w latach 50.XX wieku sformułowano hipotezę depresji aminowej, sugerującą, że depresja była związana z niedoborem transmisji w systemach monoaminowych, tj. serotoniny, noradrenaliny i dopaminy. Od tych dni badano leki zdolne do zwiększenia stężenia monoaminy w mózgu u pacjentów stosujących model L-dopa w chorobie Parkinsona. Patrzymy tutaj na wprowadzenie i rozwój tych leków dla pacjentów, od tryptofanu po leki przeciwpsychotyczne o właściwościach antyserotoninowych, przechodzące przez selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny-noradrenaliny, inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i bupropion. Zilustrujemy również inny ważny rozdział tej historii, który jest związany z pojęciem choroby wywołanej narkotykami. Rzeczywiście, hipoteza monoaminowa depresji musi być obecnie ponownie rozważona pod kątem dowodów wycofania, ponieważ leki przeciwdepresyjne mogą wywoływać nowe choroby, w tym choroby, na które są zatwierdzone do leczenia i skuteczne. Przedstawiono opis zespołów odstawiennych leków przeciwdepresyjnych oraz wskazania, jak je diagnozować i zarządzać, zarówno za pomocą interwencji farmakologicznych, jak i niefarmakologicznych.