farmakologiczne cele terapii anty-IgE mają na celu neutralizację IgE i hamowanie jej wytwarzania w celu złagodzenia reakcji nadwrażliwości typu I. Terapia opiera się na humanizowanych przeciwciałach IgG1, które wiążą się z wolną IgE i IgE związane z błoną na komórkach B, ale nie z IgE związane przez IgE o wysokim powinowactwie.Receptory Fc na bazofilach i komórkach tucznych lub przez IgE o niskim powinowactwie.Receptory Fc na komórkach B. Po prawie 20 latach od powstania, terapeutyczne przeciwciała anty-IgE (anty-IgE) badano w około 30 badaniach klinicznych fazy II i III w wielu wskazaniach alergicznych, a wiodące przeciwciało, omalizumab, zostało zatwierdzone do leczenia pacjentów (w wieku 12 lat i starszych) z umiarkowaną do ciężkiej astmą alergiczną. Anty-IgE potwierdził rolę IgE w patogenezie astmy i pomógł zdefiniować pojęcie „astma alergiczna” w praktyce klinicznej. Wykazano, że jest bezpieczny i skuteczny w leczeniu astmy alergicznej u dzieci i leczeniu alergicznego nieżytu nosa i jest badany w leczeniu alergii na orzeszki ziemne, atopowego zapalenia skóry, alergii na lateks i innych. Ma potencjał do łączenia z immunoterapią specyficzną i pośpieszną w celu zwiększenia bezpieczeństwa i skuteczności. Anty-IgE wydaje się zatem stanowić opcję profilaktyczną i terapeutyczną dla umiarkowanych do ciężkich przypadków wielu chorób alergicznych i stanów, w których IgE odgrywa znaczącą rolę. W niniejszym rozdziale omówiono ewolucję koncepcji anty-IgE i badania kliniczne anty-IgE w różnych wskazaniach chorobowych oraz przedstawiono kompleksową analizę wielorakich, immunoregulacyjnych efektów farmakologicznych anty-IgE. Wreszcie, przegląda inne podejścia, które celują IgE lub komórki B wyrażające IgE.