- 2. A encefalite por Tickborne (TBE) é uma doença infecciosa viral que ataca o sistema nervoso central e pode resultar em sintomas neurológicos a longo prazo, e até mesmo morte. Pela carraça é causado por um vírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae), que inclui três subtipos: Europeia subtipo, transmitido por Ixodes ricinus carrapatos, endêmica na zona rural e áreas de florestas do centro, leste e norte da Europa; Extremo leste subtipo, transmitidas, principalmente, por I. persulcatus, endêmico no Extremo Oriente Da Rússia e em regiões florestadas da China e do Japão; e subtipo Siberiano, transmitido por I. persulcatus, endêmico na região de Urais, Sibéria e Extremo Oriente Da Rússia, e também em algumas áreas no nordeste da Europa.O TBE tornou-se um desafio crescente para a saúde pública na Europa e noutras partes do mundo. O número de casos humanos de TBE em todas as regiões endémicas da Europa aumentou quase 400% nos últimos 30 anos; as zonas de risco espalharam-se e foram descobertos novos focos. características clínicas e sequelas
- transmissão
- reservatório
- modo de transmissão
- grupos de risco
- medidas de Prevenção
- diagnóstico
- Gestão e tratamento
2. A encefalite por Tickborne (TBE) é uma doença infecciosa viral que ataca o sistema nervoso central e pode resultar em sintomas neurológicos a longo prazo, e até mesmo morte. Pela carraça é causado por um vírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae), que inclui três subtipos:
- Europeia subtipo, transmitido por Ixodes ricinus carrapatos, endêmica na zona rural e áreas de florestas do centro, leste e norte da Europa;
- Extremo leste subtipo, transmitidas, principalmente, por I. persulcatus, endêmico no Extremo Oriente Da Rússia e em regiões florestadas da China e do Japão; e
- subtipo Siberiano, transmitido por I. persulcatus, endêmico na região de Urais, Sibéria e Extremo Oriente Da Rússia, e também em algumas áreas no nordeste da Europa.O TBE tornou-se um desafio crescente para a saúde pública na Europa e noutras partes do mundo. O número de casos humanos de TBE em todas as regiões endémicas da Europa aumentou quase 400% nos últimos 30 anos; as zonas de risco espalharam-se e foram descobertos novos focos.
características clínicas e sequelas
o período de incubação do TBE é, em média, de sete dias, mas foi descrita uma incubação até 28 dias. A incubação após a infecção por via alimentar é geralmente mais Curta, Em torno de quatro dias.
aproximadamente dois terços das infecções virais TBE humanas não são sintomáticas. Em casos clínicos, o TBE tem frequentemente um curso bifásico. A primeira fase virémica dura aproximadamente cinco dias (intervalo de 2-10) e está associada a sintomas não específicos (febre, fadiga, cefaleias, mialgia, náuseas). Esta fase é seguida por um intervalo assintomático de sete dias (intervalo de 1-33) que precede a segunda fase, quando o sistema nervoso central está envolvido (meningite, meningoencefalite, mielite, paralisia, radiculite).
o subtipo Europeu está associado a uma doença mais ligeira, com 20–30% dos doentes que experimentaram a segunda fase, taxas de mortalidade de 0, 5-2% e sequelas neurológicas graves em até 10% dos doentes. Nas crianças, a segunda fase da doença é geralmente limitada à meningite, enquanto que os adultos com mais de 40 anos correm maior risco de desenvolver encefalite, com maior mortalidade e sequelas de longa duração nos adultos com mais de 60 anos.
o subtipo extremo oriental está associado a doença mais grave: doença monofásica, sem intervalo assintomático antes do aparecimento da doença neurológica, taxas de mortalidade até 35% e taxas mais elevadas de sequelas neurológicas graves.
o subtipo Siberiano está associado a uma doença menos grave (taxa de mortalidade de 1-3%), com tendência para os doentes desenvolverem infecções crónicas ou extremamente prolongadas.
transmissão
reservatório
reservatório competente os hospedeiros do vírus TBE são principalmente pequenos roedores (ratos, ratos), mas também insectívoros e carnívoros. Os hospedeiros indicadores que suportam a circulação do vírus indiretamente, permitindo a multiplicação de carrapatos, incluem diferentes espécies de mamíferos selvagens e domésticos (por exemplo, raposas, morcegos, lebres, veados, javalis, ovinos, bovinos, caprinos, cães). Os humanos são hospedeiros incidentais e sem saída.
modo de transmissão
o vírus TBE é transmitido pela picada de carraças infectadas. Os seres humanos podem adquirir infecção pelo consumo de produtos lácteos não pasteurizados infectados. O vírus TBE não é transmitido directamente do ser humano para o ser humano, à excepção da possibilidade de transmissão vertical de uma mãe infectada para o feto. Foram notificados acidentes de laboratório resultantes de lesões provocadas por agulhas ou associadas a infecções por aerossóis.
as carraças infectadas podem ser encontradas em habitats florestais—florestas caducifólias e zonas de transição entre florestas e prados. Quando infectadas, carraças podem transmitir o vírus ao longo de sua vida (principalmente ninfas e adultos). A actividade da carraça e o ciclo de vida dependem de factores climáticos (temperatura, humidade do solo e humidade relativa). Verões húmidos e invernos suaves tendem a aumentar a densidade populacional de carrapatos. Na Europa central, observaram-se dois picos de actividade de I. ricinus em Abril/Maio e em Setembro/Outubro. Um único pico de verão foi detectado em regiões mais frias do Norte da Europa e em regiões de montanha. Carraças de caça são encontradas principalmente em vegetação de baixa altitude. Também são notificados casos esporádicos durante a estação fria.
grupos de risco
em zonas endémicas, as pessoas com actividades recreativas ou profissionais ao ar livre (por exemplo, caça, pesca, campismo, recolha de cogumelos e bagas, Silvicultura, Agricultura, formação militar) estão potencialmente em risco de infecção por contacto com carraças infectadas.
medidas de Prevenção
TBE infecção por vírus podem ser prevenidas evitando picadas de carrapato através dos seguintes métodos:
- a vacinação contra a TBE (vacina inactivada) é considerado o meio mais eficaz de prevenir a TBE em países endêmicos;
- aplicação de repelentes;
- vestindo roupas de proteção, com mangas longas e calças compridas enfiadas nas meias tratadas com um inseticida
- inspecionar o corpo para carrapatos após atividades ao ar livre e remover os carrapatos com pinças ou fórceps; e
- evitar o consumo de produtos lácteos não pasteurizados em zonas de risco.
diagnóstico
o diagnóstico do TBE baseia-se na detecção de anticorpos IgM específicos no líquido cefalorraquidiano (produção intratecal) e/ou soro, principalmente por ELISA. Os anticorpos TBE aparecem 0-6 dias após o início e são geralmente detectados quando os sintomas neurológicos estão presentes. Anticorpos IgM específicos podem persistir até 10 meses em indivíduos vacinados ou indivíduos que adquiriram a infecção naturalmente; é possível que a reacção cruzada de anticorpos IgG seja observada com outros flavivírus. A detecção por métodos PCR pode ser valiosa para um diagnóstico diferencial precoce do TBE.
Gestão e tratamento
não existe terapêutica antiviral específica para o TBE. O tratamento depende de uma gestão de suporte. Meningite, encefalite ou meningomielite requerem hospitalização e cuidados de suporte com base na gravidade da síndrome.
CDC fact sheet available online: http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne –
encephalitis.aspx
Donoso Mantke o, Schädler R, Niedrig M. A survey on cases of tick-borne encephalitis in European countries. Euro Surveill 2008; 13 (17):pii=18848.
Dumpis U, Crook D, Oksi J. Tick-borne encephalitis. Clin Infect Dis 1999;28:882-90
Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Encefalite da carraça. Antiviral Research 2003; 57 (1-2):129-146.
Kaiser R. the clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-1998: a prospective study of 656 patients. Cerebro. 1999; 122(Pt 11):2067-78.
Randolph SE. Incidência de encefalite da carraça na Europa Central e Oriental: causas ambientais e socioeconómicas multifactoriais. Micróbios e infecção 2008; 10: 209-216. DOI: 10.1016 / j. micinf.2007.12.005.Epidemiologia e ecologia do TBE relevante para a produção de vacinas eficazes. Vaccine 2003; 21 (Supl. 1): S19–35.
características clínicas e sequelas
o período de incubação do TBE é, em média, de sete dias, mas foi descrita uma incubação até 28 dias. A incubação após a infecção por via alimentar é geralmente mais Curta, Em torno de quatro dias.
aproximadamente dois terços das infecções virais TBE humanas não são sintomáticas. Em casos clínicos, o TBE tem frequentemente um curso bifásico. A primeira fase virémica dura aproximadamente cinco dias (intervalo de 2-10) e está associada a sintomas não específicos (febre, fadiga, cefaleias, mialgia, náuseas). Esta fase é seguida por um intervalo assintomático de sete dias (intervalo de 1-33) que precede a segunda fase, quando o sistema nervoso central está envolvido (meningite, meningoencefalite, mielite, paralisia, radiculite).
o subtipo Europeu está associado a uma doença mais ligeira, com 20–30% dos doentes que experimentaram a segunda fase, taxas de mortalidade de 0, 5-2% e sequelas neurológicas graves em até 10% dos doentes. Nas crianças, a segunda fase da doença é geralmente limitada à meningite, enquanto que os adultos com mais de 40 anos correm maior risco de desenvolver encefalite, com maior mortalidade e sequelas de longa duração nos adultos com mais de 60 anos.
o subtipo extremo oriental está associado a doença mais grave: doença monofásica, sem intervalo assintomático antes do aparecimento da doença neurológica, taxas de mortalidade até 35% e taxas mais elevadas de sequelas neurológicas graves.
o subtipo Siberiano está associado a uma doença menos grave (taxa de mortalidade de 1-3%), com tendência para os doentes desenvolverem infecções crónicas ou extremamente prolongadas.
transmissão
reservatório
reservatório competente os hospedeiros do vírus TBE são principalmente pequenos roedores (ratos, ratos), mas também insectívoros e carnívoros. Os hospedeiros indicadores que suportam a circulação do vírus indiretamente, permitindo a multiplicação de carrapatos, incluem diferentes espécies de mamíferos selvagens e domésticos (por exemplo, raposas, morcegos, lebres, veados, javalis, ovinos, bovinos, caprinos, cães). Os humanos são hospedeiros incidentais e sem saída.
modo de transmissão
o vírus TBE é transmitido pela picada de carraças infectadas. Os seres humanos podem adquirir infecção pelo consumo de produtos lácteos não pasteurizados infectados. O vírus TBE não é transmitido directamente do ser humano para o ser humano, à excepção da possibilidade de transmissão vertical de uma mãe infectada para o feto. Foram notificados acidentes de laboratório resultantes de lesões provocadas por agulhas ou associadas a infecções por aerossóis.
as carraças infectadas podem ser encontradas em habitats florestais—florestas caducifólias e zonas de transição entre florestas e prados. Quando infectadas, carraças podem transmitir o vírus ao longo de sua vida (principalmente ninfas e adultos). A actividade da carraça e o ciclo de vida dependem de factores climáticos (temperatura, humidade do solo e humidade relativa). Verões húmidos e invernos suaves tendem a aumentar a densidade populacional de carrapatos. Na Europa central, observaram-se dois picos de actividade de I. ricinus em Abril/Maio e em Setembro/Outubro. Um único pico de verão foi detectado em regiões mais frias do Norte da Europa e em regiões de montanha. Carraças de caça são encontradas principalmente em vegetação de baixa altitude. Também são notificados casos esporádicos durante a estação fria.
grupos de risco
em zonas endémicas, as pessoas com actividades recreativas ou profissionais ao ar livre (por exemplo, caça, pesca, campismo, recolha de cogumelos e bagas, Silvicultura, Agricultura, formação militar) estão potencialmente em risco de infecção por contacto com carraças infectadas.
medidas de Prevenção
TBE infecção por vírus podem ser prevenidas evitando picadas de carrapato através dos seguintes métodos:
- a vacinação contra a TBE (vacina inactivada) é considerado o meio mais eficaz de prevenir a TBE em países endêmicos;
- aplicação de repelentes;
- vestindo roupas de proteção, com mangas longas e calças compridas enfiadas nas meias tratadas com um inseticida
- inspecionar o corpo para carrapatos após atividades ao ar livre e remover os carrapatos com pinças ou fórceps; e
- evitar o consumo de produtos lácteos não pasteurizados em zonas de risco.
diagnóstico
o diagnóstico do TBE baseia-se na detecção de anticorpos IgM específicos no líquido cefalorraquidiano (produção intratecal) e/ou soro, principalmente por ELISA. Os anticorpos TBE aparecem 0-6 dias após o início e são geralmente detectados quando os sintomas neurológicos estão presentes. Anticorpos IgM específicos podem persistir até 10 meses em indivíduos vacinados ou indivíduos que adquiriram a infecção naturalmente; é possível que a reacção cruzada de anticorpos IgG seja observada com outros flavivírus. A detecção por métodos PCR pode ser valiosa para um diagnóstico diferencial precoce do TBE.
Gestão e tratamento
não existe terapêutica antiviral específica para o TBE. O tratamento depende de uma gestão de suporte. Meningite, encefalite ou meningomielite requerem hospitalização e cuidados de suporte com base na gravidade da síndrome.
CDC fact sheet available online: http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne –
encephalitis.aspx
Donoso Mantke o, Schädler R, Niedrig M. A survey on cases of tick-borne encephalitis in European countries. Euro Surveill 2008; 13 (17):pii=18848.
Dumpis U, Crook D, Oksi J. Tick-borne encephalitis. Clin Infect Dis 1999;28:882-90
Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Encefalite da carraça. Antiviral Research 2003; 57 (1-2):129-146.
Kaiser R. the clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-1998: a prospective study of 656 patients. Cerebro. 1999; 122(Pt 11):2067-78.
Randolph SE. Incidência de encefalite da carraça na Europa Central e Oriental: causas ambientais e socioeconómicas multifactoriais. Micróbios e infecção 2008; 10: 209-216. DOI: 10.1016 / j. micinf.2007.12.005.Epidemiologia e ecologia do TBE relevante para a produção de vacinas eficazes. Vaccine 2003; 21 (Supl. 1): S19–35.