prawym przedsionku (a następnie przeniesiono do prawego wierzchołka komory w celu stymulacji komór, gdy uzna się to za konieczne) oraz region wiązki His. Nasz protokół badawczy obejmował ocenę podstawowych okresów przewodzenia i okresów oporności, jak opisano w innym miejscu. 8 zaprogramowaną stymulację komór przeprowadzono u wszystkich pacjentów z wierzchołka i przewodu odpływowego prawej komory z maksymalnie trzema dodatkowymi bodźcami; minimalny odstęp sprzężenia wynosił 200 ms, a podstawowe tempo jazdy wykonywano przy cyklach 600, 500 i 430 ms. punktem końcowym stymulacji komór była indukcja monomorficznego częstoskurczu komorowego (VT) lub utrzymującej się arytmii komorowej wymagającej kardiowersji elektrycznej. Bodźce były dostarczane przy dwukrotnym progu rozkurczowym o szerokości impulsu 2 ms przy użyciu uniwersalnego programowalnego stymulatora (Biotronik Inc., Berlin, Niemcy). EKG wewnątrzsercowe i powierzchniowe (przewody V1, V6, I I III) zarejestrowano w systemie laboratoryjnym duo (Bard Inc., Boston, USA), przy prędkości papieru 100 mm/s. EPS uznano za pozytywny w diagnostyce zaburzeń przewodzenia, gdy odstęp HV wynosił ≥70 ms u pacjentów z objawami lub ≥100 ms u pacjentów bezobjawowych na początku lub po farmakologicznych testach stresowych z użyciem ajmaliny (1 mg / kg) lub prokainamidu (10 mg/kg), a także jeśli wykryto blok infrahisian podczas szybkiego tempa przedsionków od 500 ms do długości cyklu Wenckebacha. EPS uznano również za pozytywny, jeśli indukowano utrzymujące się komorowe zaburzenia rytmu serca zdolne do odtwarzania objawów klinicznych.

leczenie i obserwacja

pacjenci z objawami z pozytywnym wynikiem NA EPS byli leczeni rozrusznikiem serca lub wszczepialnym defibrylatorem kardiowertera (ICD), stosownie do potrzeb, zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. 15 wszystkich pacjentów poddano obserwacji po 3, 6, 12 i 24 miesiącach po EPS. Pacjenci z rozrusznikiem serca byli obserwowani co najmniej raz w roku przez całe życie. Pacjenci z ICD byli kontrolowani przez całe życie co najmniej co 6 miesięcy. U pacjentów z ujemnym EPS przeprowadzono badanie przechyłu zgodnie z włoskim protokołem 16 i / lub wprowadzono rejestrator pętli w celu ustalenia przyczyny omdleń. Pacjenci bezobjawowi byli obserwowani raz w roku przez 2 lata, a następnie kierowani do lekarza ogólnego. W marcu 2007 roku wszyscy pacjenci otrzymali telefon w celu sprawdzenia stanu życiowego, nawrotów omdleń i hospitalizacji z dowolnego powodu. Jeśli pacjent był martwy, przyczyna była badana przez dział dokumentacji szpitalnej lub przez ogólny rejestr śmiertelności Katalonii w Hiszpanii.

analiza statystyczna

dane ciągłe o rozkładzie normalnym przedstawia się ze średnią i odchyleniem standardowym. Te z rozkładem nienormalnym są wyrażone jako mediana z 25.I 75. percentylem. Dane kategoryczne prezentowane są w postaci procentów.

przeanalizowaliśmy trzy oddzielne modele śmiertelności: całkowitą, kardiologiczną i arytmiczną. Dla każdego modelu porównano charakterystykę kliniczną, wyniki EKG i EPS przy użyciu testu t Studenta lub ANOVA dla zmiennych Gaussa oraz testu Manna-Whitneya lub Kruskala-Wallisa dla zmiennych innych niż Gaussa. Różnice w proporcjach porównano za pomocą analizy χ 2 lub dokładnego testu Fishera, stosownie do przypadku.

oceniliśmy zależność między charakterystyką kliniczną, zaburzeniami EKG i wynikami EPS dla każdego z trzech wyników śmiertelności, stosując univariate Cox proportional hazards survival model. Wielowymiarowy model Coxa obejmował wszystkie zmienne, które osiągnęły co najmniej marginalne znaczenie (wartość P < 0,1) jako czynniki predyktorskie w każdym modelu śmiertelności w analizie jednowymiarowej. Te zmienne, dla których ich wyłączenie nie zmieniło znacząco prawdopodobieństwa modelu i nie zmieniło >15% oszacowania pozostałych zmiennych zostały usunięte z modelu. Zbadano również interakcje pierwszego rzędu. Wyniki są wyrażone w współczynniku ryzyka (HR) I 95% przedziale ufności (CI).

krzywe przeżycia Kaplana–Meiera z testem log-rank oceniały jednostkowe powiązania między zdarzeniami klinicznymi a każdym rodzajem śmiertelności.

wyniki

dwudziestu pięciu z pierwszych 284 pacjentów zostało wykluczonych z analizy z powodu niekompletnych informacji klinicznych lub niespecyficznego opóźnienia przewodzenia EKG. Spośród pozostałych 259 pacjentów, 213 (82%) było badanych pod kątem omdlenia lub przedmdlenia, a 46 pacjentów było bezobjawowych. Grupa objawowa obejmowała 172 pacjentów z omdleniem i 41 z omdleniem przed rozpoczęciem leczenia, bez różnic klinicznych między nimi. Grupa bezobjawowa obejmowała 22 pacjentów z BFB poddanych ablacji cewnikowej tachykardii nadkomorowej oraz dodatkowych 24 pacjentów z BFB poddanych EPS w celu oceny ryzyka przedoperacyjnego z powodu obecności ciężkich zaburzeń przewodzenia.

charakterystyka kliniczna badanej populacji przedstawiono w tabeli 1 . Główną strukturalną chorobą serca była kardiomiopatia niedokrwienna i nadciśnieniowa (po 46 pacjentów), następnie kardiomiopatia rozstrzeniowa (20), zastawkowa choroba serca (10) i 1 pojedynczy przypadek kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. Mediana LVEF tej podgrupy wynosiła 53% (P25:39–P75:59).

czas trwania QRS u pacjentów z objawami był znacząco krótszy w porównaniu z grupą bezobjawową . Podobnie, odstęp PR wynosił 290 (220-372) ms w grupie bezobjawowej, w przeciwieństwie do 215 (186-249) ms w grupie objawowej ( P = 0,006).

w całej grupie mediana LVEF wynosiła 63% (P25:54–P75:66), a u 30 pacjentów (12%) wynosiła <35%. Sześćdziesięciu pacjentów (23%) było w klasie II lub wyższej wg NYHA. Pacjenci byli pod wpływem statyn, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny i beta-adrenolityków odpowiednio u 28, 41, 19 i 12% pacjentów. Nie stwierdzono różnic w przyjmowaniu leków beta-adrenolitycznych pomiędzy pacjentami objawowymi (24/217) i bezobjawowymi (8/46).

badanie elektrofizjologiczne

u 162 pacjentów (63%) wynik EPS był pozytywny zarówno w diagnostyce zaburzeń przewodzenia (158 pacjentów), jak i w indukcji VT (6 pacjentów). Należy zauważyć, że indukcyjność VT nie była związana z żadną wyższą śmiertelnością (Tabela 2). ICD wszczepiono siedmiu pacjentom: sześciu indukowalnym i jednemu nie indukowalnym, spełniając kryteria MADIT II. U wszystkich indukowanych pacjentów wystąpiła strukturalna choroba serca (etiologia niedokrwienna u pięciu pacjentów i kardiomiopatia rozstrzeniowa u jednego pacjenta), a LVEF <35%. Sześciu pacjentów poddano odpowiedniej terapii ICD wstrząsowej w okresie obserwacji (pięciu indukowalnych i jeden nie indukowalny). U 156 pacjentów wszczepiono rozrusznik serca, a w okresie obserwacji 102 pacjentów stosowało rozrusznik serca do progresji do bloku przedsionkowo-komorowego.

całkowita śmiertelność

po medianie okresu obserwacji 4,5 lat (P25:2,16–P75:6,41) zmarło 53 (20,1%) pacjentów. Nie stwierdzono różnic pomiędzy pacjentami z omdleniem a pacjentami przed omdleniem. Etiologia serca była przyczyną zgonów u 19 pacjentów (7%). Spośród 34 (13%) pacjentów z zgonem innym niż sercowy, 15 zmarło z powodu raka, a 19 z powodu współistniejących chorób, takich jak zapalenie płuc u 5, udar mózgu u 4, marskość wątroby u 3, złamanie szyjki kości udowej u 3, posocznica pochodzenia brzusznego U 2, cukrzycowa kwasica cetoasica U 1 i niedokrwistość aplastyczna U 1. Skumulowany wskaźnik przeżycia po 2 latach i 5 latach wynosił odpowiednio 94% i 79% (rycina 1).

analiza klinicznej, elektrokardiograficznej i elektrofizjologicznej charakterystyki pacjentów BFB zidentyfikowała następujące czynniki predykcyjne całkowitej śmiertelności (Tabela 1): NYHA ≥II (40% zgonów w porównaniu do 19% osób, które przeżyły; P = 0,002), strukturalne choroby serca (odpowiednio 65 w porównaniu do 42%; P = 0,004), frakcja wyrzutowa <35% (odpowiednio 20 w porównaniu do 9%).; P = 0, 01), niewydolność nerek z eGFR <40 mL/min/1, 73 m2 (odpowiednio 26 vs.6%; P < 0, 001) I migotanie przedsionków (odpowiednio 11 vs. 3%; P = 0, 02).

Typ BFB nie wpływał na śmiertelność całkowitą, śmiertelność sercową i śmiertelność rytmu serca ( tabele 1 i 2 ). Należy zauważyć, że przedział HV >70 ms nie był związany ze zwiększoną śmiertelnością całkowitą ( Tabela 1 ). U sześciu pacjentów odstęp HV ≥100 ms obserwowano na początku badania, a u sześciu dodatkowych pacjentów podawanie leków stresujących infra-His powodowało odstęp HV ≥100 ms. W tej podgrupie pacjentów nie obserwowano różnic w umieralności.

dwuskładnikowa Analiza regresji Coxa potwierdziła, że zmiennymi związanymi z całkowitą śmiertelnością były migotanie przedsionków, eGFR <40 mL / min/1,73 m2, NYHA ≥II, strukturalna choroba serca, frakcja wyrzutowa < 35% i wiek (Tabela 2).

wyżej wymienione skojarzenia jednowymiarowe zostały przetestowane w wielowymiarowym modelu Coxa. Model ten wykazał, że wiek, NYHA ≥II, migotanie przedsionków i eGFR <40 mL/min/1,73 m2 były niezależnymi czynnikami prognostycznymi całkowitej śmiertelności. Niemniej jednak LVEF < 35% był nieznaczny ( Tabela 3 ).

śmiertelność sercowa

w naszej serii 19 (7%) pacjentów zmarło z przyczyn sercowych, z czego 6 z powodu SCD, 11 z powodu progresji niewydolności serca, a 2 ze śmiertelnego zawału mięśnia sercowego. Analiza opisowa wykazała, że zmienne związane ze śmiertelnością sercową były następujące: NYHA ≥II (58% zgonów z udziałem serca w porównaniu z 21% u osób, które przeżyły, P < 0, 001), strukturalne choroby serca (odpowiednio 79 vs. 45%; P = 0, 004), LVEF <35% (odpowiednio 33 vs. 10%; P = 0, 01) i niewydolność nerek z eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 (42 vs. Odpowiednio 15%; P = 0, 02). Nadciśnienie tętnicze wykazało jedynie marginalne znaczenie statystyczne.

w dwuskładnikowej analizie regresji Coxa zmiennymi, które wykazały zwiększone ryzyko śmiertelności z serca były: NYHA ≥II ( P ≤ 0, 001), LVEF <35% ( P = 0, 007), strukturalne choroby serca ( P = 0, 01) i eGFR < 40 mL/min/1, 73 m 2 ( P = 0, 01), Jak pokazano w tabeli 2 . Wielowymiarowa analiza regresji Coxa wykazała, że tylko zaawansowana Klasa NYHA i przygnębiony eGFR zwiększały ryzyko śmiertelności sercowej(Tabela 3).

śmiertelność arytmiczna

sześciu pacjentów (2,3%) zmarło na SCD. Tylko u dwóch z nich migotanie komór było pierwszym rytmem wykrytym przez oddział ratunkowy. Reszta była prawdopodobnie spowodowana arytmicznym pochodzeniem, ale nieświadoma. Nie znaleziono niezależnego predyktora dla tego rodzaju śmiertelności.

dyskusja

głównym odkryciem w naszym badaniu jest niższy wskaźnik całkowitej śmiertelności (20,1% w medianie obserwacji 4,5 roku) niż oczekiwano w porównaniu z poprzednimi badaniami, głównie ze względu na niższy wskaźnik śmiertelności z powodu chorób serca i nagłych zgonów w naszej populacji BFB. Dhingra et al. 17 przeanalizowano 517 pacjentów z BFB, a całkowitą śmiertelność na poziomie 38% określono po 7-letnim okresie obserwacji, przy czym SCD jest głównie odpowiedzialne za ten wskaźnik śmiertelności. Ponadto McAnulty et al. 7 ustalono całkowity wskaźnik śmiertelności wśród pacjentów z BFB na poziomie 29%, z czego 42% Z powodu SCD. Rozbieżności te mogą być związane z wyższym odsetkiem pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca i niższą wartością LVEF w tych poprzednich badaniach. Co więcej, leki takie jak inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny, beta-blokery lub statyny, o udowodnionych korzyściach z przeżycia, były rzadziej podawane, gdy badania te zostały opublikowane niż obecnie. Wreszcie, czy wyższy odsetek pacjentów BFB poddawanych implantacji rozrusznika serca w naszej populacji może obniżyć śmiertelność nie jest jasne.

w nowszych badaniach Tabrizi et al. 11 przeanalizowało 100 pacjentów z BFB, zgłaszając śmiertelność na poziomie 33%, z czego połowa z powodu SCD. W tym badaniu 57% pacjentów miało strukturalną chorobę serca, ze średnią wartością LVEF wynoszącą 46%, A U 23% z nich wartość LVEF wynosiła <35%. Natomiast w naszym badaniu tylko 47% pacjentów miało strukturalną chorobę serca, z medianą LVEF wynoszącą 63% i tylko 12% pacjentów z ciężką dysfunkcją lewej komory (LVEF <35%). Ponadto w Tabrizi et al.w badaniu odsetek pacjentów leczonych inhibitorami ACE (27%) był znacznie niższy niż w naszym badaniu (41%), przy podobnym wskaźniku przyjmowania leków beta-adrenolitycznych.

co ważne, wyniki naszej populacji pacjentów są zgodne z badaniem B4(Bradyarytmia Branch Branch Block Study). 18 w tym badaniu z udziałem ponad 400 pacjentów z przewlekłym BFB (głównie LBBB), podobny wskaźnik śmiertelności całkowitej wynoszący 5,7% jest opisany w 18-miesięcznym okresie obserwacji (2-letni wskaźnik śmiertelności całkowitej wynoszący 6% w naszej serii). Charakterystyka kliniczna populacji badanej B4, w tym średnia LVEF 56 ± 12% i 50% strukturalnej choroby serca, była podobna do naszej analizy (mediana LVEF 63% i strukturalna choroba serca obecna u 47% pacjentów). Wierzymy, że nasze badania dokładnie odzwierciedlają aktualną charakterystykę i wyniki kliniczne pacjentów z BFB, zwłaszcza tych, którzy są objawowi z powodu omdlenia lub przed omdleniem.

predyktory śmiertelności u pacjentów z blokiem dwufazowym

w niniejszym badaniu zaawansowana klasa czynnościowa NYHA jest związana z każdym rodzajem śmiertelności. Istnieją znaczne dowody potwierdzające, że pacjenci z niewydolnością serca mają wyższy wskaźnik śmiertelności, gdy występują zaburzenia opóźnienia przewodzenia. W badaniu MADIT II, w którym uczestniczyło ponad połowa pacjentów z NYHA ≥II, zaobserwowano wyższy wskaźnik całkowitej i śmiertelności z powodu chorób serca u pacjentów z opóźnieniem przewodzenia wewnątrzkomorowego w porównaniu z pacjentami z wąskim odstępem QRS. Dodatkowe badania podkreślały, że u pacjentów z niewydolnością serca z opóźnieniem przewodzenia dokomorowego i (lub) zwiększeniem częstości występowania zdarzeń niepożądanych, śmiertelność jest zwiększona. 20, 21

w naszym badaniu dokumentacja migotania przedsionków była związana z wyższym wskaźnikiem śmiertelności całkowitej. Wyniki te są zgodne z wcześniejszymi dowodami wyższej śmiertelności u pacjentów z migotaniem przedsionków, nie tylko z powodu większej liczby przypadków udaru. 22 zaskakująco, w naszej serii, migotanie przedsionków zwiększa całkowitą śmiertelność, ale nie śmiertelność sercową. Nie jest jasne, czy ta niezgodność odpowiada za małą liczbę pacjentów z migotaniem przedsionków w naszej populacji.

ogólnie przyjmuje się, że LVEF <35% jest wyraźnie związane z wyższą śmiertelnością związaną z SCD lub progresją niewydolności serca. 20 w naszym badaniu wskaźnik przeżycia pacjentów z niską LVEF po 5-letniej obserwacji wynosił 50% w porównaniu z 84% u pacjentów z niską LVEF >35%, przy śmiertelności z serca odpowiednio 33 i 10%, P = 0,01. Jednakże, w wielowymiarowej analizie regresji Coxa dla śmiertelności całkowitej, LVEF <35% nie było statystycznie istotne (HR 2, 4; 95% CI 0, 99–5, 8). Wynik ten można wyjaśnić niskim odsetkiem pacjentów z depresją LVEF w naszym badaniu.

ponad połowa zgonów sercowych w naszej populacji była spowodowana niewydolnością serca. W tej grupie (10 pacjentów) LVEF nie był gorszy od LVEF pacjentów, którzy zmarli z innych przyczyn sercowych (odpowiednio 41 vs. 44%). Warto zauważyć, że siedmiu z tych pacjentów miało zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy w okresie obserwacji. Ewolucja do nieuleczalnej niewydolności serca mogła być ułatwiona przez stałą stymulację wierzchołka prawej komory w tej podgrupie, co potwierdzają wcześniejsze dowody u pacjentów z BFB. 21 , 23 , 24

według wcześniejszych badań , 25, 26 niewydolność nerek zwiększa śmiertelność całkowitą i śmiertelność sercową u pacjentów z BFB (39 vs. 11% całkowitej śmiertelności; P < 0, 001 I 42 w porównaniu z 15% śmiertelnością sercową; P = 0, 02 w porównaniu z pacjentami z prawidłową czynnością nerek).

Indukcja utrzymującego się MONOMORFICZNEGO VT W EPS jest mniejsza niż w poprzednich badaniach u pacjentów z BBF i omdleniem, 27 , 28 prawdopodobnie ze względu na stosunkowo zdrową populację włączoną do naszego badania. Nie można przewidzieć wystąpienia klinicznych zaburzeń rytmu podczas obserwacji po zakończeniu leczenia ani u pacjentów z objawami, ani u pacjentów bezobjawowych. W rzeczywistości nie byliśmy w stanie wykazać związku między indukcyjnością VT a śmiertelnością arytmiczną, zgodnie z wcześniejszymi dowodami. W badaniu MADIT II, wśród 593 pacjentów, którzy przeszli EPS, nie stwierdzono różnic statystycznych w odpowiednich terapiach pomiędzy pacjentami indukowanymi i nie indukowalnymi. Co ważne, brak indukcyjności VT w naszej populacji był związany z doskonałym wynikiem, bez dokumentacji komorowej arytmii podczas obserwacji, z wyjątkiem jednego pacjenta.

w tym badaniu sugeruje się, że ścisła kontrola czynności nerek, migotania przedsionków i klasy NYHA może mieć wpływ na zapobieganie całkowitej śmiertelności u pacjentów z BFB. U pacjentów z BFB, EPS może być wskazany do oceny progresji do zaawansowanego bloku AV, ale nie do przewidywania śmiertelności, zwłaszcza w przypadku stosunkowo zdrowych pacjentów.

ograniczenia badania

w tej analizie nie wykorzystano porównawczej grupy pacjentów bez BFB dopasowanej do wieku i płci. Niemniej jednak wskaźnik śmiertelności w naszym badaniu jest niższy niż wcześniej opisany i jest zasadniczo związany z zgonem innym niż sercowy. Uważamy, że użycie grupy porównawczej nie zmieniłoby naszych wyników. Stosunkowo krótkotrwała obserwacja w naszej serii może również odpowiadać za niski wskaźnik śmiertelności obserwowany. Jednak poprzednie serie z jeszcze krótszymi okresami obserwacji wykazały wyższy wskaźnik umieralności niż w obecnym badaniu. Nie jest jasne, czy większa liczba pacjentów wpłynęłaby na wyniki śmiertelności w naszej serii. Niewielka liczba pacjentów z niespecyficznym opóźnieniem przewodzenia EGC (tylko czterech pacjentów) nie pozwoliła na ustalenie długoterminowego wyniku tej podgrupy pacjentów. Pacjenci z blokiem dwufazowym z niską frakcją wyrzutową i strukturalną chorobą serca mogą nie być wystarczająco reprezentowani w naszym badaniu i mogą zmienić uzyskane wyniki.

do oceny ryzyka operacyjnego włączono 24 pacjentów bezobjawowych, a ta podgrupa, chociaż bezobjawowa, miała bardziej rozległe zaburzenie przewodzenia. Uważamy jednak, że ta tendencja selekcji nie wpłynęła na ostateczne Wyniki badania.

wnioski

Inna strategia leków, w tym inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny, beta-blokery lub statyny, oraz fakt włączenia stosunkowo zdrowej populacji, mogły zmienić naturalny Wywiad pacjentów z przewlekłym BFB. Zaawansowana Klasa NYHA i obecność niewydolności nerek są niezależnymi predyktorami całkowitej i sercowej śmiertelności u pacjentów z przewlekłym BFB.

konflikt interesów: brak danych.