nasze badanie wykazało, że zaklinowanie kręgów i krążka międzykręgowego było konsekwentnie obecne zarówno w kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. W odcinku piersiowym klinowanie kręgosłupa było bardziej wyraźne w porównaniu z krążkiem piersiowym. Jednak w odcinku lędźwiowym klinowanie krążka międzykręgowego było bardziej widoczne. Postęp krzywych skoliotycznych uważa się powszechnie za zgodny z prawem Huetera-Volkmanna . Zgodnie z tym prawem, epiphyseal wzrost jest hamowany, gdy siła ściskająca działa na niego, i stymulowane, gdy siła rozpraszania jest stosowana. Na podstawie tego prawa Roaf zaproponował błędne koło dotyczące progresji kifozy. Zgodnie z nim Minimalne zaklinowanie kręgów spowodowałoby powstanie nieprawidłowej siły ściskającej na płytce końcowej kręgu, co dodatkowo zwiększyłoby klinowanie zgodnie z prawem Huetera-Volkmanna i w ten sposób wytworzyło dalsze nienormalne siły. Stosując tę zasadę, krzywe skoliotyczne zostały odtworzone w badaniach na zwierzętach, takich jak te wykonane przez Braun et al. Stworzył idiopatyczny rodzaj deformacji u kóz poprzez przyłożenie sił na kręgosłup. Odkrył również zaklinowanie kręgów podobne do tego obserwowanego w skoliozie u ludzi. Podobnie, Mente et al I Stokes et al, w oddzielnych badaniach nad modelami ogona szczura, nie tylko mogli stworzyć skoliozę podobną do deformacji, ale byli również w stanie skorygować ją, gdy siły zostały odwrócone.
w kręgosłupie piersiowym wzór modulacji wzrostu był więc zgodny z prawem Huetera-Volkmanna . Zaobserwowano go bardziej w kierunku wierzchołkowego obszaru krzywych, stopniowo zmniejszając się w kierunku końcowych kręgów podtrzymujących prawo. W naszym badaniu zaobserwowano maksymalne zaklinowanie w kręgu wierzchołkowym. Wynik ten był zgodny z badaniem Stokesa i Aronssona sugerującym klinowanie dysków i kręgów w postępującej skoliozie. Obecne badanie pokazuje również, że rozkład obciążenia jest zawsze skoncentrowany maksymalnie na szczycie przy założeniu, że klinowanie wynika z mechanicznie modulowanego wzrostu. Nie można jednak pominąć roli żeber w kręgosłupie piersiowym w przypadku skoliozy. Wielu autorów zgłosiło rolę deformacji żeber jako patogenezy skoliozy lub resekcji żeber w korekcji skoliozy. Xiong i Sevastik dokonali skrócenia trzech wklęsłych żeber bocznych u 7-letniej dziewczynki ze skoliozą i zgłosili korektę 36%. Jednak u 7-letniego dziecka nie należy zapominać o roli spontanicznej korekcji krzywej. Sevastik i wsp. zmierzyli asymetrię żeber w 10 idiopatycznej skoliozie klatki piersiowej i odkryli, że wypukły kąt kręgów żeber (RVA) jest mniejszy niż wklęsły RVA między T2–T8 i staje się odwrotny między T9–T12. Podobnie Agostini i wsp. ustalili związek między deformacją garbu żebra a rotacją kręgów w skoliozie idiopatycznej. Jednak obecnie nie zmierzyliśmy różnicy RVA między wypukłymi i wklęsłymi bokami, aby dowiedzieć się asymetrii żeber, co może być luką w tym badaniu.
w przeciwieństwie do kręgosłupa piersiowego, kręgosłup lędźwiowy nie wykazywał znaczącej różnicy w klinowaniu kręgów między wierzchołkowymi a innymi kręgami; jednak istotne jest stwierdzenie, że krążki międzykręgowe mają ten sam charakter klinowania, co ciało w kręgosłupie piersiowym. W rzeczywistości w kręgosłupie lędźwiowym krążki są bardziej elastyczne niż krążki piersiowe; tak więc większa koncentracja stresu w Dysku wyjaśnia więcej klinowania niż w kręgach. Według Stokesa i Aronssona, wśród pacjentów ze skoliozą idiopatyczną, którzy mieli główną krzywą klatki piersiowej, klinowanie na wierzchołku było większe w kręgach niż w dyskach, podczas gdy na ogół odwrotnie było w wierzchołku głównych krzywych skoliozy lędźwiowej i piersiowo-lędźwiowej. Dlatego wyniki ich badań nie potwierdzają hipotezy Taylora, że deformacja klina zaczyna się głównie w dyskach, a następnie, wraz z postępem krzywej, kręgi stają się zaklinowane. Podział klinów między kręgi i krążki w krzywych piersiowych i lędźwiowych może być związany z różną grubością krążka (w stosunku do wysokości kręgów) w tych dwóch regionach anatomicznych. Nasze wyniki również wykazały podobne wyniki i dlatego zgadzamy się z ich wnioskiem sugerującym, że w młodzieńczej skoliozie idiopatycznej, klinowanie w Dysku i ciele będzie różne w zależności od obszaru anatomicznego, nawet w tym samym typie krzywej. Stokes i Morse poinformowali, że wzorce aktywacji mięśni generujące obciążenie kręgosłupa nie sprzyjają postępowi krzywej. Przeprowadzili swoje badania w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i uważali, że skolioza może przyjmować inną aktywację mięśni, więc nie wspierali roli mięśni w postępie krzywej. Puustjarvi et al donosiły w swoich badaniach, że bieganie na długich dystansach w wykopach powoduje zmniejszenie zawartości proteoglikanów w dyskach szyjnych i piersiowych, ale zwiększa się w dyskach lędźwiowych. Różnice w zależności od regionu kręgosłupa przypisywano różnym wymaganiom biomechanicznym, wykazując, że cechy obciążenia mechanicznego mogą wpływać na składową dysku. Urban i wsp. zauważyli, że rozpuszczona dyfuzja do dysku wierzchołkowego (mierzona strumieniem podtlenku azotu) została zmniejszona z powodu nieprawidłowego obciążenia mechanicznego dysku lędźwiowego. Spekulowano, że w skoliozie występuje połączenie przeciążenia i zmniejszenia ruchu z powodu degeneracji dysku, co powoduje rozwój krzywej u osób starszych. Ponadto, ponieważ dysk ma charakter jałowy, odwrócenie obciążenia i stresu nie może odwrócić degeneracji dysku i zaklinowania się i prawdopodobnie dlatego krzywa lędźwiowa jest trudna do leczenia zachowawczego. Co więcej, klinowanie dysku jest konsekwentnym stwierdzeniem w skoliozie lędźwiowej. To było znowu bardziej w kierunku wierzchołka krzywej.
Grivas i wsp. zasugerowali, że klinowanie kręgów pojawia się później, gdy kąt Cobba wzrasta, a w małym kącie Cobba nie ma klinów kręgów. Opierając się na ich odkryciach zasugerowali, że gdy deformacja się inicjuje, krążek międzykręgowy znajduje się zaklinowany, ale nie kręg, ze względu na zwiększoną plastyczność dysku. Niedawno zaproponowano teoretyczny model patogenezy skoliozy idiopatycznej opisujący rolę krążka międzykręgowego w korekcji krzywych skoliotycznych. Zasugerowali oni, że zaklinowanie elastycznego krążka międzykręgowego w niedojrzałym kręgosłupie skoliotycznym można odwrócić przez zastosowanie sił korekcyjnych na nim za pomocą usztywnienia lub zszywek, które ostatecznie tworzą modulację składu krążka międzykręgowego. Jednak porównując klinowanie kręgów do klinowania dysku, nasze badania pokazują, że klinowanie dysku jest o wiele ważniejszym składnikiem skoliozy lędźwiowej. Podobnie klinowanie dysku w kręgosłupie piersiowym było znacznie mniejsze niż klinowanie kręgów, stwierdzając, że klinowanie kręgów było znacznie ważniejszym składnikiem skoliozy w kręgosłupie piersiowym. Różnica ta może wynikać z faktu, że badana populacja składała się z uznanych pacjentów skoliotycznych, a nie z tych, którzy inicjowali krzywą. I dlatego w kręgosłupie piersiowym mogliśmy zaobserwować więcej klinów kręgów niż krążków potwierdzających naszą hipotezę o klinach różnicowych w kręgosłupie lędźwiowym i piersiowym (Tabela 2). W podobnym badaniu Stokes i Aronsson wykazali również, że zarówno w grupie pacjentów ze skoliozą idiopatyczną, jak i nerwowo-mięśniową średnie klinowanie kręgów było większe niż klinowanie dysku w okolicy klatki piersiowej; konwersję stwierdzono w krzywych w okolicy lędźwiowej i piersiowo-lędźwiowej.(większe klinowanie kręgów w kręgosłupie piersiowym i klinowanie dysku w kręgosłupie lędźwiowym.) Jednak ich badanie obejmowało niewielką grupę pacjentów w porównaniu z naszą grupą próbną, a celem ich badania było głównie udokumentowanie wzrostu kręgosłupa spowodowanego kręgami po ukończeniu dziesięciu lat. Ponadto zauważyliśmy większy kąt zaklinowania w większym stopniu krzywej, co ponownie wyjaśnia wzrost zaklinowania wraz z postępem skoliozy. To odkrycie ponownie potwierdza obserwacje Burwella i wsp., że ciężka i umiarkowana idiopatyczna skolioza piersiowa garb piersiowy koreluje z kątem Cobba, a rotacja kręgów wierzchołkowych i asymetria boczna pleców są głównym zewnętrznym aspektem skoliozy. Ostatnio Stokes powiedział, że w modelu predykcyjnym ewolucji skoliozy symulującym teorię „błędnego koła” i wykorzystującym opublikowane dane, małe boczne skrzywienie kręgosłupa może powodować asymetryczne obciążenie kręgosłupa, które powoduje asymetryczny wzrost i samonapędzającą się progresywną deformację podczas wzrostu szkieletu. Zgadzamy się również z tymi ustaleniami i uważamy, że nasze ustalenia dotyczące różnicowego wzoru klinowania w skoliozie idiopatycznej mogą być możliwym mechanizmem „błędnego koła” postępu krzywej skoliozy.
w niniejszej pracy nie mogliśmy jednak zbadać wpływu rotacji kręgów w zależności od nasilenia krzywej, ponieważ mierzyliśmy rotacje metodą Nasha i Moe, która nie znajduje się w pomiarze, ale w klasach. Dlatego nie byliśmy w stanie analizować statystycznie z nasileniem krzywej, ponieważ większość obrotów była stopnia 1. Uważamy, że może to być słaby punkt w naszym badaniu, że nie mogliśmy analizować tych danych porządkowych statystycznie.