Patofizjologia VIVO
wchłanianie aminokwasów i peptydów
białka w diecie, z nielicznymi wyjątkami, nie są wchłaniane. Zamiast tego muszą być najpierw trawione w aminokwasy lub di-i tripeptydy. W poprzednich sekcjach widzieliśmy dwa źródła wydzielające enzymy proteolityczne do światła przewodu pokarmowego:
- żołądek wydziela pepsynogen, który jest przekształcany do aktywnej pepsyny proteazy przez działanie kwasu.
- trzustka wydziela grupę silnych proteaz, głównie trypsyny, chymotrypsyny i karboksypeptydaz.
dzięki działaniu tych proteaz żołądkowych i trzustkowych białka pokarmowe są hydrolizowane w świetle jelita cienkiego głównie do średnich i małych peptydów (oligopeptydów).
brusznica jelita cienkiego jest wyposażona w rodzinę peptydaz. Podobnie jak Laktaza i maltaza, te peptydazy są integralnymi białkami błonowymi, a nie rozpuszczalnymi enzymami. Działają one w celu dalszej hydrolizy peptydów lumenalu, przekształcając je w wolne aminokwasy i bardzo małe peptydy. Te końcowe produkty trawienia, utworzone na powierzchni enterocytów, są gotowe do absorpcji.
wchłanianie aminokwasów
mechanizm wchłaniania aminokwasów jest koncepcyjnie identyczny jak w przypadku monosacharydów. Błona osoczowa lumenalu komórki absorbującej zawiera co najmniej cztery zależne od sodu transportery aminokwasów – po jednym dla kwasów kwaśnych, zasadowych, obojętnych i aminokwasów. Transportery te wiążą aminokwasy dopiero po związaniu sodu. W pełni załadowany transporter przechodzi następnie zmianę konformacyjną, która zrzuca sód i aminokwas do cytoplazmy, a następnie jego reorientację z powrotem do pierwotnej formy.
tak więc wchłanianie aminokwasów jest również bezwzględnie zależne od gradientu elektrochemicznego sodu w nabłonku. Ponadto wchłanianie aminokwasów, podobnie jak monosacharydów, przyczynia się do generowania gradientu osmotycznego, który napędza absorpcję wody.
podstawowa błona enterocytów zawiera dodatkowe transportery, które eksportują aminokwasy z komórki do krwi. Nie są one zależne od gradientów sodu.
wchłanianie peptydów
praktycznie nie ma wchłaniania peptydów dłuższych niż cztery aminokwasy. Jednak w jelicie cienkim występuje obfite wchłanianie di – i tripeptydów. Te małe peptydy są wchłaniane do komórki nabłonka jelita cienkiego przez cotransport z jonami H+ za pośrednictwem transportera zwanego PepT1.
po wejściu do enterocytów ogromna większość wchłoniętych di-i tripeptydów jest trawiona w aminokwasy przez peptydazy cytoplazmatyczne i eksportowana z komórki do krwi. Tylko bardzo mała liczba tych małych peptydów wchodzi do krwi w stanie nienaruszonym.
wchłanianie nienaruszonych białek
jak podkreślono, wchłanianie nienaruszonych białek występuje tylko w kilku okolicznościach. Po pierwsze, bardzo niewiele białek przechodzi przez rękawicę rozpuszczalnych i związanych z błoną proteaz nienaruszonych. Po drugie,” normalne ” enterocyty nie mają transporterów do przenoszenia białek przez błonę plazmatyczną i z pewnością nie mogą przenikać ciasnych połączeń.
jednym z ważnych wyjątków od tych ogólnych stwierdzeń jest to, że przez kilka dni po urodzeniu noworodki mają zdolność wchłaniania nienaruszonych białek. Ta zdolność, która jest szybko tracona, ma ogromne znaczenie, ponieważ pozwala nowonarodzonemu zwierzęciu uzyskać bierną odporność poprzez wchłanianie immunoglobulin w mleku kolosalnym.
u ludzi i gryzoni nie ma znaczącego przenoszenia przeciwciał przez łożysko u wielu zwierząt (Bydło, owce, konie i świnie), a młode rodzą się bez krążących przeciwciał. Jeśli karmione siarą w pierwszym dniu lub tak po urodzeniu, wchłaniają duże ilości immunoglobulin i nabywają tymczasowy układ odpornościowy, który zapewnia ochronę, dopóki nie wygenerują własnych odpowiedzi immunologicznych.
jelito cienkie szybko traci zdolność wchłaniania nienaruszonych białek – proces zwany zamknięciem-i w konsekwencji zwierzęta, które nie otrzymają siary w ciągu pierwszych kilku dni po urodzeniu, prawdopodobnie umrą z powodu zakażeń oportunistycznych.