Regał

4.1. Cytotrophoblasty i syncytiotrophoblasty

Trofoblasty (z greckiego do paszy: threpheina) są komórkami tworzącymi zewnętrzną warstwę blastocysty, która dostarcza substancji odżywczych do zarodka i rozwija się w dużą część łożyska. Powstają w pierwszym etapie ciąży i są pierwszymi komórkami, które odróżniają się od zapłodnionego jaja. Trofoblasty kosmkowate mają dwie populacje komórek: niezróżnicowane cytotrophoblasty i w pełni zróżnicowane syncytiotrophoblasty. Syncytiotrophoblasty są ciągłą, wyspecjalizowaną warstwą komórek nabłonkowych. Pokrywają całą powierzchnię kosmkowatych drzew i są w bezpośrednim kontakcie z krwią matki. Powierzchnia syncytiotrophoblasts wynosi około 5 metrów kwadratowych w 28 tygodniu ciąży i osiąga do 11-12 metrów kwadratowych w okresie . Rysunek 4.1 przedstawia całkowitą powierzchnię łożyska w różnym wieku ciążowym. W pełni rozwinięte kosmki końcowe są jednostką funkcjonalną wymiany tlenu matki i płodu oraz transportu składników odżywczych. Rysunek 4.2 pokazuje zabarwienie hematoksyliny i eozyny (H & e) przekroju końcowego kosmków łożyska i mikroskopowego odcinka elektronowego końcowej kosmki. Zwróć uwagę na związek syncytiotrophoblastów i naczyń włosowatych płodu. Błona kapilarna płodu znajduje się bardzo blisko krwi matki w przestrzeni międzykomorowej.

jeśli chodzi o komunikację płód-matka, to głównie zsynchronizowane trofoblasty koordynują złożone interakcje biomolekularne między płodem a matką. Trofoblasty łożyskowe nie tylko zapewniają strukturalne i biochemiczne bariery między przedziałami matki i płodu w czasie ciąży, ale także służą jako ważny narząd hormonalny, który wytwarza liczne czynniki wzrostu i hormony, które wspierają i regulują rozwój i wzrost łożyska i płodu . Tabela 4.1 to lista głównych hormonów wytwarzanych przez syncytiotrophoblasty łożyskowe. Funkcja trofoblastów jest ściśle regulowana przez lokalnie wytwarzane czynniki wzrostu, składniki macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) i wiązanie między czynnikami wzrostu a proteoglikanami. Ponadto udana ciąża zależy również w dużej mierze od angiogennej funkcji samego trofoblastu, tj., jego zdolność do inwazji matczynych tętnic spiralnych miometrialnych (w pierwszym trymestrze) i zdolność do generowania czynników wzrostu, które unaczyniają łożysko podczas jego środkowego do późniejszego rozwoju (drugi i wczesny trzeci trymestr). Pod względem naczyń i angiogenezy uważa się, że naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF), łożyskowy czynnik wzrostu (PlGF), czynniki wzrostu fibroblastów (FGFs) i ich rodziny receptorów są kluczowymi czynnikami regulującymi przeżywalność trofoblastów i angiogenezę w łożysku. Powszechnie wiadomo, że trofoblasty łożyskowe są źródłem VEGF i PlGF. (Więcej szczegółów w Rozdziale 7.)

pod syncytiotrophoblasts są cytotrophoblasts (rysunek 3.2). Komórki te uważane są za komórki macierzyste syncytiotrophoblastów. Cytotrofoblasty nieustannie różnicują się w syncytiotrophoblasty podczas tworzenia i rozwoju kosmków. Inwazja cytotrofoblastów do tętnic spiralnych macicy towarzyszy utracie wyściółki śródbłonka i tkanki mięśniowo-szkieletowej w tych naczyniach. Ten proces inwazji jest niezbędny do przebudowy naczyń łożyskowych we wczesnych stadiach procesu implantacji. W wyniku tego procesu inwazji następuje utrata elastyczności i wzrost średnicy luminalnej tętnic spiralnych. W konsekwencji tętnice spiralne stają się kanałami naczyniowymi o niskim oporze (rysunek 2.3). Prawidłowe tworzenie struktury naczyniowej jest wymagane w celu zaspokojenia wzrostu ciążowego zapotrzebowania na przepływ krwi do łożyska.

stan przedrzucawkowy jest związany z płytką inwazją cytotropoblastów: stan przedrzucawkowy jest zaburzeniem nadciśnieniowym i mnogim, unikalnym dla ciąży u ludzi. Stan przedrzucawkowy jest diagnozowany z nowo rozwiniętym nadciśnieniem tętniczym u matki i dodatnim białkomoczem po 20 tygodniach ciąży. Chociaż etiologia stanu przedrzucawkowego jest nieznana, dowody potwierdzają pogląd, że stan przedrzucawkowy jest związany z płytką inwazją cytotropoblastów. Brosen et al. po raz pierwszy opisano nieprawidłową” płytką ” inwazję cytotropoblastów w łożyskach u kobiet, których ciąża jest skomplikowana przez stan przedrzucawkowy . Odkryli, że inwazja cytotropoblastów macicy jest tylko powierzchowna, a inwazja wewnątrznaczyniowa nie wychodzi poza końcowe części spiralnych tętniczek. Proces inwazji trofoblastów kończy się zwykle w 20-22 tygodniu ciąży w prawidłowej ciąży. Jednak w przypadkach stanu przedrzucawkowego stwierdzono, że inwazja cytotrophoblastów tętnic spiralnych macicy jest często niekompletna w tym czasie, a tętnice spiralne nie tracą swoich mięśniowych elementów elastycznych w związku z tym, krytycznym uszkodzeniem w stanie przedrzucawkowym jest awaria pozajelitowych trofoblastów do inwazji mięśniowych tętnic spiralnych do ich części miometrium i przekształcić je w „niski opór” pojemnościowe naczynia. W związku z tym niedotlenienie łożyska i zmniejszona perfuzja łożyska charakteryzująca się „niskim przepływem i wysokim oporem” są centralnymi cechami stanu przedrzucawkowego. Rysunek 4.3 ilustruje nieprawidłową przebudowę tętnicy spiralnej, która powoduje niski przepływ i wysoki opór w przypadkach łożyska przedrzucawkowego .