przerwy w pracy serca u sportowców wyczynowych: systematyczny przegląd badający podstawy obecnych zaleceń dotyczących praktyki

wprowadzenie

ogólnie przyjmuje się, że osoby aspirujące do uprawiania sportów wyczynowych powinny przejść wstępną ocenę układu krążenia.1 niemniej jednak optymalna strategia przesiewowa dla przyszłych sportowców pozostaje nierozwiązana.2,3 Ponadto,jak wskazano na 36. konferencji w Bethesda, 4 opublikowane zalecenia dotyczące identyfikacji osób „wysokiego ryzyka” w przypadku niekorzystnych problemów zdrowotnych związanych ze sportem opierają się głównie na konsensusie ekspertów co do „tego, co wydaje się rozsądne”.

ponieważ istnieje obawa, że wysiłek fizyczny może wywołać potencjalnie niebezpieczne tachyarytmie, badania przesiewowe poprzedzające udział koncentrowały się głównie na wrażliwości na tachykardię. Bradyarytmia cieszy się mniejszą uwagą, ponieważ przypuszcza się, że mogą one być mniej narażone na ryzyko podczas aktywności fizycznej.

celem tego badania była ocena objawów związanych z progiem pauzy serca „3 s”. W tym celu podjęliśmy systematyczny przegląd opublikowanej literatury odnoszącej się do dokumentacji, a jeśli jest dostępna, późniejszej obserwacji przerw w pracy serca u aktywnych sportowców.

metody

niniejszy raport opiera się na systematycznym poszukiwaniu literatury przeprowadzonym między grudniem 2013 a grudniem 2014. Opublikowane materiały zawierały raporty przypadków oraz zarówno badania prospektywne,jak i retrospektywne, w których stwierdzono przerwy w pracy serca u sportowców. Uwzględniono jedynie publikacje, w których pełny tekst był dostępny do recenzji. Artykuły przeglądowe były wykorzystywane do zapewnienia, że nasze poszukiwania literatury były kompletne, ale nie były wykorzystywane do gromadzenia danych. Wyszukiwania nie były objęte ograniczeniami językowymi.

W wyszukiwaniach w bazie danych początkowo używano następujących terminów: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. ta kombinacja dała cztery artykuły. Zastosowano wówczas zmieniony termin „siatka wyszukiwania”: Asystole.mp & athlete.mp wydał łącznie 11 publikacji. Następnie termin MeSH: Cardiac.mp & pause.mp znaleziono 473 artykułów.

opisane powyżej wyszukiwania zaowocowały łącznie 488 artykułami. Grupa ta włączyła Wszystkie artykuły wcześniej umieszczone przez autorów, jak również te zawarte w ich aktach osobowych przed rozpoczęciem formalnych poszukiwań.

wyniki

badana populacja objęta 11 publikacjami opisanymi powyżej liczyła 194 osoby, z których 10,8% stanowiły kobiety-sportowcy. Sporty uprawiane przez te przedmioty obejmowały Pływanie, biegi długodystansowe, Biegi przełajowe i narciarstwo, piłkę nożną, kajakarstwo, wspinaczkę górską, kulturystykę, koszykówkę, biathlon i jazdę na rowerze. Większość z tych sportowców aktywnie trenowała i regularnie rywalizowała na intensywnym poziomie w czasie, gdy uzyskano oryginalne doniesienia o przerwach sercowych.

badana populacja, biorąc pod uwagę jej sportowe pochodzenie, była na ogół bardzo zdrowa i nie budziła obaw w przeszłości. Inne cechy kliniczne przedstawiono w tabeli 1.5-15

dane dotyczące przerwy w pracy serca zawarte w tych raportach pochodzą z monitorowania Holtera lub ambulatoryjnego EKG, a u większej grupy 194 sportowców czas trwania wahał się od 1, 35 do 30 s (Tabela 1). W podgrupie 120 sportowców, u których podano konkretne rekordy dla ich indywidualnych przerw lub zakresu przerw, przerwy sercowe <3 s stanowiły większość wszystkich zgłoszonych przerw.

wśród 14 sportowców z przerwami >3 s, 10 miało zatrzymanie zatokowe (71,4%), 1 miał zatrzymanie zatokowe i blok AV (7,2%), a 3 miało blok AV drugiego lub trzeciego stopnia (21,4%).5,7–9,11,13–15 spośród 106 sportowców z przerwami ≤3 s, 80 wykazywało blok zatokowo-przedsionkowy lub przerwy zatokowe (71,4%), a 26 miało blok przedsionkowo-komorowy drugiego lub trzeciego stopnia (21,4%).5-8,10,11 w większości przypadków nie stwierdzono, czy przerwy wystąpiły podczas aktywności, czy w spoczynku.

U 14 sportowców z przerwami >3 s, 9 (9/14, 64%) było bezobjawowych, a 5 (5/14, 36%) było objawowych. U 106 sportowców z przerwami ≤3 s, 92 było bezobjawowych (92/106, 86,7%), a 14 było objawowych (14/106, 13,3%) (Tabela 2). Niestety, ze względu na ograniczenia ambulatoryjnych systemów zapisu EKG w tym czasie, nie było możliwe określenie dokładnego związku objawów podczas obserwacji po określonych bradyarytmiach. Co więcej, dłuższe przerwy miały tendencję do występowania w nocy, gdy tester prawdopodobnie spał, co może zmniejszać prawdopodobieństwo zgłaszania objawów.

dodatnia wartość prognostyczna dla objawów przy ustalaniu zalecanego progu ≤3 s była niska (35,7%), podobnie jak czułość na obecność objawów (26,3%). Jednak pod względem objawów próg ≤3 S miał dobrą ujemną wartość prognostyczną (86,7%) i swoistość (91%) (Tabela 2). Jeśli jako wartość odcięcia stosuje się 5-sekundową przerwę w pracy serca, dodatnia wartość prognostyczna objawów uległa poprawie (66,6%), a zarówno ujemna wartość prognostyczna (86,8%), jak i swoistość (98%) pozostały wysokie. Jednakże czułość (21%) na wykrywanie pacjentów z objawami była słaba (Tabela 2).

najdłuższą pauzę (30 s) zaobserwowano u 23-letniego sportowca, który w przeszłości miał omdlenia.5 biorąc pod uwagę tę przedłużającą się przerwę, ostatecznie otrzymał rozrusznik serca według uznania swojego lekarza. Ponadto u kolejnych 17 pacjentów w tym badaniu odnotowano interwencje medyczne w czasie przerw w pracy serca: ich leczenie obejmowało procedury takie jak stymulacja serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO), a także leki takie jak dizopyramid i izoproterenol. Dwóch pacjentów odmówiło leczenia rozrusznikiem serca pomimo wystąpienia epizodu objawowego.

czas trwania obserwacji w ogólnej populacji wynosił od 3 tygodni do 12 lat (7, 46 ± 5, 1 lat). Większość pacjentów nie otrzymywała żadnych interwencji terapeutycznych w czasie rejestrowanych przerw w pracy serca, a 42 Z 62 osób, u których dostarczono dane dotyczące obserwacji, pozostawały wolne od objawów i nie wymagały leczenia w czasie badań kontrolnych. Nie odnotowano przypadków zgonów z powodu pracy serca u pacjentów, u których przeprowadzono badania kontrolne.

w jednym raporcie 8 sportowców z przedłużonymi przerwami w pracy serca stało się bez objawów podczas 3-10 lat obserwacji po zaprzestaniu ciężkiego treningu fizycznego.Podobnie, w jednym innym raporcie, podatność na przerwy sercowe była zmniejszona u biegaczy poprzez zmniejszenie ich średniego dystansu biegowego.8

dyskusja

niniejsze badanie zapewnia systematyczny przegląd opublikowanej literatury, w której odnotowano przerwy w pracy serca u osób uprawiających sport. Były trzy główne ustalenia. Po pierwsze, przerwy sercowe (>3 s) obserwuje się u pozornie zdrowych aktywnych sportowców wyczynowych. Po drugie, nasze wyniki sugerują, że próg pauzy 3 s nie odpowiednio rozróżnia bezobjawowych i potencjalnie objawowych sportowców wyczynowych. W końcu, pomimo przerw znacznie przekraczających 3 s, uznano, że niewielu pacjentów wymagało interwencji medycznej w momencie diagnozy, a w zakresie, w jakim zapewniono obserwację, zdecydowana większość nie miała kolejnych następstw, które można by przypisać udziałowi w zajęciach sportowych. Aby najlepiej określić, rozmieszczenie rozruszników serca było oparte przede wszystkim na preferencjach lekarza lub pacjenta.

czynniki powodujące przerwy w pracy serca u danego sportowca wymagają indywidualnej oceny przed rozważeniem potencjalnych możliwości terapeutycznych. W związku z tym wzmocniony spoczynkowy przywspółczulny ton (a może dokładniej wzmocniony przywspółczulny vs. współczulny równowaga) jest akceptowaną adaptacją do powtarzających się ćwiczeń u sportowców wyczynowych.Na przykład Mobitz 1 blok AV i bradykardia zatokowa są akceptowanymi wariantami normalnego rytmu w tej populacji.4,5 podobnie, wydłużone przerwy zatokowe, zwłaszcza podczas odpoczynku lub snu, mogą być oczekiwanym wariantem rytmu u dobrze wyszkolonych osób. Jednak blok AV wysokiej jakości podczas ćwiczeń, niekompetencji chronotropowej lub pauzy wywołane przez szczep (np. podczas podnoszenia ciężarów) można racjonalnie uznać za nienormalne i mogą sygnalizować chorobę podstawową. W tych ostatnich przypadkach, chociaż stanowią jedynie niewielką mniejszość sportowców wyczynowych, nie należy zakładać, że długoterminowy wynik jest łagodny.

odróżnianie tych przerw sercowych, które są niepokojące i zasługują na leczenie, od bardziej łagodnych form nie jest proste. Jak wynika z naszych ustaleń, czas trwania przerwy może być niewystarczającym wskaźnikiem. Nawet odkrycie, że istnieje podstawowa strukturalna choroba serca, nie może definitywnie określić ryzyka związanego z obserwowaną przerwą. Do czasu wyjaśnienia dalszych badań wskazań do rozpoczęcia leczenia wykrytej bradykardii, najważniejszym etapem diagnostycznym pozostaje ustalenie korelacji arytmii z objawami podczas ambulatoryjnego monitorowania serca.

obecnie praktycy mają niewiele wskazówek dotyczących właściwego postępowania z sportowcami, u których badanie EKG identyfikuje przerwy w pracy serca > 3 s. 36. Konferencja Bethesda unikała oferowania konkretnych porad i biorąc pod uwagę ograniczone dane dostępne w tym czasie, wyraźnie przyznała, że deklaracja konsensusu opiera się na „tym, co wydaje się rozsądne”. Nawet teraz wskazania do stymulacji w tej populacji nie są mocno ustalone i jak to miało miejsce w cytowanych tutaj publikacjach, porady dotyczące stymulacji pozostają w dużej mierze w gestii lekarza prowadzącego.

w naszej ocenie cech klinicznych objawowych sportowców, którzy otrzymali terapię rozrusznikiem serca w opublikowanej literaturze, większość miała urządzenia umieszczone dla przerw sercowych < 3 s. W przypadku elitarnych sportowców umieszczenie rozrusznika serca może znacząco zmienić rodzaje sportów, w których mogą rywalizować, a tym samym znacząco negatywnie wpłynąć na ich styl życia. W związku z tym, w przypadku braku ostatecznej zgodności objawów-arytmii, interwencja stymulująca nie wydaje się uzasadniona. Z drugiej strony, opublikowana baza danych jest ograniczona, a przyszłe raporty powinny koncentrować się na obserwacji takich pacjentów przez wiele lat w celu wyraźniejszego ustalenia wyników.

ograniczenia

interpretacja naszych ustaleń podlega ważnym ograniczeniom. Po pierwsze, liczba zgłoszonych przypadków z wystarczającą liczbą bradyarytmii jest niewielka. Po drugie, brakowało jednolitego protokołu dla ocen następczych. W rzeczywistości większość pacjentów miała przeprowadzone badania kontrolne po zaledwie kilku miesiącach wstępnej diagnozy przesiewowej,a tylko nieliczni mieli szeregowe badania kontrolne po latach, aby ocenić późne następstwa. Po trzecie, badana populacja była niejednorodna i składała się z szerokiego przedziału wiekowego osób z różnych dyscyplin sportowych. Po czwarte, zwykle nie było jasne, czy pauzy były rejestrowane, gdy sportowiec był przytomny, czy podczas snu. Po piąte, literatura nie dostarcza odpowiednich szczegółów, aby ustalić, czy kolejne objawy w okresie obserwacji były ostatecznie związane z bradyarytmią, czy też istniał związek między poziomem treningu wysiłkowego a podatnością na kolejne objawy. Wreszcie, nasze obserwacje obejmowały dane z wielu raportów studium przypadku. Podczas gdy doniesienia te przedstawiały dramatyczne przerwy sercowe u niektórych pacjentów, istnieje nieuniknione odchylenie w zakresie zgłaszania, ponieważ prawdopodobnie zostaną zgłoszone tylko najbardziej dramatyczne przerwy, a mianownik pozostaje nieznany. Niemniej jednak, w zakresie, w jakim takie przypadki stanowią „najgorszy przypadek”, obserwacje dostarczają elementu prognostycznego wglądu.

wnioski

chociaż dostępne dowody kliniczne nie są niepodważalne, próg pauzy 3 s nie rozróżnia odpowiednio pomiędzy potencjalnie bezobjawowymi i objawowymi sportowcami wyczynowymi i nie powinien być stosowany jako czynnik decydujący do wykluczenia potencjalnych konkurentów. Ponadto wydaje się, że próg 3 s przerwy nie uzasadnia ani ograniczenia ćwiczeń, ani wczesnej interwencji terapeutycznej. Przyszłe badania powinny koncentrować się na długotrwałej obserwacji w celu ustalenia, czy w tej populacji występuje próg wstrzymania, który może być przydatny do określenia wysokiego ryzyka wystąpienia objawów z powodu bradyarytmii.

finansowanie

praca ta była częściowo wspierana przez grant filantropijny z rodziny Earl e Bakken (DGB) na wsparcie badań serca i mózgu. L. Y. C. jest wspierany częściowo przez granty American Heart Association (10sdg3420031) i NIH (1R21AG042660-01A1).

konflikt interesów: brak danych.