indicadores de mortalidade a longo prazo em doentes com bloco bifascicular crónico

Abstract

objectivos

avaliar a taxa de mortalidade a longo prazo e determinar factores de risco de mortalidade independentes em doentes com bloco bifascicular (BFB). Sabe-se que os doentes com BFB apresentam um risco de mortalidade superior ao da população em geral, não apenas relacionado com a progressão do bloqueio auriculoventricular, mas também devido à presença de arritmias ventriculares malignas. Estudos observacionais e epidemiológicos anteriores, incluindo uma elevada proporção de doentes com doença cardíaca estrutural, mostraram uma importante taxa de mortalidade Cardíaca e podem não reflectir o resultado real de doentes com BFB.

métodos e resultados

de Março de 1998 a dezembro de 2006, estudámos prospectivamente 259 doentes consecutivos com BFB, 213 (82%) dos quais apresentando síncope/pré-síncope, submetidos a estudo electrofisiológico. Após um seguimento mediano de 4, 5 anos (P25:2, 16–P75:6, 41), 53 doentes (20, 1%) morreram, 19 (7%) dos quais devido a etiologia cardíaca. Independente total preditores de mortalidade foram idade , NYHA classe ≥II (FC 2.17, 95% IC 1,05–4.5), fibrilação atrial (HR 2.96, 95% CI 1.1–7.92) e disfunção renal (HR 4.26, IC 95% 2.04–9.01). Um NYHA classe de ≥II (FC 5.45, 95% CI 2.01–14.82) e insuficiência renal (HR 3.82, 95% CI 1.21–12.06) foram preditores independentes de mortalidade cardíaca. Não foram encontrados indicadores independentes de morte arrítmica.

conclusão

a mortalidade Total, especialmente de causa cardíaca, é inferior à descrita anteriormente em doentes com BFB. As classes avançadas da NYHA e a insuficiência renal são indicadores de mortalidade cardíaca.

Introdução

Crônica bifascicular bloco (BFB), definidas como bloqueio de ramo esquerdo (LBBB) ou bloqueio do ramo direito (RBBB) associado com um anterior esquerdo fascicular (bloco LAFB) ou posterior esquerda, fascicular (bloco LPFB) é uma forma particular de condução intraventricular atraso. A prevalência estimada numa população adulta não seleccionada é de 1-1, 5% e a taxa de mortalidade varia entre 2 e 14%. 2 Esta taxa de mortalidade é mais elevada do que numa população igualada por idades e sexo sem BFB no estudo Framingham. No entanto, vários estudos epidemiológicos mostraram uma longevidade semelhante para doentes com ou sem bloqueio de ramo. 4, 5

no entanto, em estudos observacionais, os doentes com BFB com síncope, especialmente no contexto da doença cardíaca estrutural e da fracção de ejecção ventricular esquerda baixa (FEVE), apresentaram uma taxa de mortalidade mais elevada, variando entre 29-38%. 2 , 6, 7 nestes doentes, a implantação do pacemaker previne a morte para o bloqueio auriculoventricular avançado, 8 mas esta terapêutica não melhora a sobrevivência e também não diminui a incidência de morte cardíaca súbita (DSC) que varia entre 14-42%. 7, 9-11 estes achados sugerem que o mau prognóstico a longo prazo em doentes BFB pode estar parcialmente relacionado com um risco aumentado de arritmias ventriculares malignas no estabelecimento de um sistema de condução severamente comprometido, especialmente na presença de disfunção ventricular grave.

A discrepância entre epidemiológicos e observacionais estudos pode ser explicada pela maior proporção de pacientes com doença cardíaca estrutural e de baixa FEVE nesses série de relatórios de uma alta taxa de mortalidade cardíaca, incluindo o DF, 9 , 10 , 12 e também pelo fato de que a maioria destes estudos foram realizados na década de 1980, quando o tratamento da doença cardíaca estrutural foi bastante diferente daquela empregada atualmente, e pode não representar a maioria dos pacientes com BFB hoje em dia.

O objetivo do presente estudo é descrever as características clínicas e os resultados de uma coorte de pacientes com BFB submetidos a um estudo electrofisiológico (EPS), a fim de verificar a total, cardíaca, e arrítmico taxa de mortalidade e identificar seus fatores de risco independentes a um longo período de acompanhamento.

métodos

população de doentes

entre Março de 1998 e dezembro de 2006, 284 doentes consecutivos com BFB crónica foram submetidos a EPS e foram prospectivamente incluídos e analisados. Os padrões LBBB e RBBB foram diagnosticados de acordo com a definição padrão. O bloco fascicular anterior esquerdo foi definido como um eixo QRS frontal médio inferior a -30° e LPFB como um eixo QRS frontal médio >90° na ausência de critérios ECG para hipertrofia ventricular direita.

a população do estudo foi dividida em doentes com síncope/pré-síncope (grupo “sintomático”) ou outros sintomas/sem sintomas (grupo “assintomático”). Síncope foi definida como perda completa de consciência com uma perda de Tom postural com recuperação espontânea e rápida. A pré-síncope foi definida como uma situação quase síncope, mas sem perda completa de consciência. Foram excluídos doentes com insuficiência cardíaca congestiva avançada (classe IV da NYHA), candidatos a terapêutica de resincronização, aqueles com esperança de vida inferior a 1 ano, aqueles que não deram o consentimento informado e aqueles com perturbações inespecíficas do atraso da condução que não cumpriam os critérios do ECG para o LBB ou o RBBB. Adicionalmente, foram também excluídos doentes com seguimento clínico incompleto.

o protocolo do estudo foi explicado em detalhe a cada paciente antes da inclusão, e foi obtido o consentimento informado assinado.

antes da realização da EPS, todos os doentes foram cuidadosamente entrevistados, com especial ênfase na presença/ausência de dislipemia, hipertensão, diabetes, história tabágica e doença cardíaca anterior ou presente. Cardiomiopatia isquémica foi definida como uma estenose ≥70% de um ou mais vasos coronários epicárdicos, conforme documentado por angiografia em doentes com insuficiência da função sistólica. Estas variáveis foram confirmadas quando o doente recebeu tratamento para cada uma delas e consideradas potenciais factores de risco. Fumar foi considerado um factor de risco quando um doente era um fumante activo na inclusão. A gravidade da insuficiência cardíaca congestiva foi avaliada pela classificação da New York Heart Association (NYHA), e as classes II ou III foram consideradas um potencial factor de risco. Foram também realizados exames físicos cuidadosos, incluindo massagem sinusal carótida (no grupo sintomático), testes laboratoriais de rotina e uma Ecocardiografia Doppler para caracterizar a doença cardíaca estrutural. A função Renal foi avaliada por estimativa da taxa de filtração glomerular (eGFR) utilizando a modificação na dieta da equação 14 da doença Renal ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). A insuficiência Renal foi dividida em falência ligeira (eGFR 40-59 mL/min/1, 73 m 2 ) e falência grave (eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 ). Menos de 35% da FEVE avaliada por ecocardiografia (regra de Simpson) foi definida como um potencial factor de risco. Foram igualmente avaliadas a largura do QRS e o intervalo PR no ECG de 12 chumbo.

estudo Electrofisiológico

a EPS foi realizada em jejum e sem ocultação, após a interrupção de toda a medicação anti-arrítmica durante pelo menos cinco ou mais semi-vidas. Dois cateteres Franceses tetrapolar 6 com uma distância interelectrode de 5 mm foram inseridos percutaneamente sob anestesia local através da veia femoral e posicionados no átrio direito elevado (e posteriormente movidos para o ápice ventricular direito para estimulação ventricular, quando considerado necessário) e na região do seu feixe. Nosso protocolo de estudo incluiu a avaliação dos intervalos basais de condução e períodos refratários, como descrito em outras partes. 8 Programado ventricular estimulação foi realizada em todos os pacientes a partir do ápice e o trato de saída do ventrículo direito com até três extra-estímulos; o mínimo de acoplamento intervalo foi de 200 ms, e a unidade básica de estimulação foi realizada no ciclo de comprimentos de 600, 500 e 430 ms. O ponto de extremidade de estimulação ventricular foi de indução de monomorphic taquicardia ventricular (VT) ou arritmia ventricular sustentada exigindo a cardioversão elétrica. Estímulos foram entregues a duas vezes o limiar diastólico com uma largura de pulso de 2 ms usando o estimulador programável universal (Biotronik Inc., Berlin, Germany). O ECG de superfície e intracardíaco (leads V1, V6, I e III) foram gravados em um duo de Sistema laboratorial (Bard Inc., Boston, EUA), a uma velocidade de papel de 100 mm/s. O EPS foi considerado positivo para o diagnóstico de distúrbio de condução quando o intervalo HV foi ≥70 ms em pacientes sintomáticos ou ≥100 ms em pacientes assintomáticos ou na linha de base ou após estresse farmacológico-teste com ajmalina (1 mg/kg) ou procainamida (10 mg/kg) e também se infra-Hisian bloco foi detectado durante a estimulação atrial rápida a partir de 500 ms para o Wenckebach duração do ciclo. A EPS também foi considerada positiva se fossem induzidas arritmias ventriculares prolongadas capazes de reproduzir sintomas clínicos.

tratamento e acompanhamento

doentes sintomáticos com resultado positivo na EPS foram tratados com um pacemaker ou um desfibrilhador cardioverador implantável (DCI), conforme apropriado, de acordo com as orientações da Sociedade Europeia de Cardiologia. 15 todos os pacientes foram acompanhados na clínica ambulatorial 3, 6, 12 e 24 meses após EPS. Os doentes com um pacemaker foram acompanhados pelo menos uma vez por ano para toda a vida. Os doentes com DCI foram controlados pelo menos de 6 em 6 meses para toda a vida. Em pacientes com EPS negativos, um teste de inclinação foi realizado de acordo com o protocolo italiano 16 e/ou um gravador de loop inserido para determinar a causa da síncope. Os doentes assintomáticos foram acompanhados uma vez por ano durante 2 anos e depois encaminhados para o médico de Clínica Geral. Em Março de 2007, todos os pacientes receberam um telefonema para verificar o estado de vida, recorrência de síncope e hospitalização por qualquer razão. Se o paciente estava morto, a causa foi investigada pelo departamento de registros hospitalares ou pelo Registro Geral de mortalidade da Catalunha, Espanha. Os dados contínuos com uma distribuição normal são apresentados com o desvio médio e padrão. Aqueles com uma distribuição não-normal são expressos como mediana com percentil 25 e 75. Os dados categóricos são apresentados como percentagens.Analisámos três modelos separados de mortalidade: mortalidade total, Cardíaca e arrítmica. Para cada modelo, as características clínicas, resultados ECG e EPS foram comparados usando o teste t-test do estudante ou ANOVA para variáveis Gaussianas e pelo teste Mann–Whitney ou Kruskal–Wallis para variáveis não Gaussianas. As diferenças nas proporções foram comparadas por uma análise χ 2 ou pelo teste exato de Fisher, conforme apropriado.

avaliámos a relação entre as características clínicas, as perturbações ECG e os resultados EPS para cada um dos três resultados de mortalidade, utilizando um modelo de sobrevivência de risco proporcional à Cox univariado. O modelo de Cox multivariato incluiu todas as variáveis que alcançaram significância pelo menos marginal ( valor P <0.1) como predictores em cada modelo de mortalidade na análise univariada. As variáveis para as quais a sua exclusão não alterou significativamente a probabilidade do modelo e não alterou >15% as estimativas das restantes variáveis foram removidas do modelo. Foram também testadas interacções de primeira ordem. Os resultados são expressos na taxa de risco (HR) e no intervalo de confiança de 95% (IC). As curvas de sobrevivência Kaplan–Meier Com teste log-rank avaliaram associações univariadas entre acontecimentos clínicos e cada tipo de mortalidade.Os resultados

vinte e cinco dos 284 doentes iniciais foram excluídos da análise devido a informação clínica incompleta ou a um atraso não específico na condução do ECG. Dos 259 doentes restantes, 213 (82%) foram estudados para síncope ou pré-síncope, e 46 doentes foram assintomáticos. O grupo sintomático incluiu 172 doentes com síncope e 41 com pré-síncope, sem diferenças clínicas basais entre eles. O grupo assintomático incluiu 22 doentes com BFB submetidos a ablação cateter de taquicardia supraventricular e mais 24 doentes com BFB submetidos a EPS para avaliação pré-operatória do risco, devido à presença de perturbações graves da condução.As características clínicas da população em estudo são apresentadas na Tabela 1 . A principal doença cardíaca estrutural foi cardiomiopatia isquémica e hipertensiva (46 doentes cada), seguida de cardiomiopatia dilatada (20), doença cardíaca valvular (10) e 1 único caso de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. A FEVE mediana deste subgrupo foi de 53% (P25:39–P75:59).

Tabela 1

mortalidade Total análise descritiva

Variáveis . Total ( n = 259) . Alive ( N = 206) . morto ( n = 53) . valor P .
sexo Masculino, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
a Idade ( média ± SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Síncope/pré-síncope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA >II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
doença cardíaca Estrutural, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
a Hipertensão, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
Variáveis . Total ( n = 259) . Alive ( N = 206) . morto ( n = 53) . valor P .
sexo Masculino, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
a Idade ( média ± SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Síncope/pré-síncope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA >II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
doença cardíaca Estrutural, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
a Hipertensão, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabela 1

mortalidade Total análise descritiva

Variáveis . Total ( n = 259) . Alive ( N = 206) . morto ( n = 53) . valor P .
sexo Masculino, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
a Idade ( média ± SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Síncope/pré-síncope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA >II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
doença cardíaca Estrutural, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
a Hipertensão, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
Variáveis . Total ( n = 259) . Alive ( N = 206) . morto ( n = 53) . valor P .
sexo Masculino, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
a Idade ( média ± SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
Síncope/pré-síncope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA >II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
doença cardíaca Estrutural, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
a Hipertensão, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

a duração da RGQ em doentes sintomáticos foi significativamente mais curta do que no grupo assintomático . Da mesma forma, o intervalo PR foi de 290 (220-372) ms no assintomático, em oposição a 215 (186-249) ms no grupo sintomático ( P = 0, 006).

em todo o grupo, a FEVE mediana foi de 63% (P25:54–P75:66), e em 30 doentes (12%) foi <35%. Sessenta doentes (23%) estavam na classe II da NYHA ou superior. Os doentes estavam sob estatinas, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina e beta-bloqueadores em 28, 41, 19 e 12%, respectivamente. Não houve diferenças na ingestão de bloqueadores beta entre doentes sintomáticos (24 / 217) e assintomáticos (8/46).

estudo Electrofisiológico

em 162 doentes (63%), A EPS foi positiva quer para o diagnóstico de perturbações da condução (158 doentes) quer para indução de TV (6 doentes). Note-se que a indutibilidade de VT não estava associada a uma maior mortalidade de qualquer tipo ( Tabela 2 ). Foi implantado um ICD em sete doentes: seis doentes indutíveis e um doente não indutível, cumprindo o critério MADIT II. Todos os doentes indutíveis apresentavam doença cardíaca estrutural (etiologia isquémica em cinco e cardiomiopatia dilatada em um) e FEVE <35%. Seis doentes apresentaram terapêuticas de ICD de choque apropriadas durante o acompanhamento (cinco indutíveis e um não indutível). Em 156 doentes, foi implantado um pacemaker e, no seguimento, 102 doentes utilizaram o pacemaker para progressão para o bloqueio auriculoventricular.

Tabela 2

taxa de risco para a mortalidade total e cardíaca durante o seguimento utilizando modelos de Cox bivariados

variáveis . mortalidade Total (n = 53) . mortalidade cardíaca (n = 19) .
Masculino 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Idade 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Síncope/pré-síncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA >II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
doença cardíaca Estrutural 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47-13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipaemia 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variables . Total mortality ( n = 53) . Cardiac mortality ( n = 19) .
Male 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Age 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Syncope/pre-syncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA >II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Structural heart disease 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipaemia 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabela 2

Hazard ratio para o total e mortalidade cardíaca durante o follow-up usando bivariadas Cox modelos

Variáveis . mortalidade Total (n = 53) . mortalidade cardíaca (n = 19) .
Masculino 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Idade 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Síncope/pré-síncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Structural heart disease 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipaemia 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV intervalo >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variáveis . mortalidade Total (n = 53) . mortalidade cardíaca (n = 19) .
Masculino 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Idade 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95-1.05)
Syncope / pre-syncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
Structural heart disease 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipaemia 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
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LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimativa da taxa de filtração glomerular; VT, taquicardia ventricular.

mortalidade Total

Depois de um período de acompanhamento médio de 4,5 (P25:2.16–P75:6.41) anos, 53 (20.1%) pacientes morreram. Não houve diferenças entre os doentes com síncope e pré-síncope. A etiologia cardíaca foi a causa da morte em 19 doentes (7%). Dos 34 (13%) doentes com morte não cardíaca, 15 morreram de cancro e 19 devido a uma doença concomitante como pneumonia em 5, acidente vascular cerebral em 4, cirrose em 3, fractura da anca em 3, sépsis de origem abdominal em 2, cetoacidose diabética em 1, e anemia aplástica em 1. A taxa de sobrevivência cumulativa de 2 anos e 5 anos foi de 94% e 79%, respectivamente ( Figura 1 ).

Figura 1

curvas de sobrevivência Kaplan–Meier para mortalidade total e cardíaca. A mortalidade Total foi principalmente devida a etiologia não cardíaca. A taxa de mortalidade total de 2 anos foi de 6%.

Figura 1

curvas de sobrevivência Kaplan–Meier para mortalidade total e cardíaca. A mortalidade Total foi principalmente devida a etiologia não cardíaca. A taxa de mortalidade total de 2 anos foi de 6%.

A análise de clínica, eletrocardiográfica, e eletrofisiológicos BFB características do paciente identificou os seguintes preditores de mortalidade total ( Tabela 1 ): Um NYHA ≥II (40% das mortes vs. 19% dos sobreviventes; P = 0,002), doença cardíaca estrutural (65 vs. 42%, respectivamente; P = 0,004), uma fração de ejeção <35% (20 vs. 9%, respectivamente; P = 0,01), insuficiência renal com um eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 (26 vs. 6%, respectivamente; P < 0,001) e fibrilação atrial (11 vs. 3%, respectivamente; P = 0,02). A mortalidade total, Cardíaca e arrítmica não foi influenciada pelo tipo de BFB ( Tabelas 1 e 2 ). Note-se que um intervalo HV >70 ms não foi associado a um aumento da mortalidade total ( Tabela 1 ). Em seis doentes, observou-se um intervalo de HV ≥100 ms no início e, em seis doentes adicionais, a administração de fármacos com stress infra-estressante induziu um intervalo de HV ≥100 ms. Não foram observadas diferenças na mortalidade neste subgrupo de doentes.

a análise de regressão de Cox bivariada confirmou que as variáveis implicadas na mortalidade total foram fibrilhação auricular, eGFR <40 mL/min/1.73m2, NYHA ≥II, doença cardíaca estrutural, fracção de ejecção <35% e idade ( Tabela 2 ).

as associações univariadas acima mencionadas foram testadas no modelo Cox multivariato. Este modelo demonstrou que a idade, NYHA ≥II, fibrilhação auricular e eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 eram factores preditivos independentes para a mortalidade total. No entanto, a FEVE <35% foi marginalmente significativa ( Quadro 3 ).

Tabela 3

Hazard ratio para o total e mortalidade cardíaca e a presença de arritmias ventriculares durante o follow-up usando multivariada de Cox modelos

Variável . HR . 95% IC valor P .
mortalidade Total
Idade 1.04 1.01–1.09 0.02
a fibrilação Atrial 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

Tabela 3

Hazard ratio para o total e mortalidade cardíaca e a presença de arritmias ventriculares durante o follow-up usando multivariada de Cox modelos

Variável . HR . 95% IC valor P .
mortalidade Total
Idade 1.04 1.01–1.09 0.02
fibrilação Atrial 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

mortalidade cardíaca

na nossa série, 19 (7%) doentes morreram de causas cardíacas, 6 dos quais devido a DSC, 11 devido à progressão da insuficiência cardíaca e 2 devido a enfarte do miocárdio fatal. A análise descritiva mostrou que as variáveis relacionadas à mortalidade cardíaca foram as seguintes: um NYHA ≥II (58% das mortes cardíacas quando comparados com 21% nos sobreviventes, P < 0.001), doença cardíaca estrutural (79 vs 45%, respectivamente; P = 0,004), FEVE <35% (33 versus 10%, respectivamente; P = 0,01), e insuficiência renal com eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 (vs. 42 15%, respectivamente; P = 0, 02). A hipertensão mostrou apenas significado estatístico marginal.

Em bivariada Cox análise de regressão, as variáveis que mostraram um aumento do risco de mortalidade cardíaca foram um NYHA ≥II ( P ≤ 0.001), um FEVE <35% ( P = 0,007), doença cardíaca estrutural ( P = 0,01), e eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 ( P = 0,01), como mostrado na Tabela 2 . A análise de regressão de Cox multivariada demonstrou que apenas a classe NYHA avançada e o eGFR deprimido aumentaram o risco de mortalidade cardíaca ( Tabela 3 ).

mortalidade arrítmica

seis doentes (2, 3%) morreram de DCS. Em apenas dois deles, a fibrilação ventricular foi o primeiro ritmo detectado por uma unidade de cuidados de emergência. O resto foi possivelmente devido a origem arritmica, mas não foi internado. Não foi encontrado nenhum preditor independente para este tipo de mortalidade.

discussão

a principal conclusão do nosso estudo é uma menor taxa de mortalidade total (20, 1% num seguimento mediano de 4, 5 anos) do que o esperado em comparação com estudos anteriores, principalmente devido a taxas mais baixas de mortalidade Cardíaca e de morte súbita na nossa população de BFB. Dhingra et al . 17 analisaram 517 doentes com BFB, tendo sido determinada uma mortalidade total de 38% após um período de seguimento de 7 anos, sendo a CSD a principal responsável por esta taxa de mortalidade. Além disso, McAnulty et al . 7 estabeleceu uma taxa de mortalidade total entre os pacientes com BFB de 29%, 42% dos quais devido ao SCD. Estas discrepâncias podem estar relacionadas com uma maior percentagem de doentes com doença cardíaca estrutural e com uma baixa FEVE nestes estudos anteriores. Além disso, medicamentos como inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina, beta-bloqueadores ou estatinas, com benefícios de sobrevivência comprovados, foram administrados menos frequentemente quando estes estudos foram publicados do que actualmente. Finalmente, não é claro se uma maior proporção de pacientes BFB submetidos a implantação de pacemaker em nossa população pode ter diminuído a taxa de mortalidade.

em estudos mais recentes, Tabrizi et al . 11 analisaram 100 doentes com BFB, comunicando uma taxa de mortalidade de 33%, metade dos quais devido à DCL. Neste estudo, 57% dos doentes tinham doença cardíaca estrutural, com uma FEVE média de 46%, e em 23% deles, a FEVE foi <35%. Em contraste, no nosso estudo, apenas 47% dos doentes tinham doença cardíaca estrutural, com FEVE mediana de 63% e apenas 12% dos doentes com disfunção ventricular esquerda grave (FEVE <35%). Além disso, em Tabrizi et al .no estudo realizado, a proporção de doentes tratados com inibidores da ECA (27%) foi muito inferior à do nosso estudo (41%), com uma taxa semelhante de ingestão de beta-bloqueadores.

acima de tudo, os resultados da nossa população de doentes estão de acordo com o estudo B4 (Bradyarritmia Bundle Branch Block Study). 18 neste estudo com mais de 400 pacientes com BFB crônico (principalmente LBBB), uma taxa de mortalidade total semelhante de 5,7% é descrita em um período de acompanhamento de 18 meses (Taxa de mortalidade total de 2 anos de 6% em nossa série). As características clínicas da população do estudo B4, incluindo uma FEVE média de 56 ± 12% e 50% da doença cardíaca estrutural, foram semelhantes às do nosso estudo (mediana da FEVE de 63% e doença cardíaca estrutural presente em 47% dos doentes). Acreditamos que nosso estudo representa com precisão as características atuais e os resultados clínicos de pacientes com BFB, especialmente aqueles que são sintomáticos para síncope ou pré-síncope. No presente estudo, uma classe funcional avançada da NYHA está associada a qualquer tipo de mortalidade . Existem evidências consideráveis de que os doentes com insuficiência cardíaca têm uma taxa de mortalidade mais elevada quando estão presentes distúrbios do atraso da condução. No ensaio MADIT II, que incluiu mais de metade dos doentes com NYHA ≥II, observaram-se taxas de mortalidade total e cardíaca mais elevadas em doentes com atraso na condução intraventricular, quando comparados com doentes com RQ estreito. Estudos adicionais sublinharam que os doentes com insuficiência cardíaca com atraso na condução intraventricular e/ou alargamento do QRS têm uma taxa de mortalidade aumentada. 20, 21

no nosso estudo, a documentação da fibrilhação auricular foi associada a uma maior taxa de mortalidade total. Estes resultados estão de acordo com a evidência prévia de uma taxa de mortalidade mais elevada em doentes com fibrilhação auricular, não exclusivamente devido a um maior número de eventos de acidente vascular cerebral. 22 surpreendentemente, na nossa série, a fibrilhação auricular aumenta a mortalidade total, mas não a mortalidade cardíaca. Não é claro se esta incongruência é responsável pelo baixo número de doentes com fibrilhação auricular na nossa população.

é geralmente aceite que uma FEVE < 35% está claramente associada a uma taxa de mortalidade mais elevada associada à DSC ou à progressão da insuficiência cardíaca. No nosso estudo, a taxa de sobrevivência dos doentes com FEVE baixa após um seguimento de 5 anos foi de 50% em comparação com 84% nos doentes com FEVE >35%, com uma taxa de mortalidade cardíaca de 33 e 10%, respectivamente, P = 0, 01. No entanto, na análise de regressão da Cox multivariada para a mortalidade total, a FEVE <35% não foi estatisticamente significativa (HR 2, 4; IC 95% 0, 99–5, 8). Este resultado pode ser explicado pela baixa proporção de doentes com FEVE reduzida no nosso estudo.

mais de metade das mortes cardíacas na nossa população foram devidas a insuficiência cardíaca. Neste grupo (10 doentes), a FEVE não foi inferior à FEVE dos doentes que morreram devido a outras causas cardíacas (41 vs. 44%, respectivamente). Digno de nota, sete destes doentes tinham bloqueio auriculoventricular avançado no seguimento. A evolução para insuficiência cardíaca terminal poderia ter sido facilitada pela estimulação permanente do apex ventricular direito neste subgrupo, tal como comprovado por evidências anteriores em doentes com BFB. 21 , 23 , 24

de acordo com estudos anteriores , 25, 26 a insuficiência renal aumenta a mortalidade total e a mortalidade cardíaca em doentes com BFB (39 vs. 11% da mortalidade total; P < 0, 001 e 42 vs. 15% da mortalidade cardíaca; P = 0, 02, comparativamente com os doentes com função renal normal, respectivamente).

indução de VT monomórfico sustentado na EPS é menor do que em estudos anteriores em doentes com BBF e síncope, 27 , 28 provavelmente devido a uma população relativamente saudável incluída no nosso estudo. Os acontecimentos arrítmicos clínicos durante o período de acompanhamento podem não ser previstos por indutibilidade quer em doentes sintomáticos quer assintomáticos. 29 na verdade, não fomos capazes de demonstrar uma relação entre a indutibilidade VT e a mortalidade arrítmica, de acordo com evidências anteriores. No ensaio MADIT II, entre os 593 doentes submetidos a EPS, não foram encontradas diferenças estatísticas nas terapêuticas apropriadas entre doentes indutíveis e não indutíveis. 31 de forma importante, a ausência de indutibilidade VT em nossa população foi associada a um resultado excelente, sem documentação de arritmia ventricular durante o acompanhamento, exceto para um único paciente. Este estudo sugere que um controlo rigoroso da função renal, fibrilhação auricular e classe NYHA podem ter uma influência na prevenção da mortalidade total em doentes com BFB. Em doentes com BFB, pode ser indicado um EPS para a avaliação da progressão para o bloco AV avançado, mas não para a previsão da mortalidade, especialmente no caso de doentes relativamente saudáveis.

limitações do estudo

nesta análise, não foi utilizado um grupo comparativo de doentes com sexo e idade sem BFB. No entanto, a taxa de mortalidade no nosso estudo é inferior à descrita anteriormente e está essencialmente relacionada com a morte não cardíaca. Pensamos que a utilização de um grupo comparativo não teria alterado os nossos resultados. Um seguimento a curto prazo na nossa série pode também ser responsável pela baixa taxa de mortalidade observada. No entanto, séries anteriores com períodos de seguimento ainda mais curtos mostraram taxas de mortalidade mais elevadas do que no presente estudo. Não está claro se um maior número de pacientes teria influenciado os resultados de mortalidade em nossa série. O pequeno número de doentes com atraso não específico na condução do EGC (apenas quatro doentes) não nos permitiu estabelecer o resultado a longo prazo deste subgrupo de doentes. Os doentes com bloqueio Bifascicular com fracção de ejecção baixa e doença cardíaca estrutural podem não estar suficientemente representados no nosso estudo e podem ter alterado os resultados obtidos.

incluímos 24 doentes assintomáticos para avaliação do risco cirúrgico, e este subgrupo, embora assintomático, teve uma doença de condução mais extensa. No entanto, acreditamos que este viés de seleção não afetou os resultados finais do estudo.

conclusões

neste estudo, as taxas de mortalidade total e especialmente cardíaca são mais baixas do que as anteriormente notificadas. Uma estratégia de medicamentos diferente incluindo inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina, bloqueadores beta ou estatinas, e o facto de incluir uma população relativamente saudável pode ter alterado a história natural de doentes com BFB crónica. Uma classe avançada de NYHA e a presença de insuficiência renal são indicadores independentes da mortalidade total e cardíaca em doentes com BFB crónica.

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