Abstrato
fosforeto de zinco tem sido amplamente utilizado como um rodenticida. Após a ingestão, ele é convertido em gás fosfina no corpo, que é posteriormente absorvido na corrente sanguínea através do estômago e dos intestinos e é capturado pelo fígado e os pulmões. O gás fosfina produz vários efeitos tóxicos metabólicos e não-etabólicos. Os sintomas clínicos são colapso circulatório, hipotensão, sintomas de choque, miocardite, pericardite, edema pulmonar agudo e insuficiência cardíaca congestiva. Neste caso de apresentação, pretendemos apresentar o processo de cuidados intensivos e resistência ao tratamento de um paciente que ingeriu fosforeto de zinco para fins suicidas.
1. O fosforeto de zinco é um composto cristalino de cor cinzenta escura. É usado como um rodenticida contra pequenos mamíferos como ratos, ratos, ratos de campo e esquilos .
é possível ser exposto a envenenamento por fosforeto de zinco por acidente ou por suicídio. Uma vez ingerido no corpo, ele se transforma em gás fosfino e, em seguida, com a ajuda do estômago e intestinos se mistura no sangue e é pego pelo fígado e pulmões. Não existem antídotos atualmente conhecidos. A taxa de mortalidade por envenenamento por fosfeto de zinco é de cerca de 37-100% .
os envenenamentos por organofosfatos, como o envenenamento por fosforeto de zinco, são uma causa significativa de morbilidade e mortalidade entre a demografia sócio-económica baixa e economicamente ativa, especialmente nos países em desenvolvimento.
um indivíduo de 21 anos é apresentado neste caso que ingeriu fosforeto de zinco a fim de cometer suicídio.
2. Caso
uma mulher de 21 anos ingeriu 6 gramas de fosforeto de zinco misturado com água para cometer suicídio. A paciente passou por um rubor gástrico e um tratamento com carvão activado no hospital do governo do condado, onde foi internada. A paciente foi enviada daqui para o Hospital Universitário, ela foi tratada na enfermaria de emergência. Ela estava consciente, tendendo para o sono, GKS 12, sons pulmonares naturais, pressão arterial 100/60 mmHg, e pulso 82 por minuto. Como o paciente foi avaliado na enfermaria de emergência e sujeito aos procedimentos iniciais de intervenção, o formulário de consentimento foi assinado pelos parentes do paciente, e o paciente foi levado para a unidade de cuidados intensivos. Os dados hemodinâmicos do doente foram os seguintes: pressão arterial 90/60 mmHg, SpO2 97 e pulso 85/M. continuou-se a aplicação de carvão activado a 2 mg/kg e iniciou-se uma terapêutica de suporte. Para melhorar o débito urinário do paciente, a furosemida foi iniciada após a reposição do fluido IV. o paciente foi administrado a uma taxa de 3 L/m de oxigênio através de uma máscara. Hemograma completo, bioquímica, parâmetros de coagulação, e as leituras de gasometria arterial (ABG) do paciente estavam normais, com saída de urina a 0, 5 mL/kg/hora, e o paciente estava hemodinamicamente estável. Após receber cuidados intensivos durante 6 horas, o doente começou a sentir agitações e dificuldade respiratória e desenvolveu hipotensão resistente que não respondia à substituição líquida. Com um nível normal de AKG, o doente foi iniciado com uma perfusão de 5 mcg/kg/minuto de dopamina. Após um aumento da dificuldade respiratória, o doente foi intubado e ligado ao ventilador mecânico com uma frequência de modo SIMV de 12, volume de maré de 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm e H2o ligados. O doente foi iniciado com uma perfusão de midazolam a uma velocidade de 0, 1 mg/kg/hora. A paciente não tinha secreções durante sua aspiração em tubo, mas cerca de duas horas após a intubação ela começou a aspirar a uma secreção de sangue e borbulhante dentro do tubo. Então o tratamento com edema pulmonar foi iniciado no paciente. 10 horas após a administração de cuidados intensivos, o doente desenvolveu acidose metabólica e, após a administração de uma substituição de bicarbonato de 70 mEq, foi iniciado com uma perfusão de 25 mEq/h. De acordo com os valores dos gases sanguíneos, a tabela de acidose metabólica não melhorou, apesar de ter sido interrompida em intervalos claros com bicarbonato. Apesar do doente ter a dose de perfusão de dopamina aumentada para 20 mcg/kg/minuto, à medida que a hipotensão se aprofundava, os níveis de hipotensão não foram corrigidos e a perfusão de nonadrenalina foi iniciada com uma dose de 0.5 mcg / kg e depois aumentou gradualmente. A hemodiálise foi considerada para o doente, mas devido à diminuição da hemodinâmica (hipotensão) a hemodiálise não foi aplicada ao doente. Apesar de todos os tratamentos, a hemodinâmica do paciente não melhorou, e como a acidose metabólica aumentou e o paciente estava sendo preparado na UCI para hemodiafiltração de cabeceira, o paciente entrou em paragem cardíaca e expirou após a ressuscitação cardiopulmonar foi aplicada por 45 minutos.
3. Discussão
o fosforeto é amplamente usado por jovens e membros produtivos da sociedade em tentativas de suicídio . Num outro estudo, a Idade Média dos doentes que tentaram suicídio foi relatada como sendo de 27 anos . As características do nosso caso encaixam-se no perfil do paciente na literatura.O mecanismo de Acção do fosforeto de zinco sobre a ingestão oral não é claro. Possivelmente, o gás fosfina forma-se no estômago após a ingestão oral de fosforeto de zinco. A fosfina é rapidamente absorvida e, após a inibição da C oxidase, a morfologia mitocondrial e a respiração oxidativa sofrem alterações a nível celular. Devido à Extensão dos danos no coração e nos pulmões, os pacientes são perdidos nos estágios iniciais .
o gás fosfina causa vários efeitos tóxicos metabólicos e não-etabólicos. Os sintomas clínicos são colapso circulatório, hipotensão, sintomas de choque, miocardite, pericardite, edema pulmonar agudo e insuficiência cardíaca congestiva . Além disso, são observados em doentes sintomas gastrointestinais (náuseas, vómitos e diarreia), hepatomegalia, acidose metabólica grave e insuficiência renal aguda. Náuseas, vómitos, diarreia, dor retroesternal, falta de ar e cianose podem ser nomeados entre outros sintomas. Além disso, a hepatomegalia, a insuficiência hepática, a hipoglicemia grave, o delírio, as convulsões tónico-clónicas e a acidose metabólica aguda grave (acidose tubular distal renal) podem ser observados nestes doentes . Chugh et al. em casos de envenenamento por fosforeto de zinco, foi relatado em seus estudos que Choque, oligúria, coma e convulsões podem desenvolver-se, e edema pulmonar, acidose metabólica, hipocalcemia, hepatotoxicidade e trombocitopenia . No nosso paciente, desenvolveu-se um colapso circulatório relacionado com envenenamento por fosfeto de zinco e danos pulmonares. Ao mesmo tempo, verificou-se que a hipotensão muito grave e a acidose metabólica resistente que não responderam ao tratamento com bicarbonato estão de acordo com a literatura. Em casos de envenenamento por fosforeto, a hipotensão é uma ocorrência comum, pode desenvolver-se rapidamente e pode ser resistente ao tratamento.Foi notificada disfunção hepática grave em doentes envenenados com Karanth e rodenticida Nayyar . Frangides et al. comunicaram que, após a ingestão de fosforetos, não são raros aumentos temporários dos valores da alanina aminotransferase (ALT) e da aspartato aminotransferase (AST). No nosso caso, embora tenha ocorrido um ligeiro aumento da ALT, não ocorreram alterações nos valores AST.Edema pulmonar é frequentemente observado ,mas a sua etiologia não pode ser completamente explicada. Geralmente 4-48 horas após a ingestão oral de fosforeto de zinco, o PaCO2 diminui sem um aumento da pressão arterial pulmonar. Edema pulmonar relacionado com ARDS e edema pulmonar não específico são observados. Edema o fluido pode ser rico em proteínas e hemorrágico . Após ter sido submetido a cuidados intensivos durante aproximadamente 9 horas, o nosso paciente desenvolveu um edema pulmonar agudo. De acordo com a análise do ecocardiograma de cabeceira, o doente não tinha pulso cardíaco, pericárdico ou cardíaco. Após 10 horas de cuidados intensivos, o doente desenvolveu hipotensão resistente ao tratamento apesar de ser suportado por uma dose elevada de inotrópico. Num curto espaço de tempo antes da morte do doente, não foi possível um diagnóstico definitivo de edema pulmonar.
4. Conclusão
o fosforeto de zinco é uma substância que causa complicações potencialmente fatais. Infelizmente, não existe um antídoto nem um tratamento específico para ele. Apesar de uma terapêutica de suporte rápida e agressiva, danos cardíacos ou pulmonares devido a envenenamento por fosforeto de zinco está associado a um risco de mortalidade bastante elevado.
conflito de interesses
os autores declaram que não têm conflito de interesses.