hipocalemia Grave com parada cardíaca como uma invulgar manifestação do alcoolismo

Discussão

o consumo de Álcool pode afetar vários órgãos e sistemas, portanto, a apresentação clínica secundário insalubre uso de álcool é variável e pode ser um ou mais dos seguintes: lesões físicas, perturbações psiquiátricas, sintomas neurológicos, sintomas gastrointestinais, aumento das enzimas hepáticas, sintomas cardíacos, hipertensão, supressão da medula óssea, perturbações electrolíticas, perturbações do sono, problemas sociais ou legais .

perturbações electrolíticas são frequentemente observadas com distúrbios crónicos do uso do álcool sob a forma de disnatremias , hipocaliemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Em um estudo, hipofosfatemia foi encontrada em cerca de 50% dos Alcoólicos que são admitidos no hospital, enquanto hipomagnesemia foi encontrada em até 30% dos Alcoólicos . O significado clínico e a gravidade destas perturbações electrolíticas dependem da duração e quantidade do consumo de álcool. Tende a ser mais grave em pacientes com subnutrição subjacente e doenças intercorrentes.

hipocaliemia é encontrada quase em 50% dos pacientes hospitalizados por alcoolismo. A causa da hipocaliemia no alcoolismo é geralmente multifactorial que inclui a ingestão inadequada de potássio, cetoacidose alcoólica e caliurese inapropriada secundária a hipomagnesemia . As co-morbilidades podem contribuir ainda mais para a hipocaliemia, por exemplo: vómitos secundários à gastrite alcoólica, desnutrição secundária ao alcoolismo e perturbações que requerem terapêutica diurética. A nossa paciente estava gravemente desnutrida, pois não tinha ingestão alimentar durante um mês e consumia apenas álcool durante esse período de tempo. Isto resultou em depleção de reservas de potássio.A complicação mais grave da hipocaliemia é a arritmia cardíaca, que varia entre apenas alterações electrocardiográficas e arritmias potencialmente fatais e paragem cardíaca. No nosso caso, hipocaliemia grave com hipomagnesemia resultou em fraqueza bilateral dos Membros inferiores e alterações ECG, nomeadamente intervalo QTc prolongado com maior amplitude da onda U e onda T achatada (Figura 1). O doente desenvolveu posteriormente bradicardia sinusal seguida de assístole. A suplementação prolongada de potássio durante vários dias, juntamente com magnésio e fósforo, resultou na melhoria da potência dos Membros inferiores e na resolução das alterações do ECG (Figura 2).

neste caso, a hipocaliemia foi considerada secundária ao alcoolismo. No entanto, como ela não conseguiu responder ao tratamento convencional, e o nível de potássio não conseguiu aumentar em resposta à suplementação (Figura 3), causas menos comuns de hipocaliemia foram procuradas. As principais causas de hipocaliemia estão listadas na Tabela 4.

a perda urinária de potássio foi excluída, uma vez que o potássio urinário de 24 horas era inferior a 15mol/dia. O equilíbrio ácido-base Normal e a baixa excreção urinária de potássio tornariam pouco provável a acidose tubular renal

, cetoacidose diabética, síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman. Estenose de artéria Renal, hipertensão maligna, sistema renina-secretar tumor, e hiperaldosteronismo foram descartadas como ativo do sistema renina nível foi 0.653 ng/ml/h (referência 0.167−5.38 ng/ml/h) e níveis de aldosterona foi < de 0,01 ng/dL (referência 0.00− 30 ng/dL). A perda de potássio Gastrointestinal foi excluída, uma vez que o doente não tinha antecedentes de diarreia, vómitos ou perturbação ácido-base (o pH era de 7, 430). A coleta de fezes de 24 horas para o nível de potássio foi ordenada, mas o teste não pôde ser realizado como fezes era sólida e o teste só pode ser utilizado em fezes líquidas. Com base nos resultados dos testes clínicos e laboratoriais, concluímos que a hipocaliemia era secundária à perturbação crónica do uso de álcool.

hipocaliemia grave pode resultar em rabdomiólise como no nosso caso. No entanto, a rabdomiólise pode causar uma libertação transitória de potássio intracelular que pode mascarar a gravidade do incitamento ao estado hipocaliémico.

o potássio intracelular representa 98% do potássio corporal total e apenas 2% é extracelular, pelo que a acumulação intracelular de potássio contra o seu gradiente electroquímico é um processo que consome energia, mediado pela omnipresente enzima Na+-K+- ATPase. A Na+ -K+ -ATPase funciona como uma bomba electrogénica . Quando há depleção de armazenamento de potássio, a restauração do armazenamento intra-celular é realizada através da Na+ -K+ -ATPase. Este processo é geralmente lento; portanto, o objetivo inicial é aumentar rapidamente o potássio plasmático para um intervalo seguro e, em seguida, substituir o déficit remanescente a uma taxa mais lenta ao longo de dias a semanas . O movimento de potássio do espaço extra-celular para o espaço intra-celular pode ser facilitado pela insulina, β-catecolaminas, alcalose e hiperosmolalidade. No nosso caso, foi necessária uma suplementação prolongada de potássio oral e parenteral (total de 1680 mEq) durante 10 dias (Tabela 1) para atingir o nível normal de potássio, o que indica que ela teve depleção de potássio extracelular e intracelular.

vale a pena notar que o défice de potássio está correlacionado diretamente com a gravidade e duração da hipocaliemia. Em diferentes estudos, estima-se que para hipocalemia aguda a cada 0.27 mEq/L de redução no potássio sérico nível corresponde a 100 mEq déficit total de potássio no corpo armazena , enquanto, na crônica, hipocalemia, a cada 1 mEq/L redução no potássio sérico corresponde a um déficit de potássio de 200 a 400 mEq . Apesar desta estimativa aproximada, o nível de potássio sérico não reflecte com precisão o défice total de potássio corporal. Mesmo hipocaliemia leve pode ser associado com déficit significativo que requer suplemento prolongado de potássio . A substituição parentérica por potássio está indicada em doentes com hipocaliemia grave (<2, 5 mEq/L) ou hipocaliemia moderada acompanhada de arritmias cardíacas, paralisia periódica familiar ou miopatia grave . Deve utilizar-se uma solução salina em vez de uma solução de dextrose para a terapêutica inicial, uma vez que a administração de dextrose estimula a libertação de insulina que conduz o potássio extracelular para as células. Isto pode levar a um transitório de 0, 2 a 1.4 mEq/L redução da concentração sérica de potássio, particularmente se a solução contiver apenas 20 mEq / L de potássio . A substituição consiste em 100 mEq de cloreto de potássio num litro de solução salina normal perfundida a uma velocidade de 100 a 200 mL/h (10 a 20 mEq/h). Se o paciente tem algum tipo de bloqueio cardíaco ou insuficiência renal, a perfusão inicial de taxa deve ser reduzida para 5 mEq/h. Embora seja recomendado a taxa de administração é de 10 a 20 mmol/hora; taxas de 40 a 100 mmol/hora ou até superior (por um curto período) têm sido utilizados em pacientes com condições que ameaçam a vida .

suplementação de Potássio, pode ser maximizada até 480 mEq/24h, e em pacientes com subjacente bloqueio cardíaco ou insuficiência renal, até 120 mEq/24h. Enquanto que a suplementação de potássio séricos de potássio devem ser cuidadosamente monitorados quanto a retirada ou ajuste de potássio substituição pode ser necessária para evitar a hipercalemia. O défice e a taxa de correcção devem ser estimados com a maior exactidão possível. Um valor normal de potássio sérico não confirma a repulsão de potássio, uma vez que o doente pode ter um nível normal de potássio após a suplementação, mas ainda está esgotado. Recomenda-se a monitorização dos níveis séricos de potássio durante 24 horas após atingir os níveis séricos normais de potássio para assegurar a realização da homeostase do despertar do potássio.