Strongyloidiasis

czynniki przyczynowe

nicienie prążkowane (glisty) Strongyloides stercoralis jest głównym czynnikiem sprawczym strongyloidiasis u ludzi. Rzadszymi ludzkimi gatunkami Strongyloidów są odzwierzęce S. fuelleborni (fülleborni) subsp. fuelleborni i S. fuelleborni subsp. kellyi, dla którego jedynym znanym obecnie nosicielem są ludzie. Strongyloides spp. czasami nazywane są „threadworms” (choć w niektórych krajach nazwa zwyczajowa odnosi się do Enterobius vermicularis).

Inne Strongyloides spp. m.in. „S. myopotami” (nutria), „S. procyonis” (szopy) i ewentualnie inne, mogą wywoływać łagodne, krótkotrwałe infekcje skórne u gospodarzy ludzkich (larwy „nutria”), ale nie powodują prawdziwej strongyloidozy.

cykl życia

Strongyloides stercoralis

cykl życia Strongyloides stercoralis jest złożony, naprzemiennie z cyklem wolnym i pasożytniczym i obejmuje autoinfekcję. W cyklu wolnego życia: Larwy Rhabditiform są przenoszone w stolcu zakażonego żywiciela ostatecznego, rozwijają się w zakaźne larwy filariform (bezpośredni rozwój)lub wolno żyjące dorosłe samce i samice, które łączą się i produkują jaja, z których wykluwają się larwy rhabditiformi ostatecznie stają się zakaźnymi filariform (L3) slarvae. Larwy filariform wnikają w skórę ludzkiego żywiciela, aby zainicjować cykl pasożytniczy (patrz poniżej). Ta druga generacja larw filariform nie może dojrzewać do swobodnie żyjących dorosłych i musi znaleźć nowego żywiciela, aby kontynuować cykl życiowy.

cykl pasożytniczy: larwy Filariform w zanieczyszczonej glebie przenikają do ludzkiej skóry, gdy skóra styka się z glebą i migrują do jelita cienkiego . Uważa się, że larwy L3 migrują przez krwiobieg i limfy do płuc, gdzie są ostatecznie kaszlone i połknięte. Jednak larwy L3 wydają się zdolne do migracji do jelita alternatywnymi drogami (np. przez wnętrzności jamy brzusznej lub tkankę łączną). W jelicie cienkim larwy wylinają się dwa razy i stają się dorosłymi żeńskimi robakami . Samice żyją osadzone w podśluzówce jelita cienkiego i produkują jaja w drodze partenogenezy (pasożytnicze samce nie istnieją) , z których powstają larwy rabditiform. Larwy rhabditiform mogą być przenoszone w stolcu (patrz „cykl wolnego życia” powyżej), lub mogą powodować autoinfekcję .

larwy Rhabditiform w jelitach stają się zakaźnymi larwami filariform, które mogą przenikać przez błonę śluzową jelit lub skórę okolicy odbytu, powodując autoinfekcję. Po filariform larw reinfect gospodarza, są one przenoszone do płuc, gardła i jelita cienkiego, jak opisano powyżej, lub rozprzestrzeniania się w całym organizmie. Znaczenie autoinfekcji w Strongyloidach polega na tym, że nieleczone przypadki mogą prowadzić do uporczywej infekcji, nawet po wielu dziesięcioleciach pobytu na obszarze nie endemicznym, i mogą przyczynić się do rozwoju zespołu hiperinfekcyjnego.

cykl życia

Strongyloides fuelleborni

Strongyloides fuelleborni podąża za tym samym cyklem życia co S. stercoralis, z ważnym rozróżnieniem, że jaja (a nie larwy) są przekazywane w stolcu . Jaja wylęgają się wkrótce po przejściu do środowiska, uwalniając larwy rhabditiform , które rozwijają się do zakaźnych larw filariform (rozwój bezpośredni) lub wolno żyjących dorosłych samców i samic . Osobniki dorosłe rozmnażają się i produkują jaja, z których wylęgają się bardziej prążkowane larwy i ostatecznie stają się infekcyjnymi larwami filariformów . Larwy filariform wnikają w skórę ludzkiego żywiciela, inicjując cykl pasożytniczy . Larwy te migrują poprzez krwiobieg do płuc, gdzie są ostatecznie kaszlone i połknięte, lub docierają do jelita poprzez migrację przez tkankę łączną lub wnętrzności brzucha . W jelicie cienkim larwy wylęgają się dwa razy i stają się dorosłymi żeńskimi robakami. Pasożytnicze samice osadzają się w podśluzówce jelita cienkiego i produkują jaja poprzez partenogenezę (pasożytnicze samce nie istnieją) .

ponieważ jaja nie wykluwają się wewnątrz żywiciela, jak u S. stercoralis, uważa się, że autoinfekcja jest niemożliwa. Transmisja S. fuelleborni subsp. kellyi do niemowląt w wyniku karmienia piersią odnotowano.

gospodarze

Strongyloides spp. są na ogół specyficzne dla gospodarza, A S. stercoralis jest głównie pasożytem ludzkim. Jednak u innych naczelnych (szympansy, małpy itp.) wykryto zakażenia patentowe pasożytniczymi samicami.) i psów domowych. Dwie populacje genetyczne zostały znalezione u psów domowych, jeden, który wydaje się zarażać tylko psy i jeden, który może zainfekować zarówno psy, jak i ludzi; wszystkie infekcje ludzkie zostały przypisane do tej drugiej populacji genetycznej. Koty domowe są doświadczalnie podatne na S. zakażenia stercoralis, choć nie wiadomo, czy pełnią one rolę naturalnego rezerwuaru.

Strongyloides fuelleborni subsp. fuelleborni jest pasożytem małp i małp Starego Świata. Jedyny zidentyfikowany gospodarz S. fuelleborni subsp. kellyi to ludzie.

Rozmieszczenie geograficzne

Strongyloides stercoralis jest szeroko rozpowszechniony w obszarach tropikalnych i subtropikalnych na całym świecie. Transmisja została zgłoszona w miesiącach letnich w obszarach umiarkowanych. Infekcje występują najczęściej na obszarach o słabych warunkach sanitarnych, wiejskich i odległych społecznościach, w środowiskach instytucjonalnych oraz wśród grup społecznie marginalizowanych.

S. fuelleborni subsp. fuelleborni występuje u ssaków naczelnych na całym Starym Świecie. Zdecydowana większość zakażeń u ludzi pochodzi z Afryki Subsaharyjskiej. Sporadyczne przypadki odnotowano w Azji Południowo-Wschodniej. S. fuelleborni subsp. kellyi występuje w Papui – Nowej Gwinei i do tej pory nie odnotowano nigdzie indziej.