Streszczenie
fosforek cynku jest szeroko stosowany jako rodentycyd. Po spożyciu przekształca się w gaz fosfinowy w organizmie, który jest następnie wchłaniany do krwioobiegu przez żołądek i jelita i zostaje przechwycony przez wątrobę i płuca. Gaz fosforowy wytwarza różne metaboliczne i niemetaboliczne efekty toksyczne. Objawy kliniczne to zapaść krążeniowa, niedociśnienie, objawy wstrząsu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, ostry obrzęk płuc i zastoinowa niewydolność serca. W tym przypadku chcemy przedstawić proces intensywnej terapii i odporność na leczenie pacjenta, który w celach samobójczych spożył fosforek cynku.
1. Wprowadzenie
fosforek cynku jest ciemnoszarym, krystalicznym Związkiem. Jest stosowany jako rodentycyd przeciwko takim małym ssakom, jak myszy, szczury, myszy polne i wiewiórki .
możliwe jest wystawienie na zatrucie fosforkiem cynku przez przypadek lub samobójstwo. Po spożyciu do organizmu przekształca się w gaz fosforowy, a następnie za pomocą żołądka i jelit miesza się z krwią i jest łapany przez wątrobę i płuca. Obecnie nie są znane odtrutki. Śmiertelność zatrucia fosforkiem cynku wynosi około 37-100% .
zatrucia fosforoorganiczne, takie jak zatrucie fosforkiem cynku, są istotną przyczyną zachorowalności i śmiertelności wśród społeczno-ekonomicznych i aktywnych ekonomicznie grup wiekowych, zwłaszcza w krajach rozwijających się.
w tym przypadku przedstawiono 21-letniego pacjenta, który w celu popełnienia samobójstwa spożył fosforek cynku.
2. Przypadek
21-letnia kobieta spożyła 6 gramów fosforku cynku zmieszanego z wodą w celu popełnienia samobójstwa. Pacjentka przeszła płukanie żołądka i leczenie węglem aktywowanym w Powiatowym szpitalu rządowym, gdzie została przyjęta. Pacjentkę wysłano stąd do szpitala uniwersyteckiego, leczono ją na oddziale ratunkowym. Była przytomna, zmierzała w kierunku snu, GKS 12, płuca brzmiały naturalnie, ciśnienie krwi 100/60 mmHg, A puls 82 na minutę. Ponieważ pacjent był oceniany na oddziale ratunkowym i podlegał wstępnym zabiegom interwencyjnym, formularz zgody został podpisany przez krewnych pacjenta, a pacjent został zabrany na oddział intensywnej terapii. Dane hemodynamiczne pacjenta przedstawiały się następująco: ciśnienie krwi 90/60 mmHg, SpO2 97 i puls 85 / m. kontynuowano podawanie węgla aktywowanego w dawce 2 mg / kg mc.i rozpoczęto leczenie podtrzymujące. Aby poprawić wydalanie moczu pacjenta, furosemid rozpoczęto po uzupełnieniu płynu IV. pacjentowi podawano z szybkością 3 L/m tlenu przez maskę. Pełna morfologia krwi, biochemia, parametry krzepnięcia i odczyty krwi tętniczej (ABG) były prawidłowe, z wydalaniem moczu na poziomie 0,5 mL / kg / godzinę, a pacjent był stabilny hemodynamicznie. Po 6-godzinnej intensywnej opiece u pacjenta zaczęły występować pobudzenia i niewydolność oddechowa oraz rozwinęło się oporne niedociśnienie, które nie reagowało na płynną wymianę. Przy prawidłowym poziomie AKG, pacjenta rozpoczynano od wlewu dopaminy w dawce 5 µg/kg mc./minutę. Po zwiększonej niewydolności oddechowej, pacjenta intubowano i podłączono do respiratora mechanicznego z częstotliwością SIMV 12, objętość pływów 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm i H2o połączone. Pacjentowi podawano midazolam we wlewie dożylnym z szybkością 0,1 mg / kg mc. / godzinę. Pacjentka nie miała wydzieliny podczas jej in-tube aspiracji, ale około dwie godziny po intubacji zaczęła aspirować krwawą i bąbelkową wydzielinę wewnątrz rurki. Następnie u pacjenta rozpoczęto leczenie obrzęku płuc. 10 godzin po rozpoczęciu intensywnej terapii u pacjenta rozwinęła się kwasica metaboliczna, a po podaniu zastępczego wodorowęglanu o wartości 70 mEq rozpoczęto infuzję o wartości 25 mEq / h. Zgodnie z wartościami gazów we krwi tabela kwasicy metabolicznej nie uległa poprawie, mimo że była przerywana w wyraźnych odstępach wodorowęglanem. Pomimo tego, że dawka dopaminy zwiększała się do 20 µg/kg mc./minutę w miarę pogłębiania się niedociśnienia, poziom niedociśnienia nie został wyrównany, a infuzję bezadrenaliny rozpoczęto od dawki 0.5 mcg / kg, a następnie wzrosła w sposób stopniowy. U pacjenta rozważano hemodializę, ale ze względu na zaburzenia hemodynamiki (niedociśnienie) hemodializę nie stosowano u pacjenta. Pomimo wszystkich zabiegów hemodynamika pacjenta nie uległa poprawie, a wraz ze wzrostem kwasicy metabolicznej i przygotowaniem pacjenta na OIOM do hemodiafiltracji przy łóżku pacjenta doszło do zatrzymania krążenia i wygasło po zastosowaniu resuscytacji krążeniowo-oddechowej przez 45 minut.
3. Dyskusja
fosforek jest szeroko stosowany przez młodych i produktywnych członków społeczeństwa w próbach samobójczych . W innym badaniu średni wiek pacjentów, którzy próbowali popełnić samobójstwo, wynosił 27 lat . Charakterystyka naszego przypadku pasuje do profilu pacjenta w literaturze.
mechanizm działania fosforku cynku po podaniu doustnym jest niejasny. Prawdopodobnie Gaz fosforowy tworzy się w żołądku po doustnym spożyciu fosforku cynku. Fosfina jest szybko wchłaniana, a po hamowaniu oksydazy C, morfologia mitochondriów i oddychanie oksydacyjne są upośledzone na poziomie komórkowym. Ze względu na stopień uszkodzenia serca i płuc, pacjenci są tracone we wczesnych stadiach .
Gaz fosforowy powoduje różne metaboliczne i niemetaboliczne efekty toksyczne. Objawy kliniczne to zapaść krążeniowa, niedociśnienie, objawy wstrząsu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, ostry obrzęk płuc i zastoinowa niewydolność serca . Ponadto u pacjentów obserwuje się objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty i biegunka), powiększenie wątroby, ciężką kwasicę metaboliczną i ostrą niewydolność nerek. Nudności, wymioty, biegunka, ból zamostkowy, duszność i sinica można wymienić wśród innych objawów. Ponadto u tych pacjentów można zaobserwować powiększenie wątroby, niewydolność wątroby, ciężką hipoglikemię, majaczenie, napady toniczno-kloniczne i ostrą ciężką kwasicę metaboliczną (kwasica kanalików nerkowych). Chugh et al. w swoich badaniach donosił, że w przypadku zatrucia fosforkiem cynku mogą wystąpić wstrząs, skąpomocz, śpiączka i drgawki, a także obrzęk płuc, kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hepatotoksyczność i małopłytkowość . U naszego pacjenta rozwinęła się zapaść krążeniowa związana z zatruciem fosforkiem cynku i uszkodzeniem płuc. Jednocześnie stwierdzono, że bardzo ciężkie niedociśnienie tętnicze i oporna kwasica metaboliczna, które nie reagowały na leczenie wodorowęglanami, są zgodne z literaturą. W przypadku zatrucia fosforkiem niedociśnienie tętnicze jest częstym zjawiskiem, może rozwinąć się szybko i może być oporne na leczenie.
u pacjentów zatrutych karanthem i rodentycydem Nayyar zgłaszano ciężkie zaburzenia czynności wątroby . Frangides et al. donoszono, że po spożyciu fosforku, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) nie występuje rzadko . W naszym przypadku, chociaż wystąpił niewielki wzrost alat, nie wystąpiły żadne zmiany w wartościach AST.
obrzęk płuc jest często obserwowany, ale jego etiologia nie może być w pełni wyjaśniona. Zwykle 4-48 godzin po doustnym spożyciu fosforku cynku, PaCO2 zmniejsza się bez zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Obserwuje się obrzęk płuc związany z ARDS i niespecyficzny obrzęk płuc. Płyn obrzękowy może być bogaty w białko i krwotoczny . Po przejściu intensywnej terapii przez około 9 godzin u naszego pacjenta rozwinął się ostry obrzęk płuc. Zgodnie z analizą echokardiogramu przy łóżku pacjent nie miał mięśnia sercowego, osierdziowego ani tętna sercowego. Po 10 godzinach intensywnej terapii u pacjenta rozwinęło się niedociśnienie oporne na leczenie, mimo że było wspierane przez wysoką dawkę inotropu. W bardzo krótkim czasie przed śmiercią pacjenta, ostateczne rozpoznanie obrzęku płuc nie było możliwe.
4. Wniosek
fosforek cynku jest substancją powodującą zagrażające życiu powikłania. Niestety, nie ma ani antidotum, ani konkretnego leczenia. Pomimo szybkiej i agresywnej terapii wspomagającej, uszkodzenie serca lub płuc spowodowane zatruciem fosforkiem cynku wiąże się z dość wysokim ryzykiem śmiertelności.
konflikt interesów
autorzy oświadczają, że nie mają konfliktu interesów.