otyłość

ocena | Biopsychologia |porównawcza | poznawcza | rozwojowa | językowa |różnice indywidualne | osobowość | filozofia |społeczna |
metody / Statystyka / kliniczna | Edukacyjna |przemysłowa / zawodowa / świat psychologia /

biologiczna:Genetyka behawioralna * psychologia ewolucyjna · Neuroanatomia · Neurochemia · Neuroendokrynologia ·Neurobiologia · Psychoneuroimmunologia · Psychologia fizjologiczna*Psychofarmakologia (indeks, zarys)

ten artykuł wymaga przepisania, aby zwiększyć jego znaczenie dla psychologów..
proszę o pomoc w samodzielnym ulepszaniu tej strony..

otyłość-Obwód pasa.PNG /

ICD-10 E66
ICD-9 278
OMIM {{{OMIM}}}
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
Siatka C23.888.144.699.500

otyłość jest stanem, w którym nadmiar tkanki tłuszczowej nagromadził się w takim stopniu, że zdrowie może mieć negatywny wpływ. Jest powszechnie definiowany jako wskaźnik masy ciała 30 kg / m2 lub wyższy. To odróżnia go od nadwagi zdefiniowanej przez BMI 25 kg / m2 lub wyższy.

nadmierna masa ciała jest związana z różnymi chorobami, szczególnie chorobami układu krążenia, cukrzycą typu 2, obturacyjnym bezdechem sennym, niektórymi rodzajami raka i chorobą zwyrodnieniową stawów. W rezultacie stwierdzono, że otyłość zmniejsza średnią długość życia. Podstawowym leczeniem otyłości jest dieta i ćwiczenia fizyczne. Jeśli to się nie powiedzie, leki przeciw otyłości i (w ciężkich przypadkach) chirurgii bariatrycznej można próbować. Uważa się, że połączenie nadmiernego spożycia kalorii, braku aktywności fizycznej i podatności genetycznej wyjaśnia większość przypadków otyłości, z ograniczoną liczbą przypadków wyłącznie z powodu genetyki, powodów medycznych lub choroby psychicznej.

wraz ze wzrostem wskaźników otyłości dorosłych i dzieci, władze postrzegają ją jako poważny problem zdrowia publicznego. W latach 1980-2000 otyłość wśród dorosłych wzrosła ponad dwukrotnie; otyłość wśród młodzieży potroiła się. W Stanach Zjednoczonych otyłość jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci, której można zapobiec po paleniu tytoniu.

otyłość jest często piętnowana we współczesnym świecie zachodnim. Był jednak postrzegany jako symbol bogactwa i płodności w innych czasach w historii i nadal znajduje się w wielu częściach Afryki.

Klasyfikacja

otyłość, w wartościach bezwzględnych, to wzrost masy tkanki tłuszczowej ciała (tkanki tłuszczowej). W praktyce trudno jest to bezpośrednio określić. Dlatego otyłość jest zazwyczaj oceniana przez BMI (wskaźnik masy ciała) i pod względem jej rozkładu poprzez obwód talii. Ponadto obecność otyłości musi być oceniana w kontekście innych czynników ryzyka, takich jak choroby, które mogą wpływać na ryzyko powikłań.

BMI

body mass index lub BMI to prosta i szeroko stosowana metoda szacowania masy tkanki tłuszczowej. BMI został opracowany w XIX wieku przez belgijskiego statystyka i antropometrystę Adolphe Quetelet. BMI jest dokładnym odzwierciedleniem procentowego udziału tkanki tłuszczowej w większości populacji dorosłych. Jest mniej dokładny u ludzi, takich jak kulturystów i kobiet w ciąży, u których wpływa skład ciała.

BMI jest obliczane przez podzielenie masy podmiotu przez kwadrat jego wzrostu, zwykle wyrażany w jednostkach metrycznych lub amerykańskich „zwyczajowych”:

metrycznych: BMI = masa /wysokość (kilogramy i metry) US / zwyczajowe i imperialne: {\displaystyle BMI = lb*703 / in^{2}}

gdzie {\displaystyle lb}to waga podmiotu w funtach, a  {\displaystyle w} to wzrost podmiotu w calach.

BMI Klasyfikacja
niedowaga
18.5–24.9 normalna waga
25.0–29.9 jest nadwaga
30.0–34.9 jest otyłość klasy I
35.0–39.9 otyłość klasy II
powyżej 40,0 otyłość klasy III

najczęściej używane definicje, ustanowione przez WHO w 1997 r.i opublikowane w 2000 r., zawierają wartości wymienione w tabeli po prawej stronie.

niektóre modyfikacje definicji WHO zostały wprowadzone przez poszczególne organy:

  • BMI 35.0 lub wyższa w obecności co najmniej jednej innej istotnej współwystępowania jest również klasyfikowana przez niektóre organy jako otyłość klasy III.
  • dla Azjatów nadwaga to BMI między 23 A 29,9 kg/m2, a otyłość BMI > 30 kg/m2.

Literatura chirurgiczna dzieli otyłość „klasy III” na kolejne kategorie.

  • dowolne BMI > 40 to ciężka otyłość
  • a BMI 40,0–49,9 to chorobliwa otyłość
  • a BMI > 50 to super otyłość

obwód talii i stosunek talia–biodro

Główny artykuł: Otyłość Centralna

u osób z BMI poniżej 35, tkanka tłuszczowa w jamie brzusznej jest związana z negatywnymi skutkami zdrowotnymi niezależnymi od całkowitej tkanki tłuszczowej. Tłuszcz w jamie brzusznej lub trzewnej ma szczególnie silną korelację z chorobami układu krążenia. W badaniu obejmującym 15 000 osób obwód talii również lepiej korelował z zespołem metabolicznym niż BMI. Kobiety z otyłością brzuszną mają ryzyko sercowo-naczyniowe podobne do tego u mężczyzn. U osób z BMI powyżej 35, pomiar obwodu talii dodaje jednak niewiele do predykcyjnej mocy BMI, ponieważ większość osób z tym BMI ma nieprawidłowe obwody talii.

bezwzględny obwód talii (> 102 cm u mężczyzn i >88 cm u kobiet) lub stosunek talia–biodro (>0,9 u mężczyzn i >0,85 u kobiet) są stosowane jako miary otyłości centralnej.

procent tkanki tłuszczowej

procent tkanki tłuszczowej to całkowita tkanka tłuszczowa wyrażona jako procent całkowitej masy ciała. Ogólnie przyjmuje się, że mężczyźni z więcej niż 25% tkanki tłuszczowej i kobiety z więcej niż 33% tkanki tłuszczowej są otyłe. Procent tkanki tłuszczowej można oszacować na podstawie BMI osoby według następującego wzoru:

{\displaystyle Bodyfat\% = 1,2*BMI+0,23 * wiek-5.4-10.8*płeć} gdzie płeć wynosi 0, jeśli kobieta i 1, jeśli mężczyzna

ten wzór uwzględnia fakt, że procent tkanki tłuszczowej jest o 10% większy u kobiet niż u mężczyzn dla danego BMI. Rozpoznaje, że procent tkanki tłuszczowej zwiększa się wraz z wiekiem, nawet jeśli ich waga pozostaje stała. Wyniki mają dokładność 4%.

bezpośrednie próby określenia procent tkanki tłuszczowej są trudne i często kosztowne. Jedną z najdokładniejszych metod jest ważenie osoby pod wodą, które jest znane jako ważenie hydrostatyczne. W przeszłości stosowano dwie inne prostsze i mniej dokładne metody pomiaru tkanki tłuszczowej. Pierwszym z nich jest test fałd skórnych, w którym precyzyjnie mierzy się szczyptę skóry w celu określenia grubości podskórnej warstwy tłuszczu. Nie został jednak odpowiednio oceniony u osób otyłych. Drugim jest analiza impedancji bioelektrycznej, która wykorzystuje rezystancję elektryczną. Nie wykazano jednak, aby impedancja bioelektryczna zapewniała przewagę nad BMI. Dlatego odradza się rutynowe stosowanie tych testów.

techniki pomiaru procentowego tkanki tłuszczowej stosowane głównie w badaniach obejmują tomografię komputerową (tomografia komputerowa), rezonans magnetyczny (MRI) i absorpcjometrię rentgenowską z podwójną energią (DEXA). Techniki te zapewniają bardzo dokładne pomiary, ale może być trudne do skanowania poważnie otyłych ze względu na ograniczenia wagowe sprzętu i niewystarczającej średnicy skanera CT lub MRI.

czynniki ryzyka i choroby współistniejące

obecność czynników ryzyka i chorób związanych z otyłością są również wykorzystywane do ustalenia diagnozy klinicznej. Choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2 i bezdech senny są możliwe powikłania, które wskazują na potrzebę rozpoczęcia lub zintensyfikować leczenie otyłości. Palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi, wiek i historia rodziny to inne czynniki ryzyka, które w połączeniu z otyłością mogą wskazywać na dodatkowy powód leczenia.

otyłość dziecięca

dzieci ze zróżnicowaną tkanką tłuszczową.

Główny artykuł: otyłość dziecięca

otyłość u dzieci i młodzieży jest definiowana jako BMI większe niż 95 percentyl. Wskaźniki otyłości w tej grupie wzrosły o 3-5 % od 1990 r.do 2000 r. Wskaźniki wzrosły również w większości innych krajów rozwiniętych na całym świecie.

wiele różnych czynników przyczynia się do wzrostu wskaźników otyłości u dzieci. Gdy więcej rodziców pracuje, dzieci kończą jeść samotnie przed telewizorami. Rodzice rekompensują również swoją nieobecność, dając dzieciom fast foody, słodycze i czekoladę. W ostatnich latach nastąpił wzrost spożycia przekąsek i napojów bezalkoholowych u dzieci, co również może odgrywać ważną rolę. Ponad 50% reklam wyświetlanych przez dzieci opiera się na jedzeniu. Przedstawione jedzenie jest zazwyczaj słodzone i kontynuowane, a reklamy zachęcają dzieci do zakupu i spożywania większej ilości.

wpływ na zdrowie

śmiertelność

otyłość jest jedną z głównych przyczyn zgonów, którym można zapobiec. Badania amerykańskie i europejskie na dużą skalę wykazały, że ryzyko śmiertelności różni się w zależności od BMI; najniższe ryzyko występuje przy BMI 21-24 kg / m2 u osób niepalących oraz przy BMI 24-27 kg / m2 u obecnych palaczy i wzrasta wraz ze zmianami w obu kierunkach. Otyłość zwiększa ryzyko śmierci u obecnych i byłych palaczy, a także u osób, które nigdy nie paliły. BMI powyżej 32 wiąże się z podwojeniem ryzyka śmierci, a otyłość szacuje się na ponad 111 909 do 365 000 zgonów rocznie w Stanach Zjednoczonych. Otyłość zmniejsza średnią długość życia o 6-7 lat. Ciężka otyłość (BMIs >40) skraca oczekiwaną długość życia o 20 lat u mężczyzn i 5 lat u kobiet.

zachorowalność

z otyłością związana jest duża liczba schorzeń fizycznych i psychicznych.

konsekwencje zdrowotne można sklasyfikować na podstawie skutków zwiększonej masy tłuszczowej (choroba zwyrodnieniowa stawów, obturacyjny bezdech senny, stygmatyzacja społeczna) lub zwiększonej liczby komórek tłuszczowych (cukrzyca, rak, choroba sercowo-naczyniowa, bezalkoholowa stłuszczenie wątroby). Wzrost tkanki tłuszczowej zmienia odpowiedź organizmu na insulinę, potencjalnie prowadząc do insulinooporności. Zwiększony tłuszcz tworzy również stan zapalny, zwiększając ryzyko zakrzepicy.

otyłość Centralna, charakteryzująca się wysokim stosunkiem talii do bioder, jest ważnym ryzykiem zespołu metabolicznego. Zespół metaboliczny jest połączeniem zaburzeń medycznych, które często obejmują cukrzycę typu 2, wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu we krwi i poziom trójglicerydów.

otyłość jest związana z wieloma innymi powikłaniami. Niektóre z nich są bezpośrednio spowodowane otyłością, a inne są pośrednio związane z mechanizmami dzielącymi wspólną przyczynę, takimi jak zła dieta lub siedzący tryb życia. Siła związku między otyłością a określonymi schorzeniami jest różna. Jednym z najsilniejszych jest związek z cukrzycą typu 2. Nadwaga jest za 64% przypadków cukrzycy u mężczyzn i 77% u kobiet.

pole Medyczne Stan pole Medyczne Stan
układ krążenia
  • choroba niedokrwienna serca: dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego
  • zastoinowa niewydolność serca: 12% przypadająca na otyłość
  • wysokie ciśnienie krwi: obecny u 85% osób z BMI>25
  • wysoki cholesterol
  • zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna
Układ pokarmowy
  • refluks żołądkowo-przełykowy
  • stłuszczenie wątroby
  • kamica żółciowa (kamienie żółciowe)
  • przepuklina
endokrynologiczne i rozrodcze
  • cukrzyca
  • zespół policystycznych jajników
  • zaburzenia miesiączkowania
  • niepłodność
  • powikłania ciąży
  • poród wady
układ oddechowy
  • obturacyjny bezdech senny
  • zespół hipowentylacji otyłości
  • astma
  • powikłania po znieczuleniu ogólnym
mięśniowo-szkieletowe
  • dna moczanowa
  • bezruch
  • choroba zwyrodnieniowa stawów
  • ból krzyża
psychologiczne
  • depresja u kobiet
  • niska samoocena
  • zaburzenia dysmorficzne ciała
  • stygmatyzacja społeczna
  • samobójstwo
Neurologic
  • stroke
  • meralgia paresthetica
  • headache
  • carpal tunnel syndrome
  • dementia
  • idiopathic intracranial hypertension
Skin
  • stretch marks
  • acanthosis nigricans
  • lymphedema
  • cellulitis
  • carbuncles
  • intertrigo
Cancer
  • breast
  • esophageal
  • colorectal
  • liver
  • gallbladder
  • trzustka
  • żołądek, Prostata
  • endometrium, szyjka macicy
  • jajniki
  • nerki
  • chłoniak nieziarniczy
  • szpiczak mnogi
układ moczowo-płciowy
  • zaburzenia erekcji
  • nietrzymanie moczu
  • przewlekła niewydolność nerek
  • hipogonadyzm
  • martwe narodziny

paradoks przeżycia otyłości

chociaż negatywne konsekwencje zdrowotne otyłości w populacji ogólnej są dobrze poparte dostępnymi dowodami, wyniki zdrowotne w niektórych podgrupach wydają się poprawiać przy zwiększonym BMI, zjawisku znanym jako paradoks przeżycia otyłości. Paradoks został po raz pierwszy opisany w 1999 roku u pacjentów z nadwagą i otyłością poddawanych hemodializie. Od tego czasu został znaleziony w kilku innych podgrupach i przedstawiono wyjaśnienia jego występowania.

u osób z niewydolnością serca, u osób z BMI między 30,0–34,9 śmiertelność była niższa niż u osób z prawidłową wagą ciała. Zostało to przypisane temu, że ludzie często tracą na wadze, ponieważ stają się coraz bardziej chorzy. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych rodzajów chorób serca. Osoby z otyłością i klasy oraz chorobami serca nie mają większego odsetka dalszych problemów z sercem niż osoby o prawidłowej masie ciała, które również mają choroby serca. Jednak u osób z większym stopniem otyłości wzrasta ryzyko dalszych zdarzeń. Nawet po operacji pomostowania serca nie obserwuje się wzrostu śmiertelności u osób z nadwagą i otyłością. Jedno z badań wykazało, że zwiększone przeżycie można wyjaśnić bardziej agresywnym leczeniem osób otyłych po zdarzeniu sercowym.

przyczyny

większość badaczy zgadza się, że połączenie nadmiernego spożycia kalorii i siedzący tryb życia są głównymi przyczynami otyłości. W niewielu przypadkach zwiększone spożycie żywności można przypisać chorobom genetycznym, medycznym lub psychiatrycznym. Ogólnie jednak rosnąca częstość występowania otyłości przypisuje się dostępności łatwo dostępnej i smacznej diety, kultury samochodowej i zmechanizowanej produkcji. W przeglądzie z 2006 r. zidentyfikowano dziesięć innych możliwych przyczyn niedawnego wzrostu otyłości: (1) niewystarczający sen, (2) substancje zaburzające funkcjonowanie układu hormonalnego—substancje spożywcze, które zakłócają metabolizm lipidów, (3) zmniejszona zmienność temperatury otoczenia, (4) zmniejszone wskaźniki palenia, ponieważ palenie hamuje apetyt, (5) zwiększone stosowanie leków, które prowadzą do przyrostu masy ciała, (6) zwiększona Dystrybucja grup etnicznych i wiekowych, które wydają się być cięższe, (7) ciąża w późniejszym wieku, (8) efekty wewnątrzmaciczne i międzypokoleniowe, (9) pozytywna naturalna selekcja osób z wyższym BMI, (10) dobieranie asortymentu, cięższe osoby mające skłonność do tworzenia relacji z siebie nawzajem.

dieta

pomimo powszechnej dostępności informacji żywieniowych w szkołach, gabinetach lekarskich, w Internecie i na opakowaniach produktów, oczywiste jest, że przejadanie się pozostaje poważnym problemem. W latach 1971-2000 wskaźnik otyłości w Stanach Zjednoczonych wzrósł z 14,5% do 30,9%. W tym samym okresie nastąpił wzrost średniej ilości spożywanych kalorii. Dla kobiet średni wzrost wyniósł 335 kalorii dziennie (1542 kalorie w 1971 r.i 1877 kalorii w 2004 r.), podczas gdy dla mężczyzn średni wzrost wyniósł 168 kalorii dziennie (2450 kalorii w 1971 r. i 2618 kalorii w 2004 r.). Większość tych dodatkowych kalorii pochodzi ze wzrostu spożycia węglowodanów, a nie wzrostu spożycia tłuszczu. Głównym źródłem tych dodatkowych węglowodanów są napoje słodzone, które obecnie stanowią prawie 25 procent dziennych kalorii u młodych dorosłych. Trendy dietetyczne zmieniły się, polegając na potrojonych w latach 1977-1995 posiłkach fast-food o dużej gęstości energii, a spożycie kalorii z fast foodów wzrosło czterokrotnie period.In na początku lat 80. administracja Ronalda Reagana zniosła przepisy ograniczające reklamę słodyczy i fast foodów dla dzieci, a reklama tych produktów skierowana do dzieci wzrosła. Polityka i techniki rolnicze w Stanach Zjednoczonych i Europie doprowadziły do obniżenia cen żywności. W Stanach Zjednoczonych, subsydiowanie kukurydzy, soi, pszenicy i ryżu przez USA. farm bill sprawił, że główne źródła przetworzonej żywności są stosunkowo tanie w porównaniu z owocami i warzywami.

istnieje niewiele dowodów na poparcie powszechnie wyrażanego poglądu, że niektórzy otyli ludzie jedzą mało, ale przybierają na wadze z powodu powolnego metabolizmu. Okazało się jednak, że niektórzy otyli ludzie nie zgłaszają, ile jedzenia spożywają w porównaniu z tymi o normalnej wadze.

siedzący tryb życia

siedzący tryb życia odgrywa znaczącą rolę w otyłości. Osoby otyłe są mniej aktywne niż osoby o normalnej wadze. Na przykład w Kanadzie, 27.0% siedzących mężczyzn jest otyłych w przeciwieństwie do 19,6% aktywnych mężczyzn. Ludzie o normalnej wadze są bardziej niespokojni niż ich otyli odpowiednicy; związek ten jest utrzymywany nawet jeśli ludzie o normalnej wadze jedzą więcej lub osoba otyła traci na wadze.

W 2000 r. CDC oszacowało, że ponad 40% populacji USA miało siedzący tryb życia, kolejne 30% było aktywnych, ale niewystarczająco i mniej niż 30% miało odpowiedni poziom aktywności fizycznej. Istnieje tendencja do zmniejszania aktywności fizycznej, częściowo ze względu na coraz bardziej zmechanizowane formy pracy, zmieniające się środki transportu i rosnącą urbanizację. Badania z Chin wykazały, że urbanizacja zmniejsza dzienne wydatki na energię o około 300-400 kcal, a podróż samochodem lub autobusem zmniejsza ją o kolejne 200 kcal. Wskaźniki otyłości wzrosły w związku z rozbudową przedmieść. Zostało to przypisane zwiększonemu czasowi spędzonemu na dojazdach, co prowadzi do mniejszego wysiłku fizycznego i mniejszego przygotowywania posiłków w domu. Dowóz dzieci do szkoły staje się coraz bardziej popularny. W USA odsetek dzieci, które chodzą lub jeżdżą na rowerze do szkoły zmniejszył się w latach 1969 (42%) i 2001 (16%), co skutkowało mniejszym wysiłkiem fizycznym. Badania na dzieciach i dorosłych wykazały związek między liczbą godzin oglądanej telewizji a występowaniem otyłości. Metaanaliza z 2008 r. wykazała, że 63 Z 73 badań (86%) wykazało zwiększony wskaźnik otyłości u dzieci ze zwiększoną ekspozycją na media, a wskaźniki wzrastały proporcjonalnie do czasu spędzonego na oglądaniu telewizji.

genetyka

podobnie jak wiele innych schorzeń, otyłość jest wynikiem wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych. Polimorfizmy w różnych genach kontrolujących apetyt i metabolizm mogą predysponować do otyłości, gdy występuje wystarczająca ilość kalorii. Otyłość jest główną cechą w wielu rzadkich schorzeniach genetycznych: zespół Pradera-Williego, zespół Bardeta-Biedla, zespół MOMO, mutacje receptora leptyny, wrodzony niedobór leptyny i mutacje receptora melanokortyny. U osób z wczesną otyłością ciężką (zdefiniowaną przez wystąpienie przed 10. rokiem życia i wskaźnik masy ciała powyżej trzech odchyleń standardowych powyżej normy), 7% posiada pojedynczą mutację locus. Oprócz powyższych zespołów stwierdzono związek między polimorfizmem genu FTO a wagą. Dorośli w badaniu, którzy byli homozygotyczni dla tego allelu, ważyli około 3 kg więcej i mieli 1,6-krotnie większy wskaźnik otyłości niż ci, którzy nie odziedziczyli tej cechy. Związek zniknął jednak, gdy osoby z polimorfizmami FTO brały udział w umiarkowanie intensywnej aktywności fizycznej odpowiadającej 3-4 godzinom energicznego chodzenia. Jedno z badań wykazało, że 80% potomstwa dwóch otyłych rodziców było otyłych, w przeciwieństwie do mniej niż 10% potomstwa dwóch rodziców, którzy mieli prawidłową wagę.

odsetek otyłości, który można przypisać genetyce, waha się od 6% do 85% w zależności od badanej populacji. Hipoteza thrifty gene postuluje, że niektóre grupy etniczne mogą być bardziej podatne na otyłość w równoważnym środowisku. Ich zdolność do wykorzystania rzadkich okresów obfitości poprzez magazynowanie energii jako tłuszczu byłaby korzystna w czasach zróżnicowanej dostępności żywności, a osoby z większymi zapasami tłuszczowymi byłyby bardziej prawdopodobne, aby przetrwać głód. Ta tendencja do magazynowania tłuszczu byłaby jednak Niewłaściwa w społeczeństwach o stabilnych zapasach żywności. Jest to przypuszczalny powód, dla którego Indianie Pima, którzy ewoluowali w pustynnym ekosystemie, rozwinęli jedne z najwyższych wskaźników otyłości po wystawieniu na Zachodni tryb życia.

choroby medyczne i psychiatryczne

niektóre choroby fizyczne i psychiczne oraz substancje farmaceutyczne stosowane w ich leczeniu mogą zwiększać ryzyko otyłości. Choroby medyczne, które zwiększają ryzyko otyłości, obejmują kilka rzadkich zespołów genetycznych (wymienionych powyżej), a także niektóre wrodzone lub nabyte Stany: niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, niedobór hormonu wzrostu i zaburzenia jedzenia: niepohamowane zaburzenia jedzenia i zespół nocnego jedzenia. Otyłość nie jest jednak uważana za zaburzenie psychiczne i dlatego nie jest wymieniona w DSM-IVR jako choroba psychiczna.

niektóre leki mogą powodować przyrost masy ciała lub zmiany w składzie ciała; należą do nich insulina, sulfonylomoczniki, tiazolidynodiony, atypowe leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwdepresyjne, steroidy, niektóre leki przeciwdrgawkowe (fenytoina i walproinian), pizotifen i niektóre formy antykoncepcji hormonalnej.

socjoekonomiczny

chociaż wpływy genetyczne są ważne dla zrozumienia otyłości, nie mogą wyjaśnić obecnego dramatycznego wzrostu obserwowanego w poszczególnych krajach lub na całym świecie. Chociaż przyjmuje się, że spożywanie kalorii ponad wydatki kaloryczne prowadzi do otyłości w ujęciu indywidualnym, przyczyna zmian tych dwóch czynników w skali społecznej jest przedmiotem wielu dyskusji. Istnieje wiele teorii co do przyczyny, ale większość uważa, że jest to kombinacja różnych czynników.

korelacja między klasą społeczną a BMI jest różna na całym świecie. Przegląd w 1989 r. wykazał, że w krajach rozwiniętych kobiety z wysokiej klasy społecznej były mniej narażone na otyłość. Nie zaobserwowano znaczących różnic między mężczyznami różnych klas społecznych. W krajach rozwijających się kobiety, mężczyźni i dzieci z wyższych warstw społecznych miały większy wskaźnik otyłości. Aktualizacja tego przeglądu przeprowadzona w 2007 r. wykazała te same relacje, ale były słabsze. Spadek siły korelacji był odczuwalny ze względu na skutki globalizacji.

przedstawiono wiele wyjaśnień dotyczących związków między BMI a klasą społeczną. Uważa się, że w krajach rozwiniętych bogaci są w stanie pozwolić sobie na bardziej pożywne jedzenie, są pod większą presją społeczną, aby pozostać szczupłymi, i mają więcej możliwości wraz z większymi oczekiwaniami dotyczącymi sprawności fizycznej. W krajach nierozwiniętych uważa się, że zdolność do jedzenia, wysokie wydatki na energię z pracą fizyczną i wartości kulturowe sprzyjające większemu rozmiarowi ciała przyczyniają się do obserwowanych wzorców. Postawy wobec masy ciała posiadanych przez ludzi w swoim życiu może również odgrywać rolę w otyłości. Korelacja zmian BMI w czasie została znaleziona między przyjaciółmi, rodzeństwem i małżonkami.

palenie ma znaczący wpływ na masę ciała. Ci, którzy rzucili palenie, zyskują średnio 4,4 kg dla mężczyzn i 5,0 kg dla kobiet w ciągu dziesięciu lat. Zmiana wskaźników palenia miała jednak niewielki wpływ na ogólny wskaźnik otyłości.

flora jelitowa

Główny artykuł: flora jelitowa

flora jelitowa różni się między szczupłymi i otyłymi ludźmi. Istnieje wskazanie, że flora jelitowa u osób otyłych i chudych może wpływać na potencjał metaboliczny. Uważa się, że ta pozorna zmiana potencjału metabolicznego nadaje większą zdolność do pozyskiwania energii przyczyniającej się do otyłości. Czy różnice te są bezpośrednią przyczyną lub skutkiem otyłości, nie zostało jeszcze jednoznacznie ustalone.

mechanizmy neurobiologiczne

po lewej mysz nie jest w stanie wyprodukować leptyny, co powoduje otyłość. Po prawej normalna Mysz dla porównania.

Flier podsumowuje wiele możliwych mechanizmów patofizjologicznych zaangażowanych w rozwój i utrzymanie otyłości. Ta dziedzina badań była prawie niezakłócona, dopóki leptyna nie została odkryta w 1994 roku. Od czasu tego odkrycia wyjaśniono wiele innych mechanizmów hormonalnych, które uczestniczą w regulacji apetytu i przyjmowania pokarmu, wzorcach przechowywania tkanki tłuszczowej i rozwoju insulinooporności. Od czasu odkrycia leptyny badano grelinę, oreksynę, PYY 3-36, cholecystokininę, adiponektynę, a także wiele innych mediatorów. Adipokiny są mediatorami wytwarzanymi przez tkankę tłuszczową; uważa się, że ich działanie modyfikuje wiele chorób związanych z otyłością.

leptyna i grelina są uważane za komplementarne w ich wpływie na Apetyt, z greliną wytwarzaną przez żołądek modulujący krótkotrwałą kontrolę apetytu (tj. jeść, gdy żołądek jest pusty i zatrzymywać się, gdy żołądek jest rozciągnięty). Leptyna jest wytwarzana przez tkankę tłuszczową, aby sygnalizować zapasy tłuszczu w organizmie i pośredniczy w długoterminowej kontroli apetytu (tj. jeść więcej, gdy zapasy tłuszczu są niskie, a mniej, gdy zapasy tłuszczu są wysokie). Chociaż podawanie leptyny może być skuteczne w małej podgrupie otyłych osób, które mają niedobór leptyny, większość otyłych osób uważa się za opornych na leptynę i stwierdzono, że mają wysoki poziom leptyny. Uważa się, że ta oporność częściowo wyjaśnia, dlaczego podawanie leptyny nie okazało się skuteczne w hamowaniu apetytu u większości otyłych osób.

podczas gdy leptyna i grelina są wytwarzane obwodowo, kontrolują apetyt poprzez swoje działania na ośrodkowy układ nerwowy. W szczególności One i inne hormony związane z apetytem działają na podwzgórze, region mózgu centralny do regulacji spożycia pokarmu i wydatków energetycznych. Istnieje kilka obwodów w podwzgórzu, które przyczyniają się do jego roli w integracji apetytu, a szlak melanokortyny jest najlepiej poznany. Obwód zaczyna się od obszaru podwzgórza, łukowatego jądra, który ma wyjścia do podwzgórza bocznego (LH) i podwzgórza ventromedialnego (VMH), odpowiednio ośrodków karmienia i sytości mózgu.

jądro łukowate zawiera dwie odrębne grupy neuronów. Pierwsza grupa koekspresuje neuropeptyd y (NPY) i peptyd związany z agouti (AgRP) i ma stymulujące wejścia do LH i hamujące wejścia do VMH. Druga grupa koekspresuje pro-opiomelanokortynę (POMC) i transkrypt regulowany kokainą i amfetaminą (CART) i ma stymulujące wejścia do VMH i hamujące wejścia do LH. W związku z tym neurony NPY / AgRP stymulują karmienie i hamują uczucie sytości, podczas gdy neurony POMC/CART stymulują uczucie sytości i hamują karmienie. Obie grupy neuronów jądra łukowatego są częściowo regulowane przez leptynę. Leptyna hamuje grupę NPY / AgRP, jednocześnie stymulując grupę POMC / CART. Tak więc niedobór sygnalizacji leptyny, poprzez niedobór leptyny lub oporność na leptynę, prowadzi do przekarmienia i może odpowiadać za niektóre genetyczne i nabyte formy otyłości.

Zarządzanie

Główny artykuł: odchudzanie # celowe odchudzanie

główne leczenie otyłości polega na diecie i ćwiczeniach fizycznych. Programy dietetyczne mogą powodować utratę wagi w krótkim okresie, ale utrzymanie tej wagi może być problemem. Często wymaga, aby ćwiczenia i dieta o niższej kaloryczności stały się stałym elementem stylu życia danej osoby. W populacji ogólnej tylko 20% udaje się w długotrwałym utrzymaniu odchudzania. Jednak w bardziej ustrukturyzowanym otoczeniu 67% osób, które straciły więcej niż 10% masy ciała, utrzymało lub kontynuowało utratę wagi rok później. Średni utrzymujący się spadek masy ciała o więcej niż 3 kg lub 3% całkowitej masy ciała można utrzymać przez pięć lat. Istnieją znaczne korzyści dla utraty wagi. W badaniu prospektywnym zamierzona utrata masy ciała w dowolnej ilości była związana ze zmniejszeniem śmiertelności z dowolnej przyczyny o 20%.

najskuteczniejszym, ale i najbardziej ryzykownym leczeniem otyłości jest chirurgia bariatryczna. Ze względu na koszty i ryzyko powikłań, naukowcy są żarliwie poszukuje nowych metod leczenia otyłości. Szczególnie obiecującą dziedziną jest stosowanie hormonów jelitowych (tj. greliny) w kontroli apetytu. Hormony jelitowe, cząsteczki zaprojektowane przez ewolucję, aby były obwodowo podawane do docelowych obwodów apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), mogą mieć wpływ na spożycie pokarmu u ludzi, nawet jeśli takie hormony nie regulują znacząco głodu na co dzień. Zanim jednak takie zabiegi będą mogły zostać wdrożone, muszą nastąpić dalsze badania nad fizjologiczną i patofizjologiczną rolą hormonów jelitowych.

terapia behawioralna

polega na zmianie diety (poprzez spożywanie mniejszych posiłków), nawyków (poprzez ograniczenie niektórych rodzajów żywności) i aktywności fizycznej (poprzez świadomy wysiłek, aby ćwiczyć przez dłuższy okres) na nowe zachowania, które zachęcają do utraty wagi. Program ten pozwala ludziom połączyć się z grupą innych osób, które próbują schudnąć, aby zachęcić i pomóc sobie nawzajem. Ta forma terapii pomaga zapewnić realistyczne cele, partnerstwo i częsty kontakt z lekarzem, zachęca do samodzielnego monitorowania diety i ćwiczeń fizycznych, aby zwiększyć świadomość swoich działań i wiele więcej. Długoterminowe wyniki są skromne i mogą być wykonane w Internecie lub osobiście przez doradztwo.

diety

Główny artykuł: diety

diety promujące odchudzanie są ogólnie podzielone na cztery kategorie: niskotłuszczowe, niskowęglowodanowe, niskokaloryczne i bardzo niskokaloryczne. Metaanaliza sześciu randomizowanych kontrolowanych badań nie wykazała różnicy między głównymi rodzajami diety (niskokaloryczna, niskowęglowodanowa i niskotłuszczowa), z 2-4 kilogramami utraty wagi we wszystkich badaniach.

diety niskotłuszczowe

diety niskotłuszczowe polegają na zmniejszeniu odsetka tłuszczu w diecie. Zużycie kalorii jest zmniejszone, ale nie celowo. Diety tego typu obejmują Etap I I II NCEP. metaanaliza 16 badań trwających 2-12 miesięcy wykazała, że diety niskotłuszczowe powodowały utratę wagi o 3,2 kg w stosunku do normalnego jedzenia.

diety niskowęglowodanowe

diety niskowęglowodanowe, takie jak Atkins i Protein Power, są stosunkowo bogate w tłuszcz i białko. Są bardzo popularne w prasie, ale nie są zalecane przez American Heart Association. Przegląd 94 badań wykazało, że utrata masy ciała była związana ze zwiększonym sytością, a tym samym zmniejszonym spożyciem kalorii. Nie stwierdzono niekorzystnego wpływu diety o niskiej zawartości węglowodanów.

diety niskokaloryczne

diety niskokaloryczne zwykle wytwarzają deficyt energii w wysokości 500-1000 kalorii dziennie, co może skutkować 0.5 kilogram utraty wagi tygodniowo. Należą do nich między innymi dieta DASH i Weight Watchers. National Institutes of Health zrecenzował 34 randomizowane kontrolowane badania w celu określenia skuteczności diet niskokalorycznych. Odkryli, że dieta ta obniżyła całkowitą masę ciała o 8% w ciągu 3-12 miesięcy.

diety bardzo niskokaloryczne

diety bardzo niskokaloryczne zapewniają 200-800 kcal/dzień przy jednoczesnym utrzymaniu spożycia białka i ograniczeniu kalorii zarówno z tłuszczu, jak i węglowodanów. Poddają ciało głodowi i wytwarzają średnią tygodniową utratę wagi 1,5–2,5 kg. Diety te nie są zalecane do ogólnego stosowania, ponieważ są one związane z niekorzystnymi skutkami ubocznymi, takimi jak utrata beztłuszczowej masy mięśniowej, zwiększone ryzyko dny moczanowej i nierównowagi elektrolitowej. Osoby stosujące te diety muszą być ściśle monitorowane przez lekarza, aby zapobiec powikłaniom.

ćwiczenia

Główny artykuł: ćwiczenia fizyczne

przy użyciu mięśnie zużywają energię pochodzącą zarówno z tłuszczu, jak i glikogenu. Ze względu na duży rozmiar mięśni nóg, chodzenie, bieganie i jazda na rowerze są najskuteczniejszym środkiem ćwiczeń redukujących tkankę tłuszczową. Ćwiczenia wpływają na równowagę makroskładników. Podczas ćwiczeń następuje przejście do większego wykorzystania tłuszczu jako paliwa.

metaanaliza 43 randomizowanych kontrolowanych badań przeprowadzonych przez Cochrane Collaboration wykazała, że ćwiczenia fizyczne prowadziły do ograniczonej utraty wagi. W połączeniu z dietą skutkowało to jednak utratą wagi o 1 kg w stosunku do samej diety. Przy większym stopniu wysiłku zaobserwowano utratę 1,5 kilograma. Mimo że ćwiczenia wykonywane w populacji ogólnej mają tylko niewielkie efekty, znajduje się krzywa odpowiedzi dawki, a bardzo intensywne ćwiczenia mogą prowadzić do znacznej utraty wagi. W ciągu 20 tygodni podstawowego szkolenia wojskowego bez ograniczeń dietetycznych, otyli rekruci wojskowi stracili 12,5 kg.

przegląd systematyczny wykazał, że ludzie, którzy używają krokomierzy, średnio w okresie 18 tygodni, zwiększyli swoją aktywność fizyczną o 27%, a następnie zmniejszyli swoje BMI o 0,38.

leki

Główny artykuł: lek przeciw otyłości

większość leków to anorektyczki; środki hamujące apetyt, które działają na jeden lub więcej neuroprzekaźników. Działają one poprzez zwiększenie wydzielania neuroprzekaźników, takich jak dopamina, noradrenalina, serotonina, lub poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego lub przez połączenie tych mechanizmów. Istnieją dwa powszechnie przepisywane leki na otyłość. Jednym z nich jest orlistat, który zmniejsza wchłanianie tłuszczu jelitowego poprzez hamowanie lipazy trzustkowej; druga to sibutramina, która działa w mózgu w celu hamowania dezaktywacji neuroprzekaźników norepinefryny, serotoniny i dopaminy (bardzo podobna do niektórych leków przeciwdepresyjnych), zmniejszając apetyt. Rymonabant, trzeci lek, działa poprzez specyficzną blokadę układu endokannabinoidowego. Został on opracowany na podstawie wiedzy, że palacze konopi indyjskich często doświadczają ekstremalnych napadów głodu, które palacze konopi nazywają „the munchies”. Został zatwierdzony w Europie do leczenia otyłości, ale nie otrzymał jeszcze zatwierdzenia w Stanach Zjednoczonych lub Kanadzie ze względu na bezpieczeństwo. Utrata masy ciała za pomocą tych leków jest skromna; w dłuższej perspektywie średnia utrata masy ciała na orlistacie wynosi 2,9 kg, sibutramina wynosi 4,2 kg, a rymonabant 4,7 kg. Orlistat i rymonabant prowadzą do zmniejszenia częstości występowania cukrzycy, a wszystkie leki mają pewien wpływ na cholesterol. Istnieje niewiele danych na temat tego, jak te leki wpływają na długoterminowe powikłania otyłości. Często zdarza się, że leki odchudzające są wypróbowywane, a jeśli nie ma z nich żadnych korzyści, należy przerwać leczenie. Metaanaliza randomizowanych kontrolowanych badań przeprowadzonych przez Cochrane Collaboration wykazała, że u pacjentów z cukrzycą fluoksetyna (Prozac), orlistat i sibutramina mogą osiągnąć umiarkowaną, ale znaczącą utratę wagi w ciągu 12-57 tygodni. Długoterminowe korzyści zdrowotne pozostały niejasne.

otyłość może również wpływać na wybór leków stosowanych w leczeniu cukrzycy. Metformina może prowadzić do łagodnego zmniejszenia masy ciała w porównaniu do sulfonylomocznika i insuliny. Wykazano, że zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u otyłych cukrzyków typu 2. Z drugiej strony tiazolidynodiony mogą powodować przyrost masy ciała, ale zmniejszają otyłość centralną i dlatego mogą być stosowane u otyłych diabetyków.

Efedryna (Ma Huang) jest stymulantem skutecznym w odchudzaniu; jednak nie jest to zalecane ze względu na potencjalne skutki uboczne.

Chirurgia

artykuł główny: chirurgia bariatryczna

chirurgia bariatryczna („Weight loss surgery”) jest zastosowaniem interwencji chirurgicznych w leczeniu otyłości. Ponieważ każda operacja może mieć powikłania, operacja jest zalecana tylko dla osób z ciężką otyłością (BMI >40), u których nie udało się schudnąć przy modyfikacji diety i leczeniu farmakologicznym. Odchudzanie chirurgia opiera się na różnych zasadach; najczęstsze podejścia są zmniejszenie objętości żołądka, produkcji wcześniejszego poczucia sytości (np. przez regulowane opaski żołądka i pionowe banded gastroplastyka) i zmniejszyć długość jelita, że jedzenie będzie w kontakcie z, bezpośrednio zmniejszając wchłanianie (operacja pomostowania żołądka). Chirurgia taśmowa jest odwracalna, podczas gdy operacje skracania jelit nie są. Niektóre procedury mogą być wykonywane laparoskopowo. Powikłania po operacji odchudzania są częste.

leczenie ciężkiej otyłości wiąże się z długotrwałą utratą masy ciała i zmniejszoną śmiertelnością ogólną. Jedno z badań wykazało spadek masy ciała o 14% do 25% po 10 latach w zależności od rodzaju wykonywanej procedury i zmniejszenie śmiertelności z wszystkich przyczyn o 29% w porównaniu ze standardowymi środkami odchudzającymi. Znaczne zmniejszenie ryzyka cukrzycy, chorób układu krążenia i raka stwierdzono również po operacji bariatrycznej. Utrata masy ciała jest oznaczona w pierwszych kilku miesiącach po zabiegu i utrzymuje się w dłuższej perspektywie. W jednym z badań odnotowano niewyjaśniony wzrost liczby zgonów spowodowanych wypadkami i samobójstwami, ale nie przewyższało to korzyści w zakresie zapobiegania chorobom. Gdy dwie główne techniki są porównywane gastric bypass procedury znajdują się prowadzić do 30% więcej utraty wagi niż banding procedur rok po zabiegu.

efekty liposukcji są jednak mniej dobrze określone, a niektóre małe badania wykazują korzyści, a inne nie.

protokoły kliniczne

:

  1. osoby z BMI powyżej 30 powinny być doradzane w zakresie diety, ćwiczeń fizycznych i innych odpowiednich interwencji behawioralnych i wyznaczyć realistyczny cel utraty wagi.
  2. jeśli te cele nie zostaną osiągnięte, można zaoferować farmakoterapię. Należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia działań niepożądanych i niedostępności długoterminowych danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania i skuteczności.
  3. terapia lekowa może składać się z sibutraminy, orlistatu, fenterminy, dietylopropionu, fluoksetyny i bupropionu. W przypadku cięższych przypadków otyłości silniejsze leki, takie jak amfetamina i metamfetamina, mogą być stosowane selektywnie. Dowody nie są wystarczające, aby zalecić stosowanie sertraliny, topiramatu lub zonisamidu.
  4. u pacjentów z BMI powyżej 40 roku życia, którzy nie osiągnęli swoich celów odchudzających (z lub bez leków) i u których wystąpią powikłania związane z otyłością, może być wskazane skierowanie na operację bariatryczną. Pacjent musi być świadomy potencjalnych powikłań.
  5. osoby wymagające operacji bariatrycznej powinny być kierowane do ośrodków skierowań o dużej objętości, ponieważ dowody sugerują, że chirurdzy, którzy często wykonują te procedury, mają mniej powikłań.

wytyczne dotyczące praktyki klinicznej amerykańskiego Zespołu Zadaniowego ds. usług prewencyjnych (USPSTF) stwierdziły, że dowody są niewystarczające, aby zalecić rutynowe doradztwo behawioralne w celu promowania zdrowej diety u niezbrojonych pacjentów w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej, ale intensywne doradztwo behawioralne jest zalecane u osób z hiperlipidemią i innymi znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i przewlekłych chorób związanych z dietą. Intensywne konsultacje mogą być prowadzone przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej lub przez skierowanie do innych specjalistów, takich jak dietetycy lub dietetycy.

Epidemiologia

wskaźniki otyłości jako odsetek całkowitej populacji w krajach członkowskich OECD w latach 1996-2003.

Światowa Organizacja Zdrowia formalnie uznała globalny charakter epidemii otyłości w 1997 roku. Według szacunków WHO w 2005 r. co najmniej 400 mln osób dorosłych (9,8%) jest otyłych, przy czym odsetek ten jest wyższy u kobiet niż u mężczyzn. Wskaźnik otyłości wzrasta również wraz z wiekiem co najmniej do 50 lub 60 lat. Raz uważany za problem tylko krajów o wysokich dochodach, wskaźniki otyłości rosną na całym świecie. Wzrost ten odczuwalny był najbardziej dramatycznie w warunkach miejskich. Jedynym pozostałym regionem świata, w którym otyłość nie jest powszechna, jest Afryka Subsaharyjska.

Południowy Pacyfik

wiele wyspiarskich krajów Południowego Pacyfiku ma bardzo wysoki wskaźnik otyłości. Nauru ma najwyższy wskaźnik otyłości na świecie (80%), a następnie Tonga, Sfederowane Stany Mikronezji i Wyspy Cooka. Bycie wielkim tradycyjnie kojarzyło się ze zdrowiem, urodą i statusem, a wiele z tych przekonań nadal jest powszechne.

Australia

badania przeprowadzone w 2006 r. wykazały, że blisko 52% Australijskich Kobiet I do 67% australijskich mężczyzn w wieku 25 lat lub starszych ma nadwagę lub otyłość.

Chiny

ponieważ dynamicznie rozwijająca się gospodarka zwiększyła średnie dochody, ludność Chin od lat 80.podjęła bardziej siedzący tryb życia i zaczęła spożywać więcej żywności bogatej w kalorie.

From 1991 to 2004 the percentage of overweight or obese adults increased from 12.9% to 27.3%.

Indie Główny artykuł: otyłość w Indiach

w Indiach urbanizacja i modernizacja jest związana z otyłością. W 1999 r. w północnych Indiach 11% kobiet w miastach było otyłych, w przeciwieństwie do 3.7% kobiet na wsi. Cóż, kobiety z wysokiej klasy społeczno-ekonomicznej miały wskaźnik otyłości 10,4% w przeciwieństwie do 0,9% u kobiet z niskiej klasy społeczno-ekonomicznej. Wraz z przemieszczaniem się ludzi do ośrodków miejskich i wzrostem bogactwa, obawy o epidemię otyłości w Indiach rosną.

Unia Europejska

między latami 70.a 2000. wskaźnik otyłości w większości krajów europejskich wzrósł. W latach 90. i 2000. 27 krajów tworzących UE zgłosiło wskaźnik otyłości z 10-27% u mężczyzn i z 10-38% u kobiet.

Wielka Brytania

w Wielkiej Brytanii wskaźnik otyłości wzrósł około czterokrotnie w ciągu ostatnich 25 lat, osiągając obecny poziom 22%.

Meksyk Główny artykuł: otyłość w Meksyku

Meksyk ma drugi najwyższy wskaźnik otyłości w krajach rozwiniętych, 24,2% populacji.

Stany Zjednoczone Główny artykuł: otyłość w Stanach Zjednoczonych

Stany Zjednoczone mają najwyższy wskaźnik otyłości w krajach rozwiniętych. Od 1980 do 2002 roku wskaźnik otyłości podwoił się, osiągając obecny wskaźnik 32% dorosłej populacji. Wskaźniki otyłości różnią się w zależności od pochodzenia etnicznego i płci. W Stanach Zjednoczonych 28% mężczyzn i 34% kobiet jest otyłych, a odsetek ten rośnie nawet do 50% wśród afroamerykańskich kobiet. Częstość występowania otyłości III klasy (BMI ≥40) wzrosła najbardziej dramatycznie z 0,78% w 1990 roku do 2,2% w 2000 roku.

Kanada

liczba otyłych Kanadyjczyków dramatycznie wzrosła w ostatnich latach. W 2004 roku bezpośrednie pomiary wzrostu i wagi wykazały, że 23,1% Kanadyjczyków w wieku powyżej 18 lat miało BMI większe niż 30. W podziale na stopnie otyłości 15,2% przypadało na klasę i (BMI 30-34, 9), 5,1% na klasę II (BMI 35-39, 9) i 2.7%, klasa III (BMI > 40). Jest to w przeciwieństwie do danych własnych z poprzedniego roku 15,2% i 1978/1979 13,8%. Największy wzrost nastąpił wśród cięższych stopni otyłości; otyłość III klasy wzrosła z 0,9% do 2,7% w latach 1978/1979 do 2004. Otyłość w Kanadzie różni się w zależności od pochodzenia etnicznego; ludzie pochodzenia aborygeńskiego mają znacznie wyższy wskaźnik otyłości (37,6%) niż średnia krajowa.

zdrowie publiczne

Światowa Organizacja Zdrowia ( WHO ) przewiduje, że nadwaga i otyłość mogą wkrótce zastąpić bardziej tradycyjne problemy zdrowia publicznego, takie jak niedożywienie i choroby zakaźne, jako najważniejszą przyczynę złego stanu zdrowia.Otyłość jest problemem zdrowia publicznego i Polityki ze względu na jego rozpowszechnienie, koszty i skutki zdrowotne.Wysiłki w zakresie zdrowia publicznego mają na celu zrozumienie i skorygowanie czynników środowiskowych odpowiedzialnych za rosnącą częstość występowania otyłości w populacji. Rozwiązania dotyczą zmiany czynników, które powodują nadmierne spożycie kalorii i hamują aktywność fizyczną. Działania obejmują federalnie refundowane programy posiłków w szkołach, ograniczenie bezpośredniego marketingu fast foodów dla dzieci i zmniejszenie dostępu do słodzonych napojów w szkołach. Budując środowisko miejskie, podjęto wysiłki na rzecz zwiększenia dostępu do parków i rozwoju szlaków pieszych.

wiele krajów i grup opublikowało raporty dotyczące otyłości. W 1998 roku opublikowano pierwsze wytyczne federalne USA, zatytułowane „Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: the Evidence Report”. W 2006 roku Canadian Obesity Network opublikowała”Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children”. Jest to kompleksowa, oparta na dowodach wytyczna dotycząca leczenia i zapobiegania nadwadze i otyłości u dorosłych i dzieci. W 2004 roku Brytyjskie Royal College Of Physicians, Wydział Zdrowia Publicznego i Royal College of Paediatrics and Child Health opublikowały raport „Storing up Problems”, w którym podkreślono rosnący problem otyłości w Wielkiej Brytanii. W tym samym roku Izba Gmin Health Select Committee opublikowała „najbardziej kompleksowe badanie, jakie kiedykolwiek podjęto” w sprawie wpływu otyłości na zdrowie i społeczeństwo w Wielkiej Brytanii oraz możliwych podejść do tego problemu. W 2006 roku National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) wydał wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia otyłości, a także implikacje polityczne dla organizacji innych niż Opieka zdrowotna, takich jak samorządy lokalne. Raport z 2007 roku sporządzony przez Sir Dereka Wanless dla King ’ s Fund ostrzegał, że jeśli nie zostaną podjęte dalsze działania, otyłość może sparaliżować finansowo narodową służbę zdrowia.

Historia i kultura

etymologia

otyłość jest nominalną formą otyłości, która pochodzi od łacińskiego obēsus, co oznacza „gruby, gruby lub pulchny.”Ēsus jest imiesłowem biernym edere (jeść), z dodanym ob. W klasycznej łacinie czasownik ten występuje tylko w formie imiesłowu biernego. Jego pierwsze poświadczone użycie w języku angielskim miało miejsce w 1651 roku w Matæotechnia Medicinæ Praxeos Noah Biggsa.

trendy historyczne

otyłość była symbolem statusu w kulturze renesansu: „Toskański generał” Alessandro del Borro, 1645.

otyłość została uznana za zaburzenie medyczne przynajmniej od czasów Hipokratesa, kiedy stwierdził, że”Korpulencja jest nie tylko samą chorobą, ale zwiastunem innych”. Znany był indyjskiemu chirurgowi Sushruta (VI wiek p. n. e.), który powiązał otyłość z cukrzycą i zaburzeniami serca. Zalecał pracę fizyczną, aby pomóc ją wyleczyć i jej skutki uboczne.Przez większość historii ludzkości ludzkość zmagała się z niedoborem żywności. Wraz z początkiem rewolucji przemysłowej zdano sobie sprawę, że siła militarna i gospodarcza Narodów zależała zarówno od wielkości ciała, jak i siły ich żołnierzy i robotników. Zwiększenie średniego wskaźnika masy ciała z niedowagi do normalnego zakresu odegrało znaczącą rolę w rozwoju społeczeństw uprzemysłowionych. Wzrost i waga wzrosły w XIX wieku w krajach rozwiniętych. W XX wieku, gdy populacje osiągnęły swój genetyczny potencjał wzrostu, waga zaczęła rosnąć znacznie bardziej niż wzrost, co spowodowało otyłość. W 1950 roku zwiększenie bogactwa w krajach rozwiniętych zmniejszyła umieralność dzieci, ale wraz ze wzrostem masy ciała choroby serca i nerek stały się bardziej powszechne.W tym okresie firmy ubezpieczeniowe sobie sprawę związek między waga i długość życia i zwiększone składki dla otyłych.

wiele kultur w historii postrzegało otyłość jako wadę. Postać gruba lub gruba w Greckiej komedii była żarłokiem i figurą kpiny. W czasach chrześcijańskich jedzenie było postrzegane jako brama do grzechów lenistwa i pożądania. We współczesnej kulturze zachodniej nadwaga jest często uważana za nieatrakcyjną, a otyłość jest często związana z różnymi negatywnymi stereotypami. Wszystkie grupy wiekowe mogą stawić czoła stygmatyzacji społecznej i mogą być celem prześladowców lub unikane przez rówieśników. W kulturze zachodniej otyłość jest po raz kolejny postrzegana jako oznaka niskiego statusu społeczno-ekonomicznego. Osoby otyłe rzadziej zatrudniają się do pracy i rzadziej awansują. Osoby otyłe są również płacone mniej niż ich nie otyłych odpowiedników za równoważną pracę. Otyłe kobiety zarabiają średnio 6% mniej, a otyli Mężczyźni 3% mniej. Waga, która jest ogólnie postrzegana jako idealna, stała się niższa od lat 20. XX wieku.średnia wysokość zwycięzców wyborów Miss America wzrosła o 2% w latach 1922-1999, podczas gdy ich średnia waga spadła o 12%.

w wielu częściach Afryki otyłość jest nadal postrzegana jako oznaka bogactwa i dobrobytu. Stało się to szczególnie powszechne od początku epidemii HIV.

leki na odchudzanie

pierwsze opisane próby odchudzania to Soranus z Efezu, grecki lekarz, w drugim wieku naszej ery. Przepisał eliksiry środków przeczyszczających i czyszczących, a także ciepło, masaż i ćwiczenia. To pozostało ostoją leczenia przez ponad tysiąc lat. Dopiero w latach 20.i 30. zaczęły pojawiać się nowe zabiegi. W oparciu o jego skuteczność w niedoczynności tarczycy, hormon tarczycy stał się popularnym sposobem leczenia otyłości u zdrowych ludzi. Miał umiarkowany efekt, ale wywoływał objawy nadczynności tarczycy jako efekt uboczny, takie jak kołatanie serca i trudności w zasypianiu. Dinitrofenol (DNP) został wprowadzony w 1933 roku; zadziałało to poprzez odłączenie biologicznego procesu fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach, powodując, że wytwarzają one ciepło zamiast ATP. Najważniejszym efektem ubocznym był dramatyczny wzrost temperatury ciała, często powodujący śmierć. Pod koniec lat 30. DNP przestało być użytkowane.

amfetaminy (sprzedawane jako Benzedryna) stały się popularne w przypadku utraty wagi pod koniec 1930 roku. działały głównie poprzez hamowanie apetytu i miały inne korzystne efekty, takie jak zwiększona czujność. W kolejnych dziesięcioleciach zażywanie amfetamin wzrosło, czego kulminacją był reżim „tęczowej pigułki”. To była kombinacja wielu pigułek, które miały pomóc w utracie wagi, przyjmowanych przez cały dzień. Typowe schematy obejmowały środki pobudzające, takie jak amfetaminy i hormony tarczycy, leki moczopędne, naparstnicy, środki przeczyszczające, a często barbituran tłumić skutki uboczne środków pobudzających. W latach 1967/1968 szereg zgonów przypisywanych tabletkom odchudzającym wywołało senackie śledztwo i stopniowe wprowadzanie większych ograniczeń na rynku. W 1979 roku FDA zakazała stosowania amfetamin, wówczas najskuteczniejszych leków dietetycznych, w tabletkach odchudzających.

tymczasem Fentermina została zatwierdzona przez FDA w 1959 r., a fenfluramina w 1973 r. Te dwa nie były bardziej popularne niż inne leki, aż w 1992 roku badacz poinformował, że dwa spowodowały 10% utratę wagi, która utrzymywała się przez ponad dwa lata. Fen-phen urodził się i szybko stał się najczęściej przepisywane leki dietetyczne. Deksfenfluramina (Redux) została opracowana w połowie lat 90.jako alternatywa dla fenfluraminy z mniejszymi skutkami ubocznymi i otrzymała zatwierdzenie regulacyjne w 1996 roku. Zbiegło się to jednak z coraz większymi dowodami, że połączenie to może powodować choroby zastawkowe serca u nawet 30% osób, które je przyjmowały, co doprowadziło do wycofania Fen-phen i deksfenfluraminy z rynku we wrześniu 1997 r.

efedryna została usunięta z rynku amerykańskiego w 2004 roku z powodu obaw, że podnosi ciśnienie krwi i może prowadzić do udarów mózgu i śmierci.

skutki pozamedyczne

oprócz wpływu na zdrowie, otyłość prowadzi do wielu problemów, w tym do napiętnowania społecznego, niekorzystnych warunków zatrudnienia i wzrostu kosztów biznesowych. Efekty te są odczuwalne przez wszystkie szczeble społeczeństwa, od jednostek, przez korporacje, po rządy.

otyłość i jej skutki zdrowotne powodują spore koszty ekonomiczne. W 1998 roku w USA koszty leczenia związane z otyłością wyniosły 78,5 mld USD, czyli 9,1% wszystkich wydatków medycznych. Stwierdzono, że programy zapobiegania otyłości zmniejszają koszty leczenia chorób związanych z otyłością. Redukcje te są jednak kompensowane przez koszty leczenia poniesione w ciągu kolejnych lat życia. Autorzy wnioskują zatem, że zmniejszenie otyłości może poprawić zdrowie społeczeństwa, ale jest mało prawdopodobne, aby zmniejszyć ogólne wydatki na zdrowie.

otyli pracownicy mają wyższe wskaźniki absencji w pracy i biorą więcej urlopów inwalidzkich, co zwiększa koszty dla pracodawców i zmniejsza wydajność. Badanie pracowników Duke University wykazało, że osoby z BMI powyżej 40 złożyły dwa razy więcej roszczeń odszkodowawczych od tych, których BMI wynosiło 18,5-24,9. Mieli również ponad 12 razy więcej straconych dni roboczych. Najczęstsze urazy w tej grupie były spowodowane upadkami i podnoszeniem, wpływając w ten sposób na kończyny dolne, nadgarstki lub dłonie i plecy. US State of Alabama Employees ’ Insurance Board zatwierdziła kontrowersyjny plan pobierania od otyłych pracowników 25 USD miesięcznie, jeśli nie podejmą działań w celu zmniejszenia wagi i poprawy zdrowia. Działania te mają rozpocząć się w styczniu. 2010 i dotyczy osób z BMI większym niż 35 kg / m2, które nie poprawiają swojego zdrowia po roku.

specyficzne branże, takie jak przemysł lotniczy i spożywczy, mają szczególne obawy. Ze względu na rosnące wskaźniki otyłości linie lotnicze borykają się z wyższymi kosztami paliwa i presją na zwiększenie szerokości miejsc siedzących. W 2000 roku dodatkowy ciężar otyłych pasażerów kosztował linie lotnicze 275 milionów dolarów. Koszty dla restauracji zwiększają się dzięki procesom sądowym oskarżającym je o spowodowanie otyłości. W 2005 roku Kongres Stanów Zjednoczonych omówił przepisy zapobiegające pozwom cywilnym przeciwko przemysłowi spożywczemu w związku z otyłością; nie stało się to jednak prawem.

Sztuka

pierwsze rzeźbiarskie przedstawienia ludzkiego ciała sprzed 20 000-35 000 lat przedstawiają otyłe kobiety. Niektórzy przypisują figurki Wenus tendencji do podkreślania cech, które przedstawiają płodność, podczas gdy inni uważają, że mogą to być rzeczywiste reprezentacje ludzi w tym czasie. Korpulencja jest jednak nieobecna zarówno w sztuce greckiej, jak i rzymskiej, prawdopodobnie pasująca do ich ideałów umiaru. Było to kontynuowane przez wiele chrześcijańskich Historii Europy, a jedynie osoby o niskim statusie społeczno-ekonomicznym były przedstawiane jako otyłe. W okresie renesansu część klasy wyższej zaczęła obnosić się ze swoimi dużymi rozmiarami. Można to zobaczyć na portretach Henryka VIII i Alessandro del Borro. Rubens (1577-1640) regularnie przedstawiał pełnowartościowe kobiety na swoich obrazach, od których wywodzi się określenie Rubenesque. Kobiety te jednak nadal utrzymywały kształt „klepsydry” w stosunku do płodności. W XIX wieku poglądy na temat otyłości zmieniły się w świecie zachodnim. Po wiekach otyłości jest synonimem bogactwa i statusu społecznego, szczupłość zaczęła być postrzegana jako pożądany standard.

akceptacja tłuszczu i kontrowersje związane z otyłością

Główny artykuł: ruch akceptacji tłuszczu

głównym wysiłkiem ruchu akceptacji tłuszczu jest zmniejszenie dyskryminacji osób z nadwagą. Jednak niektórzy w ruchu są również próby zakwestionowania ustalonego związku między otyłością i negatywnych skutków zdrowotnych. National Association to Advance Fat Acceptance (Naafa) zostało utworzone w 1969 roku i określa się jako organizacja praw obywatelskich, której celem jest wyeliminowanie dyskryminacji wielkości. Wiele książek, takich jak mit dietetyczny Paula Camposa, twierdzi, że ryzyko zdrowotne otyłości jest spiskiem, a prawdziwym problemem jest społeczne piętno, z którym borykają się otyli. Podobnie, epidemia otyłości Michaela Garda dowodzi, że otyłość jest konstrukcją moralną i ideologiczną. Inne grupy próbują również zakwestionować związek otyłości ze złym stanem zdrowia. Center for Consumer Freedom, organizacja częściowo wspierana przez przemysł restauracyjny i spożywczy, opublikowała reklamy mówiące, że otyłość nie jest epidemią, ale „hype”.

niektóre osoby są szczególnie pociągające do otyłości. Kultura Chubby i wielbiciele tłuszczu stały się uznanymi subkulturami.

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Światowej Organizacji Zdrowia (2000). Raport techniczny seria 894: otyłość: zapobieganie globalnej epidemii i zarządzanie nią. (PDF), Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Narodowy Instytut Serca, Płuc i krwi. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF), International Medical Publishing, Inc.
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 3.28 Haslam DW, James WP (2005). Otyłość. Lancet 366 (9492): 1197-209.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 szablon: NICE
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Wexler Barbara, Gale Thomas. Waga po amerykańsku: otyłość, zaburzenia jedzenia i inne zagrożenia dla zdrowia. 2007
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Woodhouse R (2008). Otyłość w sztuce.krótki przegląd. Front Horm Res 36: 271-86.
  7. Pomiar i definicje otyłości w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Przewodnik terenowy dla niewtajemniczonych. Nutr J 6: 32
  8. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli a, Goulding a, Goran MI, Dietz WH (2002). Ważność wskaźnika masy ciała w porównaniu z innymi wskaźnikami przesiewowymi składu ciała do oceny tkanki tłuszczowej u dzieci i młodzieży. Am J Clin Nutr 75: 978-85.
  9. Quetelet LAJ (1871). Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de l ’ homme, Brussels: Musquardt.
  10. NICE issues guidance on surgery for morbid obesity. National Institute for Health and Clinical Excellence. URL dostępu: 2007-03-08.
  11. (2006). Chirurgia Bariatryczna. USC Centrum chorób jelita grubego i dna miednicy. University of Southern California. URL dostępu: 2007-03-08.
  12. Gabriel I Uwaifo. Otyłość. URL dostępu: 2008-09-29.
  13. 13.0 13.1 US Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Guide to clinical Preventive Services, 3rd Edition: Recommendations and Systematic Evidence Reviews, Guide to Community Preventive Services.
  14. 14, 0 14, 1 14, 2 Yusuf s, Hawken s, Ounpuu s, dans t, Avezum a, Lanas F, McQueen M, Budaj a, Pais P, Varigos J, Lisheng l, Interheart Study Investigators. (2004). Wpływ potencjalnie modyfikowalnych czynników ryzyka związanych z zawałem mięśnia sercowego w 52 krajach( badanie INTERHEART): Case-control study. Lancet 364: 937-52.
  15. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R (2004). Obwód talii, a nie wskaźnik masy ciała, wyjaśnia ryzyko zdrowotne związane z otyłością. Am. J. Clin. Nutr. 79 (3): 379–84.
  16. Larsson B, Bengtsson C, Björntorp P et al. (Luty 1992). Czy rozkład tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej jest głównym wyjaśnieniem różnicy płci w częstości występowania zawału mięśnia sercowego? Badanie mężczyzn urodzonych w 1913 roku i badanie kobiet, Göteborg, Szwecja. Am J Epidemiol 135 (3): 266-73.
  17. 17.0 17.1 Schwarz, Steven. Otyłość. emedycyna. URL dostępu: 2008-09-30.
  18. 18.00 18.01 18.02 18.03 18.04 18.05 18.06 18.07 18.08 18.09 18.10 Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children, 493, Blackwell Publishing.
  19. zdrowa waga: ocena wagi: BMI: o BMI dla dzieci i młodzieży.
  20. Ogden Cl, Flegal KM, Carroll MD, Johnson Cl (październik 2002). Rozpowszechnienie i tendencje w nadwadze wśród nas dzieci i młodzieży, 1999-2000. JAMA: The journal of the American Medical Association 288 (14): 1728-32.
  21. EU Platform on Diet, Physical Activity, and Health. (PDF) międzynarodowa grupa zadaniowa ds. otyłości.
  22. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (grudzień 2007). Otyłość: aspekty genetyczne, molekularne i środowiskowe. Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016-34.
  23. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (marzec 2004). Rzeczywiste przyczyny śmierci w Stanach Zjednoczonych, 2000. JAMA 291 (10): 1238-45.
  24. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (październik 1999). Roczne zgony związane z otyłością w Stanach Zjednoczonych. JAMA 282 (16): 1530-8.
  25. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (październik 1999). Wskaźnik masy ciała i śmiertelność w prospektywnej kohorcie dorosłych w USA. N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105.
  26. 26.0 26.1 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al (listopad 2008). Otyłość ogólna i brzuszna oraz ryzyko zgonu w Europie. N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20.
  27. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. (1995). Masa ciała i śmiertelność wśród kobiet. N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85.
  28. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (październik 1999). Roczne zgony związane z otyłością w Stanach Zjednoczonych. JAMA 282 (16): 1530-8.
  29. Peeters a, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun a, Bonneux L (styczeń 2003). Otyłość w wieku dorosłym i jej konsekwencje dla średniej długości życia: analiza tabeli życia. Ann. Stażystka. Med. 138 (1): 24–32.
  30. 30.0 30.1 Bray GA (2004). Medyczne konsekwencje otyłości. J. Clin. Endokrynol. Metab. 89 (6): 2583–9.
  31. Grundy SM (2004). Otyłość, zespół metaboliczny i choroby układu krążenia. J. Clin. Endokrynol. Metab. 89 (6): 2595–600.
  32. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (luty 2007). Otyłość i zakrzepica. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223-33.
  33. 33, 0 33, 1 33, 2 Poulain m, Doucet m, Major GC, et al. (Kwiecień 2006). Wpływ otyłości na przewlekłe choroby układu oddechowego: Patofizjologia i strategie terapeutyczne. CMAJ 174 (9): 1293-9.
  34. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (kwiecień 2005). Otyłość, zmiana masy ciała, nadciśnienie tętnicze, stosowanie leków moczopędnych i ryzyko dny moczanowej u mężczyzn: badanie uzupełniające dla pracowników służby zdrowia. Arch. Stażystka. Med. 165 (7): 742–8.
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 Kolata,Gina (2007). Nowa nauka odchudzania-oraz mity i realia diety, Picador.
  36. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (maj 2008). Otyłość i otyłość Centralna jako czynniki ryzyka demencji incydentalnej i jej podtypów: przegląd systematyczny i metaanaliza. Obes Rev 9 (3): 204-18.
  37. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (kwiecień 2003). Nadwaga, otyłość i śmiertelność z powodu raka w prospektywnie badanej kohorcie dorosłych w USA. N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38.
  38. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D 'Andrea F, D’ Armiento M, Giugliano D (2004). Wpływ zmian stylu życia na zaburzenia erekcji u otyłych mężczyzn: randomizowane, kontrolowane badanie. JAMA 291 (24): 2978-84.
  39. Ejerblad e, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). Otyłość i ryzyko przewlekłej niewydolności nerek. J. Am. Soc. Nefrol. 17 (6): 1695–702.
  40. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (Wrzesień 2005). Hipogonadyzm i zespół metaboliczny: implikacje dla terapii testosteronem. J. Urol. 174 (3): 827–34.
  41. 41.0 41.1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). Otyłość-paradoks przetrwania – nadal kontrowersja?. Semin Dial 20 (6): 486-92.
  42. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (październik 2006). Paradoks otyłości: fakt czy fikcja?. Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8.
  43. (2006). Związek masy ciała z całkowitą śmiertelnością i zdarzeniami sercowo-naczyniowymi w chorobie wieńcowej: systematyczny przegląd badań kohortowych. Lancet 368 (9536): 666-78.
  44. Oreopoulos a, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (lipiec 2008). Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am. Serce J. 156 (1): 13-22.
  45. Oreopoulos a, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (luty 2008). Wpływ otyłości na krótko – i długoterminową śmiertelność po poronnej rewaskularyzacji: metaanaliza. Otylia (Silver Spring) 16 (2): 442-50.
  46. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J et al. (Lipiec 2006). Paradoks otyłości w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST: wyniki badania can Rapid risk stratification of Unstable angina patients hamują niekorzystne efekty dzięki wczesnemu wdrożeniu wytycznych American College of Cardiology / American Heart Association Quality Improvement Initiative. Am Serce J 152 (1): 140-8.
  47. Sara Bleich, David Cutler, Christopher Murray, Alyce Adams (Marzec 2007). Working paper 12954: Dlaczego świat rozwinięty jest otyły?, National Bureau of Economic Research.
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic, Oxford, UK: Oxford University Press.
  49. Nestle M, Jacobson MF (2000). Powstrzymanie epidemii otyłości: podejście do polityki zdrowia publicznego. 115 (1): 12-24.
  50. 50.0 50.1 James WP (marzec 2008). Podstawowe czynniki epidemii otyłości. Obes Rev 9 Suppl 1: 6-13.
  51. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. (2006). Przypuszczalny wpływ na świecki wzrost otyłości: Odkrywanie dróg mniej podróżowanych. Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585-94.
  52. Odżywianie Dla Każdego. Centers for Disease Control and Prevention. URL dostępu: 2008-07-09.
  53. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson Cl (październik 2002). Rozpowszechnienie i tendencje w otyłości wśród dorosłych w USA, 1999-2000. JAMA 288: 1723-1727.
  54. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson Cl (luty 2004). Trendy w spożyciu energii i makroelementów-Stany Zjednoczone, 1971-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80-2.
  55. 55.0 55.1 55.2 55.3 55.4 55.5 Caballero B (2007). Globalna epidemia otyłości: przegląd. Epidemiol Rev 29: 1-5.
  56. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutrient contribution of food away from home” Frazão E Agriculture Information Bulletin No.750: America ’ s Eating Habits: Changes and Consequences, 213-239, Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service.
  57. Brian Wansink and Mike Huckabee (2005), „de-Marketing Obesity,” California Management Review, 47:4 (Summer), 6-18.
  58. > Pollan, Michael. „You Are What You Grow”, New York Times, 22 Kwietnia 2007. 2007-07-30
  59. 59, 0 59, 1 Tjepkema M (2005-07-06). „Measured Obesity–adult obesity in Canada: Measured height and weight” Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey, Ottawa, Ontario: Statistics Canada.
  60. Levine JA, Lanningham-Foster LM, McCrady SK, Krizan AC, Olson LR, Kane PH, Jensen MD, Clark MM (2005). Interindividual variation in posture allocation: Possible role in human obesity. Nauka 307 (5709)
  61. Lopez R (2004). Rozrastanie się miast i ryzyko nadwagi lub otyłości. Am J Public Health 94 (9): 1574-9.
  62. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz Wh (kwiecień 1996). Oglądanie telewizji jako przyczyna wzrostu otyłości wśród dzieci w Stanach Zjednoczonych, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356-62.
  63. Vioque J, Torres A, Quiles J (Grudzień 2000). Czas spędzony na oglądaniu telewizji, czas snu i otyłość u dorosłych mieszkających w Walencji, Hiszpania. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8.
  64. Tucker LA, Bagwell m (lipiec 1991). Oglądanie telewizji i otyłość u dorosłych kobiet. Am J Public Health 81 (7): 908-11.
  65. www.commonsensemedia.org. (pdf) Ezekiel J. Emanuel.
  66. Farooqi S, O’rahilly S (Grudzień 2006). Genetyka otyłości u ludzi. Endokr. Rev.27 (7): 710-18.
  67. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. (2007). Wspólny wariant w genie FTO jest związany ze wskaźnikiem masy ciała i predysponuje do otyłości u dzieci i dorosłych. Nauka 316 (5826)
  68. Rampersaud E, Mitchell BD, Pollin TI et al. (2008). Aktywność fizyczna i związek wspólnych wariantów genu FTO ze wskaźnikiem masy ciała i otyłością. Arch Intern Med 16: 1791-97.
  69. Yang W, Kelly T, He J (2007). Genetyczna epidemiologia otyłości. Epidemiol Rev 29: 49-61.
  70. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). Jedzenie, ćwiczenia i” oszczędne ” genotypy: łączenie kropek w kierunku ewolucyjnego zrozumienia współczesnych chorób przewlekłych. J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10.
  71. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). Zwiększenie masy tkanki tłuszczowej i zmniejszenie objętości płynów pozakomórkowych u osób dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu. Clin. Endokrynol. (Oxf) 38 (1): 63-71.
  72. Sobal J, Stunkard AJ (marzec 1989). Status społeczno-ekonomiczny a otyłość. przegląd literatury. Psychol Bull 105 (2): 260-75.
  73. 73.0 73.1 Status społeczno-ekonomiczny a otyłość. Epidemiol Rev 29: 29-48.
  74. Christakis NA, Fowler JH (2007). Rozprzestrzenianie się otyłości w dużej sieci społecznej w ciągu 32 lat. New England Journal of Medicine 357 (4): 370-379.
  75. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (listopad 1995). Wpływ rzucenia palenia na występowanie nadwagi w Stanach Zjednoczonych. N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70.
  76. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (Kwiecień 2008). Konsekwencje palenia dla masy ciała, rozkład tkanki tłuszczowej i insulinooporność. Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9.
  77. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (kwiecień 2008). Mikrobiota jelitowa i jej możliwy związek z otyłością. Postępowanie w Klinice Mayo. Mayo Clinic 83 (4): 460-9.
  78. 78.0 78.1 78.2 78.3 78.4 Flier JS (2004). Obesity wars: Molecular progress konfrontuje się z rosnącą epidemią. Cela 116 (2): 337-50.
  79. Hamann A, Matthaei S (1996). Regulacja bilansu energetycznego przez leptynę. Exp. Clin. Endokrynol. Cukrzyca 104 (4): 293-300.
  80. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Physiologya Medical: a cellular and molecular approach, Philadelphia: Saunders.
  81. 81.0 81.1 81.2 81.3 81.4 81.5 Strychar I (Styczeń 2006). Dieta w zarządzaniu odchudzaniem. CMAJ 174 (1): 56-63.
  82. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (kwiecień 1998). Osoby, które odnoszą sukcesy w długotrwałej utracie wagi i utrzymaniu, nadal spożywają niskoenergetyczną, niskotłuszczową dietę. J Am Diet Assoc 98 (4): 408-13.
  83. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (kwiecień 2007). Długotrwałe odchudzanie związane z wyznaczaniem wyższych celów aktywności fizycznej. Czy wyższy poziom aktywności fizycznej chroni przed utratą wagi?. Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9.
  84. (lipiec 2005)Naukowe rozwiązania otyłości: Jakie są role środowiska akademickiego, rządowego, przemysłowego i Służby Zdrowia? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10-11 marca 2004 oraz Anaheim, Kalifornia, USA, 2 października 2004. Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S.
  85. Weiss EC, Galuska DA, Kettel Khan L, Gillespie C, Serdula MK (lipiec 2007). Odzyskanie wagi u dorosłych w USA, którzy doświadczyli znacznej utraty wagi, 1999-2002. Am J Prev Med 33 (1): 34-40.
  86. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL (listopad 2001). Długoterminowe utrzymanie odchudzania: metaanaliza badań amerykańskich. Am. J. Clin. Nutr. 74 (5): 579–84.
  87. Williamson DF, Pamuk E, Thun M, Flanders D, Byers T, Heath C (czerwiec 1995). Prospektywne badanie celowej utraty wagi i śmiertelności u nigdy nie palących z nadwagą białych kobiet w wieku 40-64 lat. Am. J. Epidemiol. 141 (12): 1128–41.
  88. Kevin G. Murphy, Stephen R. Bloom. Hormony jelitowe i regulacja homeostazy energetycznej. Nature 444, (13 Dec 2006).
  89. Bravata DM, Sanders L, Huang J, et al. (Kwiecień 2003). Skuteczność i bezpieczeństwo diety niskowęglowodanowej: przegląd systematyczny. JAMA 289 (14): 1837-50.
  90. Gwinup G (1987). Odchudzanie bez ograniczeń dietetycznych: skuteczność różnych form ćwiczeń aerobowych. Am J Sports Med 15 (3): 275-9.
  91. 91, 0 91, 1 Fumento, Michael (1997). The Fat of The Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves, 126, Penguin (Non-Classics).
  92. Shaw K, Gennat H, O ’ Rourke P, Del Mar C (2006). Ćwiczenia na nadwagę lub otyłość. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003817.
  93. Lee L, Kumar S, Leong LC (luty 1994). Wpływ pięciomiesięcznego podstawowego szkolenia wojskowego na masę ciała i tkankę tłuszczową 197 mężczyzn w wieku od 17 do 19 lat. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 18 (2): 105–9.
  94. Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V, et al (listopad 2007). Korzystanie z krokomierzy w celu zwiększenia aktywności fizycznej i poprawy zdrowia: przegląd systematyczny. JAMA : The journal of the American Medical Association 298 (19): 2296-304.
  95. lek przeciw otyłości bez magicznej kuli. Morfologia. URL dostępu: 2008-09-19.
  96. dokument informacyjny FDA NDA 21-888 Zimulti (rimonabant) tabletki, 20 mg Sanofi Aventis Advisory Committee. (PDF) FDA. URL dostępu: 2008-09-19.
  97. Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). Farmakoterapia długoterminowa otyłości i nadwagi: zaktualizowana metaanaliza. BMJ 335 (7631): 1194-99.
  98. Norris SL, Zhang X, Avenell a, Gregg E, Schmid CH, Lau J (2005). Farmakoterapia utraty wagi u dorosłych z cukrzycą typu 2. Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004096.
  99. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). Wpływ intensywnej kontroli stężenia glukozy we krwi za pomocą metforminy na powikłania u pacjentów z nadwagą i cukrzycą typu 2 (UKPDS 34). Lancet 352 (9131): 854-65.
  100. Fonseca V (2003). Wpływ tiazolidynodionów na masę ciała u pacjentów z cukrzycą. Am. J. Med. 115 Suppl 8A: 42s-48s.
  101. Flanagan CM, Kaesberg JL, Mitchell ES, Ferguson MA, Haigney MC (sierpień 2008). Tętniak tętnicy wieńcowej i zakrzepica po przewlekłym stosowaniu efedryny. Int. J. Cardiol..
  102. Encinosa my, Bernard D. M., Chen K. S., Steiner K. A. (2006). Korzystanie z usług medycznych i wyniki po operacji bariatrycznej. Opieka medyczna 44( 8): 706-12.
  103. Lakstrom L, Narbro K, Lakstrom CD i in. (sierpień 2007). Wpływ chirurgii bariatrycznej na śmiertelność u otyłych szwedzkich pacjentów. N. Ang. J. S. 357( 8): 741-52.
  104. Lakstrom L, Narbro K, Lakstrom CD i in. (2007). Wpływ chirurgii bariatrycznej na śmiertelność u otyłych szwedzkich pacjentów. N. Ang. J. S. 357( 8): 741-52.
  105. 105.0 105.1 Adams T. D., Gress R. E., Smith C. K. i in. (2007). Długotrwała śmiertelność po operacji pomostowania żołądka. N. Engl. J. Med. 357 (8): 753–61.
  106. Tice JA, Karliner L, Walsh J, Petersen AJ, Feldman MD (październik 2008). Opaska żołądka czy bypass? Przegląd systematyczny porównujący dwa najpopularniejsze zabiegi bariatryczne. Am. J. Med. 121 (10): 885–93.
  107. Giugliano G, Nicoletti G, Grella E, et al. (Kwiecień 2004). Wpływ liposukcji na insulinooporność i naczyniowe markery zapalne u otyłych kobiet. Br J Plast Surg 57 (3): 190-4.
  108. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. (Czerwiec 2004). Brak wpływu liposukcji na działanie insuliny i czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. N. Engl. J. Med. 350 (25): 2549–57.
  109. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). Farmakologiczne i chirurgiczne leczenie otyłości w podstawowej opiece zdrowotnej: wytyczne praktyki klinicznej Amerykańskiego Kolegium Lekarzy. Ann Intern Med 142( 7): 525-31. Pełny tekst.
  110. poradnictwo behawioralne w podstawowej opiece zdrowotnej w celu promowania zdrowej diety: zalecenia i uzasadnienie.. URL dostępu: 2007-05-22.
  111. Pignone MP, Ammerman A, Fernandez L, et al. (2003). Poradnictwo promujące zdrową dietę u dorosłych: podsumowanie dowodów dla amerykańskiej grupy zadaniowej służb prewencyjnych. American journal of preventive medicine 24 (1): 75-92.
  112. 112, 0 112, 1 112, 2 Anon (2005). OECD Factbook: economic, Environmental and Social Statistics, Organization for Economic Co-operation and Development.
  113. (2002). Otyłość na Pacyfiku jest zbyt duża, by ją zignorować. (PDF) Sekretariat Wspólnoty Pacyfiku. Kto. URL dostępu: 2008-09-30.
  114. Otyłość Dziecięca. Rząd Nowej Południowej Walii. URL dostępu: 2008-06-22.
  115. >Popkin, Barry. „The World Is Fat”, Scientific American, wrzesień 2007, s. 94. ISSN 0036-8733. 2008-07-24
  116. Praween Kumar Agrawal. Pojawiająca się otyłość w północnych stanach Indii: poważne zagrożenie dla zdrowia. (PDF) Konferencja IUSSP, Bankik, 10 czerwca–12-2002. URL dostępu: 2008-07-24.
  117. Tim Lobstein, Neville Rigby, Rachel Leach (2005-03-15). EU platform on diet, physical activity and health: International Obesity Task Force EU Platform Briefing Paper (PDF), International Obesity Task Force. URL dostęp 2008-07-23.
  118. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM (2006). Występowanie nadwagi i otyłości w Stanach Zjednoczonych, 1999-2004. JAMA 295 (13): 1549-55.
  119. Międzynarodowa Grupa Zadaniowa Ds. Otyłości. (PDF) URL dostęp 2008-09-19.
  120. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Galuska DA, Dietz WH (październik 2002). Tendencje i korelaty otyłości klasy 3 w Stanach Zjednoczonych w latach 1990-2000. JAMA 288 (14): 1758-61.
  121. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison ’ s principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical.
  122. Satcher D (2001). The Surgeon General ’ s Call to Action to Prevent and reduce nadwaga and otyłość, USA Dept. zdrowia i Opieki Społecznej, publiczna Służba Zdrowia, Gabinet chirurga ogólnego.
  123. > „Ograniczanie reklam fast foodów Dla Dzieci”, New York Times, 2007-07-18. 2008-07-24
  124. > „Zakaz śmieciowej żywności wywołuje mieszane reakcje w szkołach”, 2007-01-30. 2008-07-24
  125. Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC et al. (Grudzień 2006). Wskaźniki społeczności przyjaznych aktywności: oparty na dowodach proces konsensusu. Am J Prev Med 31 (6): 530-32.
  126. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (kwiecień 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children . CMAJ 176( 8): S1–13.
  127. (2004-02-11)
  128. Parlament Wielkiej Brytanii Izba Gmin Komisja Zdrowia (maj 2004). Otyłość-Tom 1-HCP 23-i, trzecie sprawozdanie z sesji 2003-2004. Raport, wraz z formalnymi protokołami, Londyn, Wielka Brytania: TSO (The Stationery Office). URL dostęp 2007-12-17.
  129. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Nasze Przyszłe Zdrowie Zabezpieczone? A review of NHS funding and performance, London, UK: The King ’ s Fund. URL dostęp 2007-12-17.
  130. The Oxford English Dictionary (website)
  131. Carol Gerten-Jackson. Toskański generał Alessandro del Borro.
  132. 132.0 132.1 (2007). Historia medycyny: Sushruta-klinicysta-nauczyciel par Excellence. (PDF) Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. URL dostępu: 2008-09-19.
  133. Breslow L (Wrzesień 1952). Zdrowie publiczne aspekty kontroli wagi. Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116-20.
  134. Critser, Greg (2004). Fat Land, London, England: Penguin Books Ltd.
  135. Długoterminowa kontrola wagi: Narodowy Instytut Serca, Płuc i krwi sfinansował multimodalne badanie interwencyjne. Clin. Pharmacol. Ther. 51 (5): 581–5.
  136. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003). Krajowe wydatki medyczne związane z nadwagą i otyłością: ile i kto płaci. Health Affairs Online (Maj).
  137. otyłość i nadwaga: konsekwencje ekonomiczne. CDC. URL dostępu: 2007-09-05.
  138. van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, et al. (Luty 2008). Dożywotnie koszty leczenia otyłości: zapobieganie nie ma lekarstwa na zwiększenie wydatków na zdrowie. PLoS Med. 5 (2): e29.
  139. (2005). Ekonomiczne koszty braku aktywności fizycznej, otyłości i nadwagi u dorosłych w Kalifornii. (PDF) Cancer Prevention and Nutrition Section, California Center for Physical Activity, California Department of Health Services, Sacramento, CA. URL dostępu: 2008-07-23.
  140. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). Otyłość a odszkodowania pracownicze: wyniki Systemu Nadzoru BHP. Arch. Stażystka. Med. 167 (8): 766–73.
  141. dodatkowe funty oznaczają opłaty ubezpieczeniowe dla Ala. pracowników. Pisarz Associated Press. URL dostępu: 2008-09-09.
  142. Lisa DiCarlo. Dlaczego Linie Lotnicze nie mogą ciąć tłuszczu. Forbes.com. URL dostępu: 2008-07-23.
  143. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). Ekonomiczne i środowiskowe koszty otyłości: wpływ na linie lotnicze. American journal of preventive medicine 27 (3): 264.
  144. 144,0 144,1 109. Kongres Stanów Zjednoczonych (2005-2006) H. R. 554: 109. Kongres Stanów Zjednoczonych (2005-2006) H. R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005. GovTrack.us. URL dostępu: 2008-07-24.
  145. CO TO JEST NAAFA?. NAAFA. URL dostępu: 2008-09-29.
  146. Krajowe Stowarzyszenie, aby przyspieszyć akceptację tłuszczu, przychodzimy we wszystkich rozmiarach, NAAFA,].
  147. Campos, Paul F. (2005). Mit O Diecie, Gotham.
  148. Gard, Michael (2005). Epidemia otyłości: Nauka, moralność i ideologia, Routledge.
  149. otyłość: Bomba zegarowa czy niewypał?. USA Today. URL dostępu: 2008-09-21.
  150. > „About New York”, New York Times, 1991-07-31. 2008-07-24
  151. Areton (Styczeń 2002). Czynniki satysfakcji seksualnej otyłych kobiet w związkach. Electronic Journal of Human Sexuality 5.

Czytaj dalej

  • Fumento, Michael (1997). The Fat of The Land: Our Health Crises and How Overweight Americans can Help Themselves, New York: Penguin Books.
  • Kolata, Gina (2007). Nowa nauka odchudzania-oraz mity i realia diety, Picador.
  • Kopelman, Peter G. (2005). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children, 493, Blackwell Publishing.
  • Levy-Navarro, Elena (2008). The Culture of Obesity in Early and Late Modernity, Palgrave Macmillan.
  • Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic, Oxford, UK: Oxford University Press.
logo Commons
w Wikimedia Commons znajdują się media związane z:

szablon: Wikinewscat

sprawdź tę stronę na
Wikisłowniku:Otyłość

  • Światowa Organizacja Zdrowia-strony dotyczące otyłości
  • Dieta, Odżywianie i zapobieganie chorobom przewlekłym (w tym otyłości) poprzez wspólne konsultacje ekspertów WHO/FAO (2003).
  • otyłość w Endotekście.org
  • International Task Force on Obesity
  • the Obesity Society (USA)
  • National Obesity Forum (UK)
  • Australasian Society for the Study of Obesity

v * d * E

patologia żywieniowa (E40-68, 260-269)

Kwashiorkor-Marasmus

witaminy z grupy B: B1: encefalopatia beri-beri/Wernickego, B2: Ariboflawinoza, B3: pelagra, B7: niedobór biotyny, B9: niedobór kwasu foliowego, B12: Niedobór witaminy B12

inne witaminy: A: niedobór witaminy A/plamy Bitota, C: szkorbut, D: krzywica/osteomalacja

minerał: niedobór cynku-niedobór żelaza, niedobór magnezu-niedobór chromu

Hiperalimentacja

otyłość-hiperwitaminoza A-Hiperwitaminoza D

zaburzenia Odżywianiaobjawy

ta strona używa treści na licencji Creative Commons z Wikipedii (zobacz autorów).

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.