sprężysty odrzut płuca podczas oddychania przy zwiększonej objętości płuc

w niedawnym badaniu indukowanego skurczu oskrzeli przeprowadzonym przez Pellegrino i wsp. (13), gdy maksymalny przepływ wpłynął na krzywą przepływu pływowego sterowania-objętość, funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC) wzrosła. Wzorzec oddychania pozostawał zasadniczo stały, z wyjątkiem zwiększenia objętości płuc (13). Przed zwiększeniem FRC skurcz oskrzeli powodował wzrost elastancji bez stałego wpływu na odrzut sprężystości w płucach przy kontroli FRC. Skurcz oskrzeli wystarczająco silny, aby wywołać wzrost FRC był związany z dalszym wzrostem elastancji, ale odrzut płuc przy podwyższonym FRC był systematycznie mniejszy niż przewidywano niż elastancja przy początkowym FRC. Zjawisko to występowało zarówno u pacjentów z astmą, jak i u osób zdrowych, u których uzyskano wystarczający skurcz oskrzeli, aby zwiększyć FRC. Zmniejszony odrzut sprężystości płuc zmniejszył wzrost sprężystości oddychania spowodowany hiperinflacją. Nie stwierdzono statystycznie istotnej zmiany sprężystego odrzutu płuca wynikającego ze statycznych krzywych ciśnienia-objętości deflacji (P-V) w stosunku do całkowitej pojemności płuc (TLC). Mniejszy niż oczekiwano wzrost odrzutu płuc, który wystąpił wraz ze zwiększeniem średniej objętości płuc, mógł być spowodowany zamknięciem dróg oddechowych wywołanym przez leki obkurczające oskrzela lub relaksacją stresu spowodowaną zwiększeniem średniej objętości płuc. Dobrowolne zwiększenie stężenia FRC nie powinno powodować zamknięcia dróg oddechowych. Jeśli dobrowolne zwiększenie objętości płuc spowodowało zmniejszenie sprężystego odrzutu płuc, sugerowałoby to, że odpowiedzialne było odprężenie stresu. Dlatego badaliśmy wpływ na odrzut płuc dobrowolnego wzrostu FRC i średniej objętości płuc.

ośmiu normalnych mężczyzn, w wieku 29-39 lat, badano za pomocą skorygowanego ciśnieniowo, zintegrowanego pletyzmografu przemieszczenia przepływu i objętości. Dane antropometryczne przedstawiono w Tabelce1. Pasmo przenoszenia tego pletyzmografu jest odpowiednie do 10 Hz. Pomiary objętości uzyskano poprzez pomiar różnicy ciśnień w elemencie oporowym umieszczonym w ścianie pletyzmografu za pomocą przetwornika ciśnienia Validyne MP45 (±2 cmH2O). Sygnał ten został następnie zintegrowany i skorygowany o opóźnienie fazowe ze względu na pojemność pneumatyczną pletyzmografu w celu uzyskania objętości. Cechy tego typu pletyzmografu zostały opisane w innym miejscu (11, 14). Przepływ oddechowy mierzono za pomocą pneumotachografu nr 3 Fleisch podłączonego do przetwornika ciśnienia Validyne MP45 (±2 cmH2O). Ciśnienie transpulmonarne (Ptp) mierzono za pomocą cienkiego lateksowego balonu o długości 10 cm umieszczonego w dolnej jednej trzeciej przełyku, 38-45 cm od nozdrza i połączonego z przetwornikiem ciśnienia Statham 131 (±5 psi). Balon napełniono 1 ml powietrza. Ptp oceniano jako różnicę między ciśnieniem w jamie ustnej i przełyku. Umieszczenie balonu uznano za prawidłowe, jeśli Ptp pozostawało na stałym poziomie, podczas gdy testerzy wykonywali delikatne wysiłki oddechowe w stosunku do małego otworu. Zmiany ciśnienia w jamie ustnej potwierdziły wysiłek oddechowy. Sygnały przepływu, objętości i Ptp były rejestrowane na rejestratorze Wykresów paskowych (HP-7758A) i cyfrowo zbierane za pomocą komputera (DEC11/73) z częstotliwością próbkowania 50 Hz do późniejszej analizy.

protokół.

testerom zalecono ciągłe oddychanie przez ustnik przez cały czas trwania badania, aby pomóc w osiągnięciu wymiany ciepła w stanie stacjonarnym i zminimalizować dryft termiczny podczas pomiarów. Testerzy oddychali cicho przez 3-5 minut bez specjalnych instrukcji, z wyjątkiem tego, aby uniknąć głębokiego oddechu, podczas gdy integrator został dostosowany, aby zminimalizować dryft termiczny. Integrator został tak ustawiony, aby przycisk resetowania zwracał głośność, aby kontrolować inspirację końcową, która była rejestrowana jako głośność zerowa przez komputer on-line. Wzmocnienie oscyloskopu opartego na czasie zostało dostosowane tak, aby objętość podczas normalnego oddychania pływowego spadła między pierwszą i drugą z trzech jednakowo rozmieszczonych linii na wyświetlaczu. Na początku zbierania danych oscyloskop został umieszczony tak, aby testerzy mogli go zobaczyć i poinstruowano ich, aby „oddychali między dwoma pierwszymi liniami” przez 1 minutę, a następnie wykonywali jeden z dwóch eksperymentalnych manewrów.1) Vt utrzymywało się na stałym poziomie, ale FRC zwiększano tak, że początkowa objętość końcowa stała się nowym FRC, a objętość na oscyloskopie wynosiła od 2 do 3 linii (wzór Vt+1; rys.1a).2) VT został podwojony tak, że odchylenie Vt na oscyloskopie było z linii 1-3, a nie 1-2(wzór 2VT; rys.1B). Sekwencja manewrów była losowa, a każdy z nich trwał ∼1 min. Na końcu każdego nałożonego wzorca oddechowego drogi oddechowe były zatkane w objętości odpowiadającej kontrolnemu wdechowi końcowemu, czyli wydechowi końcowemu dla wzorca Vt + 1 i mid-VT dla wzorca 2Vt. Mierzono objętość gazu w klatce piersiowej, a badani wykonywali maksymalne wdechy do TLC.

analiza danych.

Ptp, przepływ i objętość dla każdego oddechu analizowano metodą najmniejszych kwadratów. Początek przepływu wdechowego (Vi) został określony przez cofnięcie się od określonego natchnienia do pierwszego punktu przepływu >0. Końcowy przepływ wydechowy przyjmuje się jako ostatni punkt < 0 w fazie wydechowej oddechu. Każdy oddech był badany z jednym okresem elastancji i oddzielną oporem płucnym dla wdechu (Rli) i wydechu (Rle) (12). Po określeniu zerowych punktów przepływu, VI jest wymuszony do zera podczas wydechu, przepływ wydechowy (Ve) jest wymuszony do zera podczas wdechu, a dane pasują do następującego równania

gdzie P0 to PTP przy zerowej objętości, która jest kontrolą końcowego wdechu; Edyn to dynamiczna elastancja; A V to objętość względem zera. Sprężysty odrzut płuca dla dowolnej objętości w zakresie oddechu pływowego obliczono rozwiązując równanie z obydwoma przepływami ustawionymi na zero. Linia utworzona przez to obliczenie jest nie do odróżnienia od linii łączącej punkty zerowego przepływu, ale nachylenie ma znacznie mniejszą zmienność. Dopasowaliśmy dane dla każdego z czterech oddechów przed i po zmianie schematu wentylacji dla każdego obiektu.

statystyki.

P0, Rli, Rle i Edytn dla oddechów przed i po zmianie wzorca oddychania każdego podmiotu analizowano za pomocą powtarzanych pomiarów ANOVA przy każdym wzorcu oddychania. TLC na końcu dwóch wzorców oddechowych porównano metodą pairedt-test.

wyniki

nie stwierdzono różnic w TLC mierzonych po dwóch manewrach lub P0, Rli, Rle i Edyn przed zmianą wzorca oddychania. Rysunek 1 ilustruje zarówno zmianę wzorca oddychania, jak i zmiany Ptp dla reprezentatywnego podmiotu, gdy zwiększono FRC. Zmiany objętości płuc nie były związane z proporcjonalnymi zmianami Ptp. Efekt ten wystąpił w ciągu pierwszych kilku oddechów. Odpowiednie transpulmonarne pętle P-V i dopasowanie do dynamicznej elastancji płucnej dla oddechów reprezentacji tego samego podmiotu przedstawiono na Fig. 2A. Dla wzoru Vt+1 obliczona składowa elastyczna pętli dynamicznej została zmniejszona po zwiększeniu FRC w stosunku do ekstrapolacji oddechu kontrolnego. Efekt podwojenia Vt w tym samym temacie pokazano na Fig. 2B. Dla wzoru 2VT Amplituda ciśnienia podwoiła się i zasadniczo nie było zmiany ciśnienia przy zerowej objętości w tym temacie. Nie stwierdzono różnic w Rli i Rle pomiędzy którymkolwiek ze wzorców oddychania. Elastyczne ściągacze i Edyta dla każdego przedmiotu przedstawiono w tabeli 2. Wzór Vt+1 był związany z 10.6% zmniejszenie średniego odrzutu sprężystego przy wspólnej objętości, Kontrola wdechu końcowego (P < 0, 001). Schemat 2VT był związany z mniejszym średnim zmniejszeniem sprężystego odrzutu przy tej samej objętości i nie był statystycznie istotny (P < 0, 27). Stwierdzono niewielki, ale statystycznie istotny wzrost elastancji zarówno przy wzorach Vt + 1, jak i 2Vt.

dyskusja

uwagi dotyczące metodologii.

rozdzielenie Rli i Rlepoprowadaje lepsze dopasowanie do dynamicznej relacji P-V niż pojedynczy opór. Rle jest większy niż Rli, czego można się spodziewać po zmianach ciśnienia wewnątrzustnego w drogach oddechowych i otworu glottycznego. Jeśli stosuje się pojedynczy opór, gdy Rle i Rli są zupełnie różne, Analiza regresji dostosuje się poprzez przesunięcie obliczonej elastycznej zależności P-V od strony pętli z wyższym oporem. Dlatego stosowanie zarówno Rli, jak i Rlep zapewnia lepsze oszacowanie ciśnienia sprężystego. Elastyczny Składnik dynamicznej pętli P-V w zakresie oddechu pływowego jest szacowany na podstawie wykresu PlFRC + EV, gdzie Plfrcis Ptp w FRC. Ta linia jest zasadniczo nie do odróżnienia od prostej łączącej relację P-V w chwilach zerowego przepływu, ale ma mniejszą zmienność oddechu. Ponieważ zerowy przepływ na każdym oddechu podczas kontroli i wzorca Vt+1 nie wystąpił dokładnie w naszej średniej kontrolnej-objętości wdechowej, objętości zerowej, ta metodologia pozwala nam oszacować dynamiczne ciśnienie sprężyste przy tej objętości ze zmniejszoną zmiennością. Jednakże, kiedy obliczyliśmy sprężysty odrzut podczas wdechu końcowego podczas oddechu kontrolnego i wydechu końcowego podczas wzorca Vt + 1, uzyskano praktycznie identyczne wyniki, ponieważ nasi testerzy byli dość wykwalifikowani w osiąganiu żądanego wzorca oddechowego.

ponieważ zależność P-V płuc nie jest liniowa, elastancja jest przybliżeniem zależności P-V. Gdyby zależność P-V była jednym wykładnikiem, wówczas elastancja byłaby liniową funkcją średniej objętości płuc. W ten sposób oczekuje się wzrostu elastancji zarówno w przypadku wzorców Vt+1, jak i 2VT. Zastosowanie zależności liniowej nieznacznie niedoszacowuje odrzut płuc przy obu skrajnych wartościach objętości i nie powinno systematycznie zniekształcać naszego porównania między danymi kontrolnymi i Vt+1. Analiza liniowa zawyżałaby ciśnienie sprężyste w połowie Vt wykładniczej zależności P-V i miała tendencję do lekceważenia jakiegokolwiek odrzutu redukcyjnego przy zerowej objętości, gdy VT został podwojony.

skutki zwiększonej Vt.

podwojenie Vt powodowało taką samą objętość wdechową płuc, ale mniejszą średnią objętość niż zwiększenie FRC(Tabela 3). Spadek odrzutu na końcu kontroli był mniejszy i bardziej zmienny i nie osiągnął istotności statystycznej. Wzrost elastancji był również mniejszy, ale nadal znaczący. Jak wspomniano powyżej, liniowa analiza wykładniczej krzywej P-V ma tendencję do zawyżania odrzutu płuc w połowie Vt. Ponieważ objętość zerowa jest końcówką wdechu w Warunkach kontroli i jest mid-Vt podczas zwiększonego Vt, istnieje tendencja systematyczna, która lekceważyłaby spadek sprężystego odrzutu związanego z tym wzorcem oddychania.

od pewnego czasu doceniano, że zmniejszenie FRC spowodowane przez wiązanie klatki piersiowej zwiększyło odrzut płuc (1, 3, 16). Ten wzrost odrzutu jest funkcjonalnie znaczący i wiąże się ze wzrostem maksymalnego Ve przy stałej objętości (16). Przewaga dowodów sugeruje, że nie jest to spowodowane wybrzuszeniem, ale może być spowodowane zmianami napięcia powierzchniowego płuc (9, 15). Zmiany napięcia powierzchniowego płuc są jednym z potencjalnych mechanizmów adaptacji do stresu, które spowodowałyby wzrost odrzutu płuc, gdy objętość płuc zostanie zmniejszona poniżej zwykłej wartości, oraz zmniejszenie odrzutu płuc, gdy średnia objętość płuc zostanie zwiększona.

nie jesteśmy świadomi jakiegokolwiek wcześniejszego badania opisującego elastyczny odrzut podczas dobrowolnego wzrostu średniej objętości płuc. W poprzednim badaniu statycznych krzywych deflacji P-V z TLC po oddychaniu przez 45-60 s przy bardzo dużych średnich objętościach płuc, jeden z trzech zdrowych pacjentów wykazał spadek statycznego ciśnienia odrzutu płuc, ale pozostali dwaj nie (8). W kilku badaniach wykazano zmniejszenie TLC i zwiększenie statycznego odrzutu sprężystego przy stałej objętości płuc po złagodzeniu skurczu oskrzeli po zastosowaniu beta-agonisty (4, 7). Jednak w tych badaniach TLC i opór dróg oddechowych oznaczano pletyzmografią ciała przed wykazaniem, że dyszenie o wysokiej częstotliwości powoduje zawyżenie objętości płuc u pacjentów z ciężką niedrożnością dróg oddechowych (2). Dlatego artefakt może przyczynić się do tych wyników. Jednak Wysokie dawki beta-agonisty powodują zmniejszenie statycznego odrzutu sprężystości płuc po deflacji TLC u zdrowych osób, prawdopodobnie z powodu rozluźnienia tkanki kurczliwej, a nie zmian środka powierzchniowo czynnego (4, 10). Rozciąganie płuc wiąże się z uwalnianiem środka powierzchniowo czynnego w wyciętych płucach szczura i psa napompowanych proporcjonalnie do stopnia napompowania, a rozciąganie powoduje uwalnianie środka powierzchniowo czynnego z komórek pęcherzykowych typu II in vitro (5, 6). Niniejsze badanie dostarcza mocnych dowodów na to, że gdy średnia objętość płuc jest zwiększona, następuje gwałtowny spadek odrzutu płuc z powodu relaksacji stresu. Nie dostarcza dowodów na to, czy jest to spowodowane uwalnianiem środka powierzchniowo czynnego na powierzchnię wyrostka zębodołowego, rozluźnieniem elementów kurczliwych lub lepkoplastyczną deformacją innych elementów miąższowych.

u jednego pacjenta podaliśmy metacholinę w dawce wystarczającej do zwiększenia średniej oporności o 64%. Dawka ta nie była wystarczająca, aby spowodować ograniczenie przepływu w zakresie oddechu pływowego lub zwiększyć FRC. Obliczone elastyczne komponenty dynamicznych pętli P-V przedstawiono na Fig.3. W przypadku kontrolnym zarówno wzorzec Vt+1, jak i 2VT wiązały się ze zmniejszeniem odrzutu sprężystości płuc i minimalnym wzrostem elastancji. Z skurczem oskrzeli, odrzut płuc przy FRC i elastancja płuc wzrosła w stosunku do kontroli. Wzorzec oddychania Vt+1 był związany z większym zmniejszeniem odrzutu płuc przy zerowej objętości niż podczas poprzedniego badania. Stwierdzono również zmniejszenie oporności wraz ze zwiększeniem średniej objętości płuc z powodu działania rozszerzającego oskrzela zwiększającego średnią objętość płuc u zdrowych osób podczas skurczu oskrzeli. Nie możemy wykluczyć możliwości, że zwiększona elastancja podczas skurczu oskrzeli z normalnym wzorcem oddychania w obecnym lub poprzednim badaniu (13) była spowodowana równoległą niejednorodnością aż do zamknięcia dróg oddechowych włącznie. W przeciwieństwie do sytuacji, w której FRC zwiększa się z powodu zwężenia dróg oddechowych, zmiany zachodzące z dobrowolnym wzrostem objętości płuc, zarówno przed, jak i po skurczu oskrzeli, nie mogą być spowodowane zamknięciem dróg oddechowych. Dane zawarte w tym badaniu są najbardziej zgodne z adaptacją stresu powodującą zmniejszenie odrzutu.

pacjenci z astmą z ciężkim skurczem oskrzeli zwiększają swoją elastancję i stają się dynamicznie hiperinflowani. Gdyby dynamiczna zależność P-V podążała za trajektorią krzywej P-V przed wzrostem FRC, nastąpiłby znaczny wzrost elastycznej pracy oddychania, co mogłoby przyczynić się do zmęczenia i niewydolności mięśni oddechowych. Przesunięcia w krzywej P-V nie eliminują, ale znacznie zmniejszają tę zwiększoną pracę sprężystości.

Przypisy

• Koszty publikacji tego artykułu zostały częściowo pokryte przez uiszczenie opłat za stronę. Artykuł musi zatem zostać oznaczony jako „reklama” zgodnie z 18 U. S. C. §1734 wyłącznie w celu wskazania tego faktu.