Obesidade

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Obesidade
CID-10 E66
CID-9 278
OMIM {{{OMIM}}}
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
Malha C23.888.144.699.500

a Obesidade é uma doença em que o excesso de gordura corporal acumulada, a tal ponto que a saúde pode ser afetada negativamente. É comumente definido como um índice de massa corporal de 30 kg/m2 ou superior. Isto distingue-o do excesso de peso definido por um IMC de 25 kg/m2 ou superior.

o peso corporal excessivo está associado a várias doenças, particularmente doenças cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apneia obstrutiva do sono, certos tipos de cancro e osteoartrite. Como resultado, verificou-se que a obesidade reduz a esperança de vida. O tratamento primário para a obesidade é dieta e exercício físico. Se isso falhar, medicamentos anti-obesidade e (em casos graves) cirurgia bariátrica pode ser tentado. Pensa-se que uma combinação de ingestão calórica excessiva, falta de actividade física e susceptibilidade genética explique a maioria dos casos de obesidade, com um número limitado de casos devido apenas à genética, razões médicas ou doença psiquiátrica.Com o aumento das taxas de obesidade adulta e Infantil, as autoridades consideram-na um grave problema de saúde pública. Entre 1980-2000, a obesidade entre os adultos mais do que duplicou; a obesidade entre os adolescentes triplicou. Nos EUA, a obesidade é a segunda principal causa de morte evitável depois de fumar. A obesidade é muitas vezes estigmatizada no mundo ocidental moderno. Tem, no entanto, sido percebido como um símbolo de riqueza e fertilidade em outras épocas da história e ainda está em muitas partes da África.

classificação

obesidade, em termos absolutos, é um aumento da massa corporal adiposa (tecido adiposo). Num contexto prático, é difícil determinar isto directamente. Portanto, a obesidade é normalmente avaliada pelo IMC (Índice de massa corporal) e em termos da sua distribuição através da circunferência da cintura. Além disso, a presença de obesidade precisa ser avaliada no contexto de outros fatores de risco, tais como condições médicas que possam influenciar o risco de complicações.

IMC

Índice de massa corporal ou IMC é um método simples e amplamente utilizado para estimar a massa de gordura corporal. BMI foi desenvolvido no século XIX pelo estatístico belga e antropometrista Adolphe Quetelet. O IMC é um reflexo preciso da percentagem de gordura corporal na maioria da população adulta. É menos preciso em pessoas como construtores de corpos e mulheres grávidas em que a composição corporal é afetada.

IMC é calculado dividindo-se a massa pelo quadrado de sua altura, normalmente expressas em sistema métrico ou NOS “Costume” de unidades:

Métrico: IMC = massa/altura (quilogramas e metros) PT/Costumeiro e imperial:{\displaystyle IMC=lb*703/em^{2}}

onde {\displaystyle lb} é o assunto do peso em libras e {\displaystyle em} é o sujeito, a altura em polegadas.

IMC Classificação
Menos de 18.5 abaixo do peso
18.5–24.9 peso normal
25.0–29.9 é acima do peso
30.0–34.9 é classe I obesidade
35.0–39.9 classe II obesidade
Mais de 40.0 obesidade classe III

O mais comumente usado definições, estabelecido pela OMS em 1997 e publicado em 2000, fornecem os valores listados na tabela à direita.Algumas modificações das definições da OMS foram feitas por organismos específicos:

  • um IMC de 35.0 ou superior na presença de, pelo menos, uma outra Co-morbilidade significativa é também classificada por alguns organismos como obesidade de classe III.
  • para asiáticos, o excesso de peso é um IMC entre 23 e 29, 9 kg/m2 e a obesidade um IMC >30 kg/m2.

A literatura cirúrgica divide a obesidade de “classe III” em outras categorias.

  • Qualquer IMC > 40 obesidade severa
  • UM IMC de 40,0–49.9 é obesidade mórbida
  • IMC >50 é super obesos

circunferência da Cintura e índice cintura–quadril

ver artigo Principal: Obesidade Central

nos indivíduos com um IMC com menos de 35 anos, a gordura corporal intra-abdominal está relacionada com resultados negativos para a saúde, independentemente da gordura corporal total. A gordura Intra-abdominal ou visceral tem uma correlação particularmente forte com a doença cardiovascular. Num estudo de 15 000 indivíduos, a circunferência da cintura também se correlacionou melhor com a síndrome metabólica do que o IMC. As mulheres que têm obesidade abdominal têm um risco cardiovascular semelhante ao dos homens. Em pessoas com um IMC acima de 35 anos, a medição da circunferência da cintura, no entanto, acrescenta pouco ao poder preditivo do IMC como a maioria dos indivíduos com este IMC têm uma circunferência anormal da cintura.

O absoluto circunferência da cintura (>102 cm em homens e >88 cm em mulheres) ou índice cintura–quadril (>0.9 para homens e >0,85 para mulheres) são, ambos, utilizados como medidas de obesidade central.A percentagem de gordura corporal é a percentagem total de gordura corporal, expressa em percentagem do peso corporal total. É geralmente aceite que os homens com mais de 25% de gordura corporal e as mulheres com mais de 33% de gordura corporal são obesas. O percentual de gordura corporal pode ser estimada a partir de uma pessoa IMC pela seguinte fórmula:

{\displaystyle Gordura corporal\%=1.2*IMC+0.23*idade-5.4-10.8*sexo} onde o sexo é 0, se do sexo feminino e 1, se do sexo masculino

Esta fórmula leva em conta o fato de que o percentual de gordura corporal é 10% maior em mulheres do que em homens para um determinado IMC. Reconhece que a percentagem de gordura corporal aumenta à medida que envelhece, mesmo que o seu peso permaneça constante. Os resultados têm uma precisão de 4%.As tentativas directas de determinar a percentagem de gordura corporal são difíceis e muitas vezes dispendiosas. Um dos métodos mais precisos é pesar uma pessoa debaixo de água que é conhecida como pesagem hidrostática. Dois outros métodos mais simples e menos precisos para medir a gordura corporal, portanto, têm sido historicamente utilizados. O primeiro é o teste skinfold, no qual uma pitada de pele é medida com precisão para determinar a espessura da camada de gordura subcutânea. No entanto, não foi adequadamente avaliada em indivíduos obesos. A outra é a análise de impedância bioeletrônica que usa Resistência Elétrica. No entanto, não foi demonstrado que a impedância bioelétrica proporcione uma vantagem sobre a BMI. Portanto, o uso rotineiro destes testes são desencorajados.As técnicas de medição da percentagem de gordura corporal utilizadas principalmente para a investigação incluem tomografia computadorizada (CT scan), imagiologia por ressonância magnética (IRM) e absorvometria de raios-X de dupla energia (DEXA). Estas técnicas fornecem medições muito precisas, mas pode ser difícil escanear o gravemente obeso devido aos limites de peso do equipamento e diâmetro insuficiente do scanner CT ou IRM.

factores de risco e co-morbilidades

a presença de factores de risco e doenças associadas à obesidade são também utilizadas para estabelecer um diagnóstico clínico. Doença coronária cardíaca, diabetes tipo 2, e apneia do sono são possíveis complicações que indicam a necessidade de iniciar ou intensificar o tratamento para a obesidade. Fumar, pressão arterial elevada, idade e antecedentes familiares são outros factores de risco que, em combinação com a obesidade, podem indicar uma razão adicional para o tratamento.

obesidade infantil

crianças com diferentes níveis de gordura corporal.

artigo principal: Obesidade Infantil

A obesidade em crianças e adolescentes é definida como um IMC maior do que o percentil 95. As taxas de obesidade deste grupo aumentaram 3 a 5 % entre 1990 e 2000. As taxas também aumentaram na maioria dos outros países desenvolvidos em todo o mundo.Muitos factores diferentes contribuem para o aumento das taxas de obesidade infantil. À medida que mais pais trabalham, as crianças acabam por comer sozinhas em frente às televisões. Os pais também compensam a sua ausência dando às crianças fast food, doces e chocolate. Nos últimos anos, registou-se um aumento do consumo de snacking e de refrigerantes nas crianças, o que Poderá também desempenhar um papel importante. Mais de 50% dos anúncios que as crianças vêem são baseados em alimentos. Os alimentos retratados são geralmente adoçados e prosseguir e os anúncios incentivam as crianças a comprar e consumir mais.

efeitos na saúde

mortalidade

A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis. Estudos americanos e europeus de grande escala descobriram que o risco de mortalidade varia com o IMC; o menor risco é encontrado em um IMC de 21-24 kg / m2 em não fumadores e em um IMC de 24-27 kg/m2 em fumantes atuais e aumenta com mudanças em qualquer direção. A obesidade aumenta o risco de morte em Fumadores actuais e antigos, bem como em Fumadores que nunca fumaram. Um IMC de mais de 32 está associado a uma duplicação do risco de morte e estima-se que a obesidade cause um excesso de 111.909 a 365.000 mortes por ano nos Estados Unidos. A obesidade, em média, reduz a esperança de vida em 6-7 anos. A obesidade grave (BMIs >40) reduz a esperança de vida em 20 anos para os homens e em 5 anos para as mulheres.

morbilidade

um grande número de condições físicas e mentais têm sido associadas à obesidade. As consequências para a saúde podem ser categorizadas pelos efeitos do aumento da massa adiposa (osteoartrite, apneia obstrutiva do sono, estigmatização social) ou pelo aumento do número de células adiposas (diabetes, cancro, doença cardiovascular, doença hepática gorda não alcoólica). O aumento da gordura corporal altera a resposta do organismo à insulina, conduzindo potencialmente a resistência à insulina. O aumento da gordura também cria um estado pró-inflamatório, aumentando o risco de trombose.A obesidade Central, caracterizada pela sua elevada taxa de cintura para a anca, é um risco importante para a síndrome metabólica. A síndrome metabólica é uma combinação de doenças médicas que muitas vezes inclui diabetes mellitus tipo 2, pressão arterial elevada, colesterol no sangue elevado e níveis de triglicéridos.A obesidade está relacionada com uma variedade de outras complicações. Alguns deles são diretamente causados pela obesidade e outros estão indiretamente relacionados através de mecanismos que compartilham uma causa comum, como uma dieta pobre ou um estilo de vida sedentário. A força da ligação entre a obesidade e condições específicas varia. Um dos mais fortes é a ligação com a diabetes tipo 2. O excesso de peso está atrás de 64% dos casos de diabetes nos homens e 77% nas mulheres.

o campo Médico Estado Médico Condição
sistema Circulatório
  • doença isquêmica do coração: angina e infarto do miocárdio
  • insuficiência cardíaca congestiva: 12% atribuível a obesidade
  • pressão arterial elevada: presente em 85% das pessoas com IMC>25
  • níveis elevados de colesterol
  • trombose venosa profunda e embolia pulmonar
aparelho Digestivo
  • a doença do refluxo gastroesofágico
  • ácidos doença hepática
  • litíase (cálculos biliares)
  • hérnia
Endócrino e reprodutivo
  • diabetes mellitus
  • a síndrome do ovário policístico
  • distúrbios menstruais
  • infertilidade
  • as complicações durante a gravidez
  • nascimento defeitos
sistema Respiratório
  • a apnéia obstrutiva do sono
  • obesidade síndrome de hipoventilação
  • asma
  • complicações da anestesia geral
músculo-esquelético
  • a gota
  • imobilidade
  • osteoartrite
  • dor lombar
Psicológica
  • Depressão em mulheres
  • baixa auto-estima
  • body dysmorphic disorder
  • estigmatização social
  • suicídio
Neurologic
  • stroke
  • meralgia paresthetica
  • headache
  • carpal tunnel syndrome
  • dementia
  • idiopathic intracranial hypertension
Skin
  • stretch marks
  • acanthosis nigricans
  • lymphedema
  • cellulitis
  • carbuncles
  • intertrigo
Cancer
  • breast
  • esophageal
  • colorectal
  • liver
  • gallbladder
  • pancreática
  • estômago, próstata
  • endométrio, colo do útero
  • ovário
  • renal
  • não-Hodgkin
  • mieloma múltiplo
genito-urinário
  • a disfunção erétil
  • incontinência urinária
  • insuficiência renal crônica
  • hipogonadismo
  • natimorto

a Obesidade sobrevivência paradoxo

Embora o negativo consequências para a saúde da obesidade na população em geral são bem suportados por evidências disponíveis, os resultados da saúde em certos subgrupos parecem ser melhorados com um IMC aumentado, um fenómeno conhecido como o paradoxo da sobrevivência da obesidade. O paradoxo foi descrito pela primeira vez em 1999 em pacientes com excesso de peso e obesos submetidos a hemodiálise. Desde então, tem sido encontrado em alguns outros subgrupos e foram apresentadas explicações para a sua ocorrência.

em pessoas com insuficiência cardíaca, as que tinham um IMC entre 30, 0–34, 9 apresentavam uma mortalidade mais baixa do que as que tinham um peso normal. Isto tem sido atribuído ao fato de que as pessoas muitas vezes perdem peso à medida que se tornam progressivamente mais doentes. Foram obtidos resultados semelhantes noutros tipos de doenças cardíacas. As pessoas com obesidade de classe I e doenças cardíacas não têm maiores taxas de problemas cardíacos do que as pessoas com peso normal que também têm doenças cardíacas. Em pessoas com maiores graus de obesidade, no entanto, o risco de eventos adicionais é aumentado. Mesmo após a cirurgia de bypass cardíaco, não se observa aumento da mortalidade no excesso de peso e obesidade. Um estudo concluiu que o aumento da sobrevivência pode ser explicado pelo tratamento mais agressivo que as pessoas obesas recebem após um evento cardíaco.

causa

A maioria dos investigadores concorda que uma combinação de consumo excessivo de calorias e um estilo de vida sedentário são as principais causas da obesidade. Em uma minoria de casos, o aumento do consumo de alimentos pode ser atribuído a doenças genéticas, médicas ou psiquiátricas. Geralmente, no entanto, a crescente prevalência da obesidade é atribuída à disponibilidade de uma dieta facilmente acessível e palatável, a cultura automóvel e a fabricação mecanizada. Uma revisão de 2006 identifica dez outros possíveis contribuintes para o recente aumento da obesidade: (1) a quantidade insuficiente de sono, (2) disruptores endócrinos—substâncias alimentares que interferem com o metabolismo lipídico, (3) diminuição da variabilidade na temperatura ambiente, (4) diminuição das taxas de fumar como fumar, suprime o apetite, e (5) aumento do uso de medicação que leva ao ganho de peso, (6) aumento da distribuição de etnia e grupos etários que tendem a ser mais pesados, (7) a gravidez numa idade mais avançada, (8) intra-uterino e intergeracional efeitos, (9) positivo seleção natural de pessoas com um IMC superior, (10) acasalamento, mais pesado, as pessoas tendem a formar relacionamentos uns com os outros.Apesar da disponibilidade generalizada de informação nutricional nas escolas, nos gabinetes de médicos, na internet e nas embalagens de produtos, é evidente que a ingestão excessiva continua a ser um problema substancial. No período de 1971-2000, as taxas de obesidade nos Estados Unidos aumentaram de 14,5% para 30,9%. Durante o mesmo período, ocorreu um aumento na quantidade média de calorias consumidas. Para as mulheres, o aumento médio foi de 335 calorias por dia (1542 calorias em 1971 e 1877 calorias em 2004), enquanto que para os homens o aumento médio foi de 168 calorias por dia (2450 calorias em 1971 e 2618 calorias em 2004). A maior parte dessas calorias extras veio de um aumento no consumo de carboidratos ao invés de um aumento no consumo de gordura. As fontes primárias desses carboidratos extras são bebidas adoçadas, que agora são responsáveis por quase 25 por cento das calorias diárias em jovens adultos. Dieta tendências mudaram com a dependência em energia densa refeições fast-food triplicando entre 1977 e 1995, e a ingestão de calorias a partir de fast food quadruplicando durante o mesmo período.No início da década de 1980, a administração de Ronald Reagan levantada regulamentos que limitam a publicidade de doces e fast food para crianças e propaganda desses produtos direccionados para as crianças tem aumentado. A política e as técnicas agrícolas nos Estados Unidos e na Europa conduziram a preços mais baixos dos produtos alimentares. Nos Estados Unidos, subsídios de milho, soja, trigo e arroz através dos Estados Unidos. a farm bill tornou as principais fontes de alimentos transformados relativamente baratas em comparação com frutas e legumes.

existem poucas evidências que sustentem a opinião geralmente expressa de que algumas pessoas obesas comem pouco ainda ganham peso devido a um metabolismo lento. O que foi encontrado, no entanto, é que algumas pessoas obesas não relatam a quantidade de alimentos que consomem em comparação com os de peso normal.

estilo de vida sedentário

um estilo de vida sedentário desempenha um papel significativo na obesidade. As pessoas obesas são menos activas do que as de peso normal. Por exemplo, no Canadá, 27.0% dos homens sedentários são obesos contra 19,6% dos homens ativos. As pessoas com peso Normal são mais inquietas do que as suas homólogas obesas; esta relação é mantida mesmo se as pessoas com peso normal comem mais ou a pessoa obesa perde peso.

em 2000, a CDC estimou que mais de 40% da população dos EUA era sedentária, outros 30% estavam ativos mas não suficientemente e menos de 30% tinham um nível adequado de atividade física. Tem havido uma tendência para a diminuição da atividade física, em parte devido a formas de trabalho cada vez mais mecanizadas, mudanças nos modos de transporte, e aumento da urbanização. Um estudo da China descobriu que a urbanização reduz o gasto diário de energia em cerca de 300-400 kcal e ir trabalhar de carro ou ônibus reduziu em mais 200 kcal. As taxas de obesidade aumentaram em relação aos subúrbios em expansão. Isto tem sido atribuído ao aumento do tempo gasto em Viagens, levando a menos exercício e menos preparação de Refeições em casa. Conduzir os filhos para a escola tornou-se cada vez mais popular. Nos EUA, a proporção de crianças que vão a pé ou de bicicleta para a escola diminuiu entre 1969 (42%) e 2001 (16%), resultando em menos exercício. Estudos em crianças e adultos encontraram uma associação entre o número de horas de televisão assistidas e a prevalência de obesidade. Uma meta-análise de 2008 descobriu que 63 de 73 estudos (86%) mostraram um aumento da taxa de obesidade infantil com maior exposição dos meios de comunicação com taxas aumentando proporcionalmente ao tempo gasto assistindo televisão.Como muitas outras condições médicas, a obesidade é o resultado de uma interação entre fatores genéticos e ambientais. Os polimorfismos em vários genes que controlam o apetite e o metabolismo podem predispor à obesidade quando estão presentes calorias suficientes. A obesidade é uma característica importante em várias condições genéticas raras: síndrome de Prader-Willi, síndrome de Bardet-Biedl, síndrome de MOMO, mutações ao receptor da leptina, deficiência congénita de leptina e mutações ao receptor da melanocortina. Em um povo com obesidade severa de início precoce (definido por um início antes de dez anos de idade e índice de massa corporal acima de três desvios padrão acima do normal), 7% abrigam uma única mutação locus. Além das síndromes acima, foi encontrada uma associação entre um polimorfismo do gene FTO e o peso. Os adultos no estudo que eram homozigóticos para este Alelo pesavam cerca de 3 kg a mais e tinham uma taxa de obesidade 1,6 vezes maior do que aqueles que não tinham herdado Esta característica. A associação desapareceu, porém,quando aqueles com polimorfismos FTO participaram em atividade física moderadamente intensiva equivalente a 3 a 4 horas de caminhada. Um estudo descobriu que 80% da descendência de dois pais obesos eram obesos, em contraste com menos de 10% da descendência de dois pais que tinham peso normal.

A percentagem de obesidade que pode ser atribuída à genética varia de 6% a 85%, dependendo da população examinada. A hipótese do gene thrifty postula que certos grupos étnicos podem ser mais propensos à obesidade em um ambiente equivalente. A sua capacidade de aproveitar períodos raros de abundância armazenando energia como gordura seria vantajosa durante tempos de disponibilidade alimentar variável, e indivíduos com maiores reservas de adipose seriam mais propensos a sobreviver à fome. Esta tendência para armazenar gordura, no entanto, seria maladaptive em sociedades com suprimentos alimentares estáveis. Esta é a suposta razão pela qual os índios Pima, que evoluíram num ecossistema desértico, desenvolveram algumas das maiores taxas de obesidade quando expostos a um estilo de vida Ocidental.Certas doenças físicas e mentais e as substâncias farmacêuticas utilizadas para as tratar podem aumentar o risco de obesidade. Doenças médicas que aumentam o risco de obesidade incluem várias síndromes genéticas raras (listadas acima), bem como algumas condições congênitas ou adquiridas: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, deficiência de hormônio do crescimento, e os distúrbios alimentares: transtorno alimentar compulsivo e síndrome alimentar noturno. No entanto, a obesidade não é considerada uma perturbação psiquiátrica e, portanto, não está listada no DSM-IVR como uma doença psiquiátrica.Alguns medicamentos podem causar aumento de peso ou alterações na composição corporal; estes incluem insulina, sulfonilureias, tiazolidinedionas, antipsicóticos atípicos, antidepressivos, esteróides, certos anticonvulsivantes (fenitoína e valproato), pizotifeno e algumas formas de contracepção hormonal.Embora as influências genéticas sejam importantes para a compreensão da obesidade, não podem explicar o actual aumento dramático observado em países específicos ou globalmente. Embora se aceite que o consumo de calorias em excesso das despesas de calorias conduz à obesidade numa base individual, a causa das mudanças nestes dois factores à escala social é muito debatida. Há uma série de teorias sobre a causa, mas a maioria acredita que é uma combinação de vários fatores.

a correlação entre classe social e IMC varia globalmente. Uma revisão realizada em 1989 revelou que, nos países desenvolvidos, as mulheres de alta classe social tinham menos probabilidades de ser obesas. Não se observaram diferenças significativas entre homens de diferentes classes sociais. No mundo em desenvolvimento, mulheres, homens e crianças de altas classes sociais tinham maiores taxas de obesidade. Uma atualização desta revisão realizada em 2007 encontrou as mesmas relações, mas elas eram mais fracas. A diminuição da força de correlação foi sentida devido aos efeitos da globalização.Muitas explicações foram dadas para associações entre o IMC e a classe social. Pensa-se que nos países desenvolvidos, os ricos são capazes de pagar alimentos mais nutritivos, eles estão sob maior pressão social para permanecer magro, e têm mais oportunidades, juntamente com maiores expectativas para a aptidão física. Em países subdesenvolvidos, acredita-se que a capacidade de pagar alimentos, alto gasto de energia com trabalho físico, e valores culturais favorecendo um maior tamanho do corpo contribuem para os padrões observados. As atitudes em relação à massa corporal das pessoas na sua vida também podem desempenhar um papel na obesidade. Uma correlação nas mudanças no IMC ao longo do tempo foi encontrada entre amigos, irmãos e cônjuges.Fumar tem um efeito significativo no peso de um indivíduo. Aqueles que deixaram de fumar ganham uma média de 4,4 kg para os homens e 5,0 kg para as mulheres ao longo de dez anos. No entanto, a alteração das taxas de tabagismo teve pouco efeito nas taxas globais de obesidade.

flora intestinal

artigo principal: flora intestinal

flora intestinal demonstrou-se diferir entre seres humanos magros e obesos. Há uma indicação de que a flora intestinal em indivíduos obesos e magros pode afetar o potencial metabólico. Acredita-se que esta aparente Alteração do potencial metabólico confere uma maior capacidade de colheita de energia que contribui para a obesidade. Se estas diferenças são a causa directa ou o resultado da obesidade ainda tem de ser determinado de forma inequívoca.Mecanismos neurobiológicos

à esquerda, um rato incapaz de produzir leptina, resultando em obesidade. À direita um rato normal para comparação.

Flier resume os muitos possíveis mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento e manutenção da obesidade. Este campo de pesquisa tinha sido quase inacessível até que a leptina foi descoberta em 1994. Desde esta descoberta, muitos outros mecanismos hormonais foram elucidados que participam na regulação do apetite e ingestão de alimentos, padrões de armazenamento de tecido adiposo, e desenvolvimento de resistência à insulina. Desde a descoberta da leptina, ghrelin, orexin, PYY 3-36, colecistocinina, adiponectina, bem como muitos outros mediadores foram estudados. As adipocinas são mediadoras produzidas pelo tecido adiposo; pensa-se que a sua acção modifica muitas doenças relacionadas com a obesidade.A leptina e a ghrelina são consideradas complementares na sua influência no apetite, com a ghrelin produzida pelo estômago a modular o controlo apetitoso a curto prazo (ou seja, comer quando o estômago está vazio e parar quando o estômago está esticado). A leptina é produzida por tecido adiposo para sinalizar reservas de armazenamento de gordura no corpo, e é Mediadora de controles apetitosos a longo prazo (ou seja, comer mais quando as estórias de gordura são baixas e menos quando as estórias de gordura são altas). Embora a administração de leptina possa ser eficaz num pequeno subgrupo de indivíduos obesos com deficiência de leptina, pensa-se que a maioria dos indivíduos obesos são resistentes à leptina e que têm níveis elevados de leptina. Pensa-se que esta resistência explica em parte por que razão a administração de leptina não demonstrou ser eficaz na supressão do apetite na maioria dos indivíduos obesos.Enquanto a leptina e a ghrelina são produzidas perifericamente, controlam o apetite através das suas acções no sistema nervoso central. Em particular, eles e outros hormônios relacionados ao apetite atuam sobre o hipotálamo, uma região do cérebro central para a regulação da ingestão de alimentos e despesas de energia. Existem vários circuitos dentro do hipotálamo que contribuem para o seu papel na integração do apetite, sendo a via da melanocortina a mais bem compreendida. O circuito começa com uma área do hipotálamo, o núcleo arqueado, que tem saídas para o hipotálamo lateral (LH) e o hipotálamo ventromedial (VMH), os centros de alimentação e saciedade do cérebro, respectivamente.

o núcleo arqueado contém dois grupos distintos de neurônios. O primeiro grupo coexpressa o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo relacionado com agouti (AgRP) e tem entradas estimulatórias para a LH e entradas inibitórias para a VMH. O segundo grupo coexpride a pro-opiomelanocortina (POMC) e a transcrição regulamentada pela cocaína e pelas anfetaminas (CART) e tem contributos estimuladores para a HMV e factores inibitórios para a HL. Consequentemente, os neurônios NPY/AgRP estimulam a alimentação e inibem a saciedade, enquanto os neurônios POMC/CART estimulam a saciedade e inibem a alimentação. Ambos os grupos de neurônios do núcleo são regulados em parte pela leptina. A leptina inibe o grupo NPY/AgRP, estimulando simultaneamente o grupo POMC / CART. Assim, uma deficiência na sinalização da leptina, seja por deficiência de leptina ou resistência à leptina, leva a sobrealimentação e pode ser responsável por algumas formas genéticas e adquiridas de obesidade.

Gestão

artigo principal: perda de peso # perda intencional de peso

o principal tratamento para a obesidade consiste na dieta e no exercício físico. Programas de dieta podem produzir perda de peso a curto prazo, mas manter este peso fora pode ser um problema. Muitas vezes requer fazer exercício e uma dieta de calorias mais baixas uma parte permanente do estilo de vida de uma pessoa. Na população em geral, apenas 20% são bem sucedidos na manutenção de perda de peso a longo prazo. Em um ambiente mais estruturado, no entanto, 67% das pessoas que perderam mais de 10% de sua massa corporal manteve ou continuou a perder peso um ano depois. Uma perda média mantida de peso superior a 3 kg ou 3% da massa corporal total pode ser mantida durante cinco anos. Há benefícios significativos para a perda de peso. Num estudo prospectivo, a perda intencional de peso de qualquer quantidade foi associada a uma redução de 20% na mortalidade por todas as causas.

o tratamento mais eficaz, mas também o mais arriscado para a obesidade é a cirurgia bariátrica. Devido ao seu custo e risco de complicações, os investigadores estão fervorosamente à procura de novos tratamentos para a obesidade. Um domínio particularmente promissor é o da utilização de hormonas intestinais (isto é, ghrelin) no controlo do apetite. Hormônios intestinais, moléculas projetadas pela evolução para serem administradas perifericamente aos circuitos de apetite no sistema nervoso central (SNC), podem ser capazes de influenciar a ingestão de alimentos em seres humanos, mesmo que tais hormônios não regulem significativamente a fome no dia-a-dia. Antes de tais tratamentos poderem ser implementados, no entanto, deve ocorrer mais investigação sobre os papéis fisiológicos e fisiopatológicos das hormonas intestinais.Isto envolve a mudança de dietas (por comer refeições menores), hábitos (por reduzir certos tipos de alimentos) e atividades físicas (por fazer um esforço consciente para exercer por um período Mais Longo) para novos comportamentos que incentivam a perda de peso. Este programa permite que as pessoas se conectem com um grupo de outros que estão tentando perder peso, de modo a incentivar e ajudar uns aos outros. Esta forma de terapia ajuda a fornecer objetivos realistas, parceria e contato freqüente com o provedor de saúde, incentivar o auto-monitoramento da dieta e exercício para aumentar a consciência das atividades e muito mais. Os resultados a longo prazo são modestos e podem ser feitos na internet ou pessoalmente por aconselhamento.

dieta

artigo principal: dieta

as dietas para promover a perda de peso são geralmente divididas em quatro categorias: baixo teor de gordura, baixo teor de hidratos de carbono, baixo teor de calorias e muito baixo teor de calorias. Uma meta-análise de seis ensaios controlados aleatórios não encontrou diferença entre os principais tipos de dieta (baixa caloria, baixo carboidrato e baixo teor de gordura), com uma perda de peso de 2-4 kg em todos os estudos.As dietas de baixo teor de gordura envolvem a redução da percentagem de gordura na dieta. O consumo de calorias é reduzido, mas não propositadamente. As dietas deste tipo incluem as etapas NCEP I e II. uma meta-análise de 16 ensaios de 2 a 12 meses de duração descobriu que dietas de baixo teor de gordura resultou em perda de peso de 3, 2 kg ao comer como é normal. Dietas com baixo teor de hidratos de carbono (4139) dietas com baixo teor de hidratos de carbono, como o Atkins e o poder proteico, são relativamente elevadas em gorduras e proteínas. Eles são muito populares na imprensa, mas não são recomendados pela American Heart Association. Uma revisão de 94 ensaios concluiu que a perda de peso estava associada a um aumento da saciedade e, portanto, diminuição do consumo calórico. Não foi detectado qualquer efeito adverso nas dietas com baixo teor de hidratos de carbono.As dietas de baixas calorias geralmente produzem um déficit energético de 500-1000 calorias por dia, o que pode resultar em um 0.5 kg de perda de peso por semana. Eles incluem a Dieta DASH e Weight Watchers, entre outros. Os Institutos Nacionais de saúde analisaram 34 ensaios controlados aleatórios para determinar a eficácia das dietas de baixa caloria. Eles descobriram que esta dieta reduziu a massa corporal total em 8% ao longo de 3-12 meses.As dietas muito baixas de calorias fornecem 200-800 kcal / dia, mantendo a ingestão de proteínas e limitando as calorias tanto da gordura como dos hidratos de carbono. Eles submetem o corpo à fome e produzem uma perda média de peso semanal de 1,5-2,5 kg. Estas dietas não são recomendadas para uso geral, uma vez que estão associadas a efeitos adversos, tais como perda de massa muscular magra, aumento dos riscos de gota e desequilíbrios electrolíticos. As pessoas que tentam estas dietas devem ser cuidadosamente monitorizadas por um médico para prevenir complicações.

exercício

artigo principal: exercício físico

com Utilização, os músculos consomem energia derivada tanto da gordura como do glicogénio. Devido ao grande tamanho dos músculos das pernas, andar, correr e ciclismo são os meios mais eficazes de exercício para reduzir a gordura corporal. O exercício afecta o equilíbrio macronutriente. Durante o exercício, há uma mudança para uma maior utilização de gordura como combustível.

uma meta-análise de 43 ensaios aleatórios controlados pela Colaboração Cochrane descobriu que o exercício por si só levou a uma perda de peso limitada. Em combinação com a dieta, no entanto, resultou em uma perda de peso de 1 quilograma sobre a dieta por si só. Uma perda de 1,5 quilograma foi observada com um maior grau de exercício. Embora o exercício como realizado na população em geral tenha apenas efeitos modestos, uma curva de resposta à dose é encontrada, e um exercício muito intenso pode levar a uma perda substancial de peso. Durante 20 semanas de treinamento militar básico sem restrição dietética, recrutas obeses perderam 12,5 kg.Uma revisão sistemática constatou que as pessoas que utilizam pedómetros, Durante, em média, um período de 18 semanas, aumentaram a sua actividade física em 27% e, subsequentemente, diminuíram o seu IMC em 0,38.

Medication

Main article: Anti-obesity drug

Most drugs are anorexiants; appetite suppressants that act on either one or more neurotransmissores. Actuam aumentando a secreção do(s) neurotransmissor (es), tais como dopamina, norepinefrina, serotonina, ou inibindo a recaptação, ou através de uma combinação destes mecanismos. Existem dois medicamentos comumente prescritos para a obesidade. Um deles é o orlistato, que reduz a absorção de gordura intestinal através da inibição da lipase pancreática; o outro é a sibutramina, que actua no cérebro para inibir a desactivação dos neurotransmissores norepinefrina, serotonina e dopamina (muito semelhante a alguns anti-depressivos), diminuindo assim o apetite. Rimonabant, um terceiro fármaco, actua através de um bloqueio específico do sistema endocanabinóide. Tem sido desenvolvido a partir do conhecimento de que os Fumadores de cannabis muitas vezes experimentam dores de fome extremas, a que os Fumadores de cannabis se referem como “os munchies”. Foi aprovado na Europa para o tratamento da obesidade, mas ainda não recebeu aprovação nos Estados Unidos ou no Canadá devido a preocupações de segurança. A perda de peso com estes medicamentos é modesta; a longo prazo, a perda média de peso no orlistato é de 2, 9 kg, sibutramina é de 4, 2 kg e rimonabant é de 4, 7 kg. Orlistato e rimonabant levam a uma incidência reduzida de diabetes, e todos os medicamentos têm algum efeito no colesterol. Existem poucos dados sobre a forma como estes medicamentos afectam as complicações a longo prazo da obesidade. É comum que medicamentos para perda de peso a ser experimentado e se há pouco ou nenhum benefício deles para interromper o tratamento. Uma meta-análise de ensaios controlados aleatorizados pela Colaboração Cochrane concluiu que, em doentes diabéticos, a fluoxetina (Prozac), o orlistato e a sibutramina poderiam atingir uma perda de peso modesta mas significativa durante 12-57 semanas. Os benefícios a longo prazo para a saúde permaneceram pouco claros.

A obesidade pode também influenciar a escolha dos medicamentos utilizados no tratamento da diabetes. A metformina pode levar a uma ligeira perda de peso em comparação com as sulfonilureias e a insulina. Demonstrou reduzir o risco de doença cardiovascular em diabéticos obesos tipo 2. As tiazolidinedionas, por outro lado, podem causar aumento de peso, mas diminuem a obesidade central, pelo que podem ser utilizadas em diabéticos obesos.A efedrina (Ma Huang) é um estimulante eficaz para a perda de peso; no entanto, não é recomendada devido a potenciais efeitos secundários.Artigo principal: cirurgia bariátrica (“cirurgia bariátrica”) é o uso de intervenções cirúrgicas no tratamento da obesidade. Como cada operação pode ter complicações, a cirurgia só é recomendada para pessoas gravemente obesas (IMC >40) que não conseguiram perder peso com modificação dietética e tratamento farmacológico. A cirurgia de perda de peso baseia-se em vários princípios; as abordagens mais comuns são a redução do volume do estômago, produzindo um senso de saciação anterior (e.g. através de bandagem gástrica ajustável e gastroplastia vertical) e reduzir o comprimento do intestino que os alimentos estarão em contato com, reduzindo diretamente a absorção (cirurgia de bypass gástrico). A cirurgia de banda é reversível, enquanto as operações de encurtamento intestinal não são. Alguns procedimentos podem ser realizados laparoscopicamente. As complicações da cirurgia de perda de peso são frequentes.A cirurgia para a obesidade grave está associada a perda de peso a longo prazo e diminuição da mortalidade global. Um estudo encontrou uma perda de peso entre 14% e 25% aos 10 anos, dependendo do tipo de procedimento realizado e uma redução de 29% em todas as causas de mortalidade quando comparado com as medidas padrão de perda de peso. Uma diminuição acentuada do risco de diabetes mellitus, doença cardiovascular e cancro também foi encontrada após cirurgia bariátrica. A perda de peso é marcada nos primeiros meses após a cirurgia e é sustentada a longo prazo. Num estudo verificou-se um aumento inexplicável das mortes por acidente e suicídio, mas este facto não superou os benefícios em termos de prevenção de doenças. Quando as duas principais técnicas são comparadas procedimentos de bypass gástrico são encontrados para levar a 30% mais perda de peso do que procedimentos de banding um ano após a cirurgia.Os efeitos da lipoaspiração, no entanto, são menos determinados, com alguns pequenos estudos mostrando benefícios e outros não mostrando nenhum.Protocolos clínicos numa Directriz de práticas clínicas do American College of Physicians, são feitas as seguintes cinco recomendações ::

  1. pessoas com um IMC de mais de 30 anos devem ser aconselhadas em dieta, exercício e outras intervenções comportamentais relevantes, e definir um objetivo realista para a perda de peso.
  2. se estes objectivos não forem alcançados, pode ser oferecida farmacoterapia. O doente precisa de ser informado da possibilidade de efeitos secundários e da indisponibilidade de dados de segurança e eficácia a longo prazo.
  3. a terapêutica medicamentosa pode consistir em sibutramina, orlistato, fentermina, dietilpropiona, fluoxetina e bupropiona. Para casos mais graves de obesidade, drogas mais fortes como as anfetaminas e as metanfetaminas podem ser utilizadas numa base selectiva. A evidência não é suficiente para recomendar sertralina, topiramato ou Zonisamida.
  4. em doentes com IMC superior a 40 que não conseguem atingir os seus objectivos de perda de peso (com ou sem medicação) e que desenvolvem complicações relacionadas com a obesidade, pode ser indicada a indicação para cirurgia bariátrica. O paciente precisa estar ciente das potenciais complicações.
  5. aqueles que necessitam de cirurgia bariátrica devem ser referenciados a centros de referência de alto volume, como as evidências sugerem que os cirurgiões que frequentemente realizam estes procedimentos têm menos complicações.

Uma diretriz clínica por US preventive Services Task Force (USPSTF) concluiu que as evidências são insuficientes para recomendar a favor ou contra a rotina comportamental, aconselhamento para promover uma dieta saudável, não selecionada de pacientes em cuidados de saúde primários, mas que a intensa comportamental, aconselhamento dietético é recomendado em pacientes com hiperlipidemia e outros conhecidos fatores de risco para as doenças cardiovasculares e crónicas relacionadas com a doença. O aconselhamento intensivo pode ser prestado por médicos de cuidados primários ou por referência a outros especialistas, tais como nutricionistas ou nutricionistas.

Epidemiologia

taxas de Obesidade como percentagens da população total nos países membros da OCDE nos anos 1996-2003.

A Organização Mundial de Saúde reconheceu formalmente a natureza global da epidemia de obesidade em 1997. A partir de 2005, a OMS estima que pelo menos 400 milhões de adultos (9,8%) são obesos, com taxas mais elevadas entre as mulheres do que os homens. A taxa de obesidade também aumenta com a idade pelo menos até 50 ou 60 anos. Uma vez considerado um problema apenas dos países de elevado rendimento, as taxas de obesidade estão a aumentar a nível mundial. Estes aumentos foram sentidos de forma mais dramática em ambientes urbanos. A única região restante do mundo onde a obesidade não é comum é a África Subsaariana. Muitas das nações insulares do Pacífico Sul têm taxas muito elevadas de obesidade. Nauru tem as maiores taxas de obesidade no mundo (80%), seguido por Tonga, os Estados Federados da Micronésia, e as Ilhas Cook. Ser grande tem sido tradicionalmente associado com a Saúde, Beleza e status e muitas dessas crenças permanecem prevalentes hoje.

Austrália

estudos realizados em 2006 descobriram que cerca de 52% das mulheres australianas e até 67% dos homens australianos com idade igual ou superior a 25 anos têm excesso de peso ou são obesos.

China

porque a economia florescente aumentou a renda média, a população da China tem desde a década de 1980 tomado um estilo de vida mais sedentário e começou a consumir alimentos mais ricos em calorias.

From 1991 to 2004 the percentage of overweight or obese adults increased from 12.9% to 27.3%.

India Main article: Obesity in India

In India urbanization and modernization has been associated with obesity. Em 1999, no norte da Índia, 11% das mulheres urbanas eram obesas em contraste com 3.7% das mulheres rurais. Bem, as mulheres de alta classe socioeconômica tinham uma taxa de obesidade de 10,4%, em oposição a 0,9% em mulheres de baixa classe socioeconômica. Com as pessoas se movendo para centros urbanos e riqueza crescente, as preocupações sobre uma epidemia de obesidade na Índia estão crescendo.

União Europeia

entre os anos 70 e os anos 2000, as taxas de obesidade na maioria dos países europeus aumentaram. Durante os anos 90 e 2000, os 27 países que compõem a UE comunicaram taxas de obesidade de 10-27% nos homens e de 10-38% nas mulheres.

Reino Unido

no Reino Unido, a taxa de obesidade aumentou cerca de quatro vezes nos últimos 25 anos, atingindo os actuais níveis de 22%.

Mexico Main article: Obesity in Mexico

Mexico has the second-highest rate of obesity in the developed world, at 24,2% of the population.

o principal artigo dos Estados Unidos: obesidade nos Estados Unidos

os Estados Unidos têm as maiores taxas de obesidade no mundo desenvolvido. De 1980 a 2002, as taxas de obesidade duplicaram, atingindo a taxa atual de 32% da população adulta. As taxas de obesidade variam de acordo com a etnia e o sexo. Nos EUA, 28% dos homens e 34% das mulheres são obesas, com taxas que subem para 50% entre as mulheres afro-americanas. A prevalência de obesidade de classe III (IMC ≥40) aumentou mais dramaticamente de 0,78 Por cento em 1990 para 2,2 por cento em 2000.

Canadá

o número de canadenses que são obesos aumentou dramaticamente nos últimos anos. Em 2004, medições diretas de altura e peso encontraram 23,1% dos canadenses com mais de 18 anos tinham um IMC maior que 30. Quando divididos em graus de obesidade, 15,2% eram classe I (IMC 30-34.9), 5,1% eram classe II (IMC 35-39.9), e 2.7%, classe III (IMC > 40). Isto contrasta com os dados auto-relatados no ano anterior de 15,2% e em 1978/1979 de 13,8%. Os maiores aumentos ocorreram entre os graus mais graves de obesidade; a obesidade de classe III aumentou de 0,9% para 2,7% entre 1978/1979 e 2004. A obesidade no Canadá varia de acordo com a etnia; as pessoas de origem aborígene têm uma taxa significativamente maior de obesidade (37,6%) do que a média nacional.

saúde pública

A Organização Mundial de Saúde ( OMS ) prevê que o excesso de peso e a obesidade podem em breve substituir preocupações mais tradicionais de saúde pública, tais como a desnutrição e doenças infecciosas como a causa mais significativa da saúde pobre.A obesidade é um problema de saúde pública e política devido à sua prevalência, custos e efeitos na saúde.Os esforços de saúde pública procuram compreender e corrigir os factores ambientais responsáveis pelo aumento da prevalência da obesidade na população. As soluções procuram alterar os factores que causam o consumo de calorias em excesso e inibem a actividade física. Os esforços incluem programas de refeições federais reembolsadas nas escolas, limitando o marketing direto de junk food para as crianças, e diminuindo o acesso a bebidas doces nas escolas. Ao construir ambientes urbanos, foram envidados esforços para aumentar o acesso aos parques e para desenvolver rotas pedonais.Muitos países e grupos publicaram relatórios relativos à obesidade. Em 1998 foram publicadas as primeiras diretrizes federais dos EUA, intituladas “Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of obeso and Obesity in Adults: the Evidence Report”. Em 2006, a Canadian Obesity Network publicou As “Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children”. Esta é uma orientação abrangente baseada em evidências para abordar a gestão e prevenção do excesso de peso e obesidade em adultos e crianças. Em 2004, o Reino Unido, o Royal College of Physicians, da Faculdade de Saúde Pública e a Faculdade Real de Pediatria e Saúde Infantil, lançou o relatório “Armazenar até Problemas”, destacou o crescente problema da obesidade no reino UNIDO. No mesmo ano, a Comissão seleta de Saúde da Câmara dos Comuns publicou o seu “inquérito mais abrangente já realizado” sobre o impacto da obesidade na saúde e na sociedade no Reino Unido e possíveis abordagens ao problema. Em 2006, o National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) publicou uma orientação sobre o diagnóstico e gestão da obesidade, bem como implicações políticas para organizações não-assistenciais, como conselhos locais. Um relatório de 2007 produzido por Sir Derek Wanless para o fundo do Rei alertou que, a menos que outras medidas fossem tomadas, a obesidade tinha a capacidade de paralisar o Serviço Nacional de saúde financeiramente.

história e cultura

etimologia

“Ēsus é o particípio passado de edere (para comer), com ob adicionado a ele. Em latim clássico, este verbo é visto apenas na forma participativa passada. Seu primeiro uso atestado em Inglês foi em 1651, na Matæotechnia Medicinæ Praxeos de Noah Biggs.

tendências históricas

A obesidade era um símbolo de status na cultura renascentista:” o General Toscano ” Alessandro del Borro, 1645.

A obesidade tem sido reconhecida como um transtorno médico pelo menos desde Hipócrates, quando ele afirmou que “a corpulência não é apenas uma doença em si, mas o prenúncio de outros”. Era conhecido pelo cirurgião Indiano Sushruta (século VI a. C.), que relacionava a obesidade com diabetes e desordem cardíaca. Ele recomendou o trabalho físico para ajudar a curá-lo e seus efeitos colaterais.Durante a maior parte da história humana, a humanidade lutou contra a escassez de alimentos. Com o início da Revolução industrial, percebeu-se que o poder militar e econômico das Nações dependia tanto do tamanho do corpo quanto da força de seus soldados e trabalhadores. O aumento do índice médio de massa corporal, de peso inferior ao normal, desempenhou um papel significativo no desenvolvimento das sociedades industrializadas. A altura e o peso assim aumentaram ao longo do século XIX no mundo desenvolvido. Durante o século XX, à medida que as populações atingiam o seu potencial genético de altura, o peso começou a aumentar muito mais do que a altura, resultando em obesidade. Na década de 1950, o aumento da riqueza no mundo desenvolvido diminuiu a mortalidade infantil, mas como o peso corporal aumentou a doença renal e cardíaca tornou-se mais comum.Durante este período de tempo as companhias de seguros perceberam a conexão entre o peso e a expectativa de vida e o aumento dos prémios para os obesos.Muitas culturas ao longo da história viram a obesidade como uma falha. O obesus ou personagem gordo na comédia grega era um glutão e uma figura de zombaria. Durante os tempos cristãos, a comida era vista como um portal para os pecados da preguiça e da luxúria. Na cultura ocidental moderna, o excesso de peso é muitas vezes considerado como pouco atraente, e a obesidade é comumente associada com vários estereótipos negativos. Todas as idades podem enfrentar estigmatização social e podem ser alvo de valentões ou evitados por seus pares. Na cultura ocidental, a obesidade é mais uma vez vista como um sinal de um baixo estatuto socioeconómico. As pessoas obesas são menos propensas a serem contratadas para um trabalho e menos propensas a serem promovidas. As pessoas obesas também recebem menos do que as suas congéneres não obesas por um emprego equivalente. As mulheres obesas, em média, fazem 6% menos e os homens obesos fazem 3% menos. O peso que é geralmente visto como um ideal tornou-se mais baixo desde a década de 1920. a altura média dos vencedores do concurso Miss América aumentou 2% entre 1922 e 1999, enquanto o seu peso médio diminuiu 12%.Em muitas partes da África, a obesidade ainda é vista como um sinal de riqueza e bem-estar. Isto tornou-se particularmente comum desde o início da epidemia de HIV.

drogas de perda de peso

as primeiras tentativas descritas para produzir perda de peso são as de Sorano de Éfeso, um médico grego, no século II. Ele prescreveu elixires de laxantes e purgantes, bem como calor, massagem e Exercício. Este continuou a ser o principal esteio do tratamento por mais de mil anos. Só nas décadas de 1920 e 1930 é que começaram a aparecer novos tratamentos. Com base na sua eficácia para o hipotiroidismo, a hormona tiroideia tornou-se um tratamento popular para a obesidade em pessoas saudáveis. Teve um efeito modesto, mas produziu os sintomas do hipertiroidismo como um efeito colateral, tais como palpitações e dificuldade em dormir. O dinitrofenol (DNP) foi introduzido em 1933.; this worked by uncoupling the biological process of oxidative phosphorylation in mitochondria, causing them to produce heat instead of ATP. O efeito secundário mais significativo foi um aumento dramático da temperatura corporal, causando frequentemente morte. No final da década de 1930, o DNP tinha caído fora de uso.

anfetaminas (comercializadas como benzedrina) tornaram-se populares para a perda de peso durante o final da década de 1930. O consumo de anfetaminas aumentou nas décadas seguintes, culminando no regime da “pílula arco-íris”. Esta foi uma combinação de várias pílulas, todas pensadas para ajudar com a perda de peso, tomadas durante todo o dia. Os regimes típicos incluíam estimulantes, tais como anfetaminas e hormona tiroideia, diuréticos, digitálicos, laxantes, e muitas vezes um barbitúrico para suprimir os efeitos secundários dos estimulantes. Em 1967/1968, uma série de mortes atribuídas a pílulas dietéticas desencadeou uma investigação do Senado e a implementação gradual de maiores restrições no mercado. Isso culminou em 1979 com a FDA proibindo o uso de anfetaminas, então a mais eficaz das drogas de dieta, em pílulas de dieta.Entretanto, a fentermina tinha sido aprovada pela FDA em 1959 e a fenfluramina em 1973. Os dois não eram mais populares do que outras drogas até que em 1992 um pesquisador relatou que os dois causaram uma perda de peso de 10% que foi mantida por mais de dois anos. Fen-phen nasceu e rapidamente se tornou a medicação dietética mais comumente prescrita. A dexfenfluramina (Redux) foi desenvolvida em meados da década de 1990 como uma alternativa à fenfluramina com menos efeitos colaterais, e recebeu aprovação regulamentar em 1996. No entanto, isto coincidiu com a evidência crescente de que a combinação poderia causar doença cardíaca valvular em até 30% das pessoas que a tinham tomado, o que levou à retirada da Fenofena e da dexfenfluramina do mercado em setembro de 1997.Ephedra foi removida do mercado norte-americano em 2004 devido a preocupações de que aumenta a pressão arterial e pode levar a derrames e morte.Além dos seus impactos na saúde, a obesidade conduz a muitos problemas, incluindo estigmatização social, desvantagens no emprego e aumento dos custos empresariais. Estes efeitos são sentidos por todos os níveis da sociedade, desde indivíduos, às corporações, aos governos.A obesidade e os seus efeitos na saúde geram custos económicos consideráveis. Em 1998, nos EUA, os custos médicos atribuíveis à obesidade foram de 78,5 bilhões de dólares, ou 9,1% de todas as despesas médicas. Foram encontrados programas de prevenção da obesidade para reduzir o custo do tratamento de doenças relacionadas com a obesidade. Essas reduções, no entanto, são compensadas pelos custos médicos incorridos durante os anos de vida adicionais adquiridos. Os autores concluem, portanto, que a redução da obesidade pode melhorar a saúde pública, mas é improvável que reduza a despesa global com a saúde.Os trabalhadores obesos têm taxas mais elevadas de absentismo do trabalho e de licença por invalidez, aumentando assim os custos para os empregadores e diminuindo a produtividade. Um estudo examinando funcionários da Universidade de Duke descobriu que pessoas com um IMC mais de 40 preencheram o dobro das reivindicações de compensação dos trabalhadores como aqueles cujo IMC era 18.5-24.9. Também tiveram mais de 12 vezes mais dias de trabalho perdidos. As lesões mais comuns neste grupo foram devido a quedas e elevação, afetando assim as extremidades inferiores, pulsos ou mãos, e costas. O Conselho de seguros dos empregados do Estado do Alabama aprovou um plano controverso para cobrar aos trabalhadores obesos $25 por mês se eles não tomarem medidas para reduzir o seu peso e melhorar a sua saúde. Estas medidas estão previstas para dar início ao mês de Janeiro. 2010 e aplicar àqueles com um IMC superior a 35 kg/m2 que não conseguem melhorar a sua saúde após um ano.As indústrias específicas, como a companhia aérea e as indústrias alimentares, têm preocupações especiais. Devido ao aumento das taxas de obesidade, as companhias aéreas enfrentam maiores custos de combustível e pressões para aumentar a largura dos assentos. Em 2000, o peso extra dos passageiros obesos custou às companhias aéreas US$275 milhões. Os custos para os restaurantes são aumentados pelo litígio acusando-os de causar obesidade. Em 2005, o Congresso dos EUA discutiu legislação para prevenir processos de direito civil contra a indústria alimentar em relação à obesidade; no entanto, não se tornou lei.

as artes

as primeiras representações esculturais do corpo humano 20.000-35.000 anos atrás retratam mulheres obesas. Alguns atribuem as figuras de Vênus à tendência de enfatizar características que retratam a fertilidade, enquanto outros sentem que estas poderiam ser representações reais das pessoas na época. A corpulência é, no entanto, ausente na arte grega e romana, provavelmente se encaixando com seus ideais de moderação. Isto continuou através de grande parte da história cristã Europeia, com apenas aqueles de baixo status socioeconômico sendo retratados como obesos. Durante o Renascimento, alguns da classe alta começaram a exibir seu grande tamanho. Isso pode ser visto em retratos de Henrique VIII e Alessandro del Borro. Rubens (1577-1640) retratava regularmente mulheres encorpadas em suas fotos, de onde deriva o termo Rubenesco. Estas mulheres, no entanto, ainda mantiveram a forma “ampulheta” com a sua relação com a fertilidade. Durante o século XIX, as visões sobre a obesidade mudaram no mundo ocidental. Depois de séculos de obesidade ser sinônimo de riqueza e status social, Slim começou a ser visto como o padrão desejável.

a aceitação de gordura e a controvérsia sobre a obesidade

artigo principal: movimento de aceitação de gordura

o principal esforço do movimento de aceitação de gordura é diminuir a discriminação contra pessoas com excesso de peso. No entanto, alguns no movimento também estão tentando desafiar a relação estabelecida entre a obesidade e resultados negativos para a saúde. A National Association to Advance Fat Acceptance (Naafa) foi formada em 1969 e se descreve como uma organização de direitos civis dedicada a acabar com a discriminação de tamanho. Vários livros, como o mito da dieta por Paul Campos, argumentam que os riscos para a saúde da obesidade são uma conspiração e o verdadeiro problema é o estigma social enfrentado pelos obesos. Da mesma forma, a epidemia de obesidade de Michael Gard argumenta que a obesidade é uma construção moral e ideológica. Outros grupos também estão tentando desafiar a conexão da obesidade com a saúde deficiente. O Center for Consumer Freedom, uma organização parcialmente apoiada pela indústria de restaurantes e alimentos, publicou anúncios dizendo que a obesidade não é uma epidemia, mas “hipe”.Algumas pessoas são particularmente atraídas pelos obesos. A cultura gorducha e os admiradores gordos tornaram-se subculturas reconhecidas.

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 World Health Organization (2000). Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic. (PDF), Geneva: World Health Organization.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of obeso and Obesity in Adults (PDF), International Medical Publishing, Inc.
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 3.28 Haslam DW, James WP (2005). Obesidade. Lancet 366 (9492): 1197-209.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 modelo: NICE
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Wexler Barbara, Gale Thomas. Peso em americano: obesidade, distúrbios alimentares e outros riscos para a saúde. 2007
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Woodhouse R (2008). Obesity in art: a brief overview. Front Horm Res 36: 271-86.
  7. Sweeting HN (2007). Medição e definições da obesidade na infância e adolescência: um guia de campo para os não iniciados. Nutr J 6: 32.
  8. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding a, Goran MI, Dietz WH (2002). Validade do Índice de massa corporal em comparação com outros índices de rastreio da composição corporal para a avaliação da gordura corporal em crianças e adolescentes. Am J Clin Nutr 75: 978-85.
  9. Quetelet LAJ (1871). Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de L’Homme, Brussels: Musquardt.
  10. NICE issues guidance on surgery for morbid obesity. Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica. URL accessed on 2007-03-08.
  11. (2006). Cirurgia Bariátrica. USC Center for Colorectal and Pélvic Floor Disorders. University of Southern California. URL accessed on 2007-03-08.
  12. Gabriel I Uwaifo. Obesidade. URL accessed on 2008-09-29.
  13. 13.0 13.1 U. S. Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Guide to Clinical Preventive Services, 3rd Edition: Recommendations and Systematic Evidence Reviews, Guide to Community Preventive Services.
  14. 14.0 14.1 14.2 Yusuf s, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj a, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). Efeito de factores de risco potencialmente modificáveis associados ao enfarte do miocárdio em 52 países (estudo INTERHEART): estudo de Caso-controlo. Lancet 364: 937-52.
  15. Janssen i, Katzmarzyk PT, Ross R (2004). Circunferência da cintura e não Índice de massa corporal explica o risco para a saúde relacionado com a obesidade. Manha. J. Clin. Nutr. 79 (3): 379–84. Larsson B, Bengtsson C, Björntorp P et al. (Fevereiro de 1992). A distribuição abdominal de gordura corporal é uma explicação importante para a diferença sexual na incidência de enfarte do miocárdio? O estudo dos homens nascidos em 1913 e o estudo das mulheres, Göteborg, Suécia. Am J Epidemiol 135 (3): 266-73.
  16. 17. 0 17. 1 Schwarz, Steven. Obesidade. emedicina. URL accessed on 2008-09-30.
  17. 18.00 18.01 18.02 18.03 18.04 18.05 18.06 18.07 18.08 18.09 18.10 Pedro G. Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Estoque, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children, 493, Blackwell Publishing.
  18. peso saudável: avaliar o seu peso: IMC: cerca de IMC para crianças e adolescentes.
  19. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL (October 2002). Prevalência e tendências do excesso de peso entre crianças e adolescentes dos EUA, 1999-2000. JAMA: The journal of the American Medical Association 288 (14): 1728-32.
  20. plataforma da UE em matéria de dieta, Actividade Física e Saúde. (PDF) International Obesity Task Force.
  21. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness e (December 2007). Obesidade: aspectos genéticos, moleculares e ambientais. Manha. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016-34.
  22. Mokdad AH, Marks js, Stroup DF, Gerberding JL (Março de 2004). Causas reais de morte nos Estados Unidos, 2000. JAMA 291 (10): 1238-45. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (outubro de 1999). Mortes anuais atribuíveis à obesidade nos Estados Unidos. JAMA 282 (16): 1530-8.
  23. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). Índice de massa corporal e mortalidade em uma futura coorte de adultos dos EUA. N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105.
  24. 26.0 26.1 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al (novembro de 2008). Adiposidade geral e abdominal e risco de morte na Europa. N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20.
  25. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. (1995). Peso corporal e mortalidade entre as mulheres. N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (outubro de 1999). Mortes anuais atribuíveis à obesidade nos Estados Unidos. JAMA 282 (16): 1530-8.
  26. Peeters a, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun a, Bonneux L (janeiro de 2003). Obesidade na idade adulta e suas consequências para a expectativa de vida: uma análise da tabela de vida. Anao. Estagiario. Med. 138 (1): 24–32.
  27. 30.0 30.1 Bray GA (2004). Consequências médicas da obesidade. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9.
  28. Grundy SM (2004). Obesidade, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600.
  29. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury aw, Adam DJ (fevereiro de 2007). Obesidade e trombose. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223-33.
  30. 33, 0 33, 1 33, 2 Poulain m, Doucet m, Major GC, et al. (April 2006). O efeito da obesidade nas doenças respiratórias crónicas: fisiopatologia e estratégias terapêuticas. CMAJ 174 (9): 1293-9.
  31. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (abril de 2005). Obesidade, alteração de peso, Hipertensão, uso diurético e risco de gota no homem: o estudo de acompanhamento dos profissionais de saúde. Arco. Estagiario. Med. 165 (7): 742–8.
  32. 35.0 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 Kolata, Gina (2007). Rethinking thin: the new science of weight loss – and the myths and realities of dieting, Picador.
  33. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (Maio de 2008). Obesidade e obesidade central como fatores de risco para a demência incidente e seus subtipos: uma revisão sistemática e meta-análise. Obes Rev 9 (3): 204-18.
  34. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). Excesso de peso, obesidade e mortalidade por câncer em um grupo prospectivamente estudado de adultos americanos. N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38.
  35. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D’Andrea F, D’Armiento M, Giugliano D (2004). Efeito das alterações no estilo de vida na disfunção eréctil em homens obesos: um ensaio controlado aleatorizado. JAMA 291 (24): 2978-84.
  36. Ejerblad e, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén o (2006). Obesidade e risco de insuficiência renal crónica. J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702.
  37. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (Setembro De 2005). Hipogonadismo e síndrome metabólica: implicações para a terapêutica com testosterona. J. Urol. 174 (3): 827–34.
  38. 41.0 41.1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). Obesidade-paradoxo da sobrevivência – ainda é uma Controvérsia?. Semin Dial 20 (6): 486-92.
  39. Habbu a, Lakkis NM, Dokainish H (outubro de 2006). O paradoxo da obesidade: fato ou ficção?. Manha. J. Cardiol. 98 (7): 944–8.
  40. Romero-Corral a, Montori VM, Somers VK, et al. (2006). Associação do peso corporal com mortalidade total e com acontecimentos cardiovasculares na doença arterial coronária: uma revisão sistemática dos estudos de coorte. Lancet 368( 9536): 666-78.
  41. Oreopoulos a, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (julho de 2008). Índice de massa corporal e mortalidade na insuficiência cardíaca: meta-análise. Manha. Heart J. 156( 1): 13-22.
  42. Oreopoulos a, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (fevereiro de 2008). Efeito da obesidade na mortalidade pós – coronária a curto e longo prazo: uma meta-análise. Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442-50.
  43. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J et al. (July 2006). The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients suppose ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative. Am Heart J 152 (1): 140-8. Sara Bleich, David Cutler, Christopher Murray, Alyce Adams (Março De 2007). Documento de trabalho 12954: por que o mundo desenvolvido é obeso?, National Bureau of Economic Research.
  44. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic, Oxford, UK: Oxford University Press.
  45. Nestle M, Jacobson MF (2000). Travar a epidemia de obesidade: uma abordagem de política de saúde pública. Rep 115 (1): 12-24.
  46. 50.0 50.1 James WP (Março de 2008). Os motores fundamentais da epidemia de obesidade. Obes Rev 9 Suppl 1: 6-13.
  47. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. (2006). Contribuidores putativos para o aumento secular da obesidade: Explorar as estradas menos percorridas. Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585-94.
  48. controlo Nacional das estatísticas de saúde. Nutrição Para Todos. Centros de controle e prevenção de doenças. URL accessed on 2008-07-09.
  49. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). Prevalência e tendências da obesidade entre os adultos dos EUA, 1999-2000. JAMA 288: 1723-1727.
  50. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). Tendências na ingestão de energia e macronutrientes-Estados Unidos, 1971-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80-2.
  51. 55.0 55.1 55.2 55.3 55.4 55.5 Caballero B (2007). The global epidemic of obesity: An overview. Epidemiol Rev 29: 1-5.
  52. Lin BH, Guthrie J E Frazao e (1999). “Nutrient contribution of food away from home” Frazão e Agriculture Information Bulletin No. 750: America’s Eating Habits: Changes and Consequences, 213-239, Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service.
  53. Brian Wansink and Mike Huckabee (2005), “De-Marketing Obesity,” California Management Review, 47:4 (Summer), 6-18.
  54. includeonly> Pollan, Michael. “You Are What You Grow”, New York Times, 22 De Abril De 2007. Retrieved on 2007-07-30.
  55. 59.0 59.1 Tjepkema M (2005-07-06). “Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight” Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey, Ottawa, Ontario: Statistics Canada.
  56. Levine JA, Lanningham-Foster LM, McCrady SK, Krizan AC, Olson LR, Kane PH, Jensen MD, Clark MM (2005). Variação Interindividual na atribuição da postura: possível papel na obesidade humana. Science 307 (5709): 584-6.
  57. Lopez R (2004). Expansão urbana e risco de excesso de peso ou obesidade. Am J Saúde Pública 94 (9): 1574-9.
  58. Gortmaker SL, Must a, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (abril de 1996). Ver televisão como uma causa do aumento da obesidade entre as crianças nos Estados Unidos, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356-62.
  59. Vioque J, Torres A, Quiles J (Dezembro De 2000). Tempo gasto assistindo televisão, Duração do sono e obesidade em adultos que vivem em Valência, Espanha. T. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. Tucker LA, Bagwell M (julho de 1991). Televisão e obesidade em mulheres adultas. Am J Saúde Pública 81 (7): 908-11.
  60. www.commonsensemedia.org. (pdf) Ezekiel J. Emanuel.
  61. Farooqi S, O’Rahilly S (December 2006). Genética da obesidade em humanos. Endocr. Rev. 27 (7): 710-18.
  62. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. (2007). Uma variante comum do gene FTO está associada ao índice de massa corporal e predispõe à obesidade infantil e adulta. Science 316( 5826): 889-94.
  63. Rampersaud e, Mitchell BD, Pollin TI et al. (2008). Actividade física e associação de variantes do gene FTO comum com índice de massa corporal e obesidade. Arch Intern Med 16: 1791-97. Yang W, Kelly T, He J (2007). Epidemiologia genética da obesidade. Epidemiol Rev 29: 49-61.
  64. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). Comer, exercitar e genótipos” poupados”: conectando os pontos para uma compreensão evolucionária das doenças crônicas modernas. J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10.
  65. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). Aumento da massa da gordura corporal e diminuição do volume do fluido extracelular em adultos com deficiência em hormona do crescimento. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63-71.
  66. Sobal J, Stuckard AJ (Março de 1989). Situação socioeconómica e obesidade:uma revisão da literatura. Psychol Bull 105 (2): 260-75.
  67. 73.0 73.1 McLaren L (2007). Situação socioeconómica e obesidade. Epidemiol Rev 29: 29-48.
  68. Christakis NA, Fowler JH (2007). A disseminação da obesidade numa grande rede Social ao longo de 32 anos. New England Journal of Medicine 357 (4): 370-379.
  69. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (novembro de 1995). A influência da cessação tabágica na prevalência de excesso de peso nos Estados Unidos. N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70.
  70. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (Abril De 2008). Consequências do tabaco para o peso corporal, distribuição da gordura corporal e resistência à insulina. Manha. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9.
  71. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (abril de 2008). Microbiota intestinal e a sua possível relação com a obesidade. Procedimentos da Clínica Mayo. Clínica Mayo 83 (4): 460-9.
  72. 78.0 78.1 78.2 78.3 78.4 Flier JS (2004). Guerras da obesidade: o progresso Molecular confronta uma epidemia em expansão. Cell 116 (2): 337-50.
  73. Hamann A, Matthaei S (1996). Regulação do balanço energético pela leptina. Expo. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4): 293-300.
  74. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: a cellular and molecular approach, Philadelphia: Saunders.
  75. 81.0 81.1 81.2 81.3 81.4 81.5 Strycar I (Janeiro De 2006). Dieta no controle da perda de peso. CMAJ 174 (1): 56-63.
  76. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (Abril de 1998). As pessoas bem sucedidas em perda de peso e manutenção de longo prazo continuam a consumir uma dieta de baixa energia, de baixo teor de gordura. J Am Diet Assoc 98 (4): 408-13. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (abril de 2007). Perdas de peso a longo prazo associadas à prescrição de objetivos de atividade física mais elevados. Os níveis mais elevados de actividade física protegem contra a recuperação do peso?. Manha. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9.
  77. (julho de 2005)soluções científicas para a obesidade: Quais são os papéis da Academia, do Governo, da indústria e dos cuidados de saúde? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10-11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004. Manha. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S.
  78. Weiss EC, Galuska da, Kettel Khan L, Gillespie C, Serdula MK (julho de 2007). O peso recupera em adultos dos EUA que experimentaram perda substancial de peso, 1999-2002. Am J Prev Med 33 (1): 34-40. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL (November 2001). Manutenção a longo prazo da perda de peso: uma meta-análise dos estudos dos EUA. Manha. J. Clin. Nutr. 74 (5): 579–84.
  79. Williamson DF, Pamuk e, Thun m, Flanders D, Byers T, Heath C (Junho de 1995). Estudo prospectivo da perda intencional de peso e mortalidade em mulheres brancas com idades compreendidas entre os 40 e os 64 anos que nunca fumam com excesso de peso. Manha. J. Epidemiol. 141 (12): 1128–41.
  80. Kevin G. Murphy, Stephen R. Bloom. Hormonas intestinais e regulação da homeostase energética. Nature 444, (13 Dec 2006).
  81. Bravata DM, Sanders L, Huang J, et al. (April 2003). Eficácia e segurança das dietas com baixo teor de hidratos de carbono: uma revisão sistemática. JAMA 289 (14): 1837-50.
  82. Gwinup G (1987). Perda de peso sem restrição dietética: eficácia de diferentes formas de exercício aeróbico. Am J Sports Med 15 (3): 275-9.
  83. 91.0 91.1 Fumento, Michael (1997). The Fat of The Land: Our Health Crisis and How obeso Americans Can Help Themselves, 126, Penguin (Non-Classics).
  84. Shaw K, Gennat H, O’Rourke P, Del Mar C (2006). Exercício para o excesso de peso ou obesidade. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003817.
  85. Lee l, Kumar S, Leong LC (fevereiro de 1994). O impacto do treinamento militar básico de cinco meses sobre o peso corporal e a gordura corporal de 197 homens com idades entre os 17 e os 19 anos, moderadamente obesos. T. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 18 (2): 105–9.
  86. Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V, et al (November 2007). Utilização de pedómetros para aumentar a actividade física e melhorar a saúde: uma revisão sistemática. JAMA: The journal of the American Medical Association 298 (19): 2296-304.
  87. medicamento anti-obesidade sem bala mágica. HEMOGRAMA. URL accessed on 2008-09-19.
  88. FDA Briefing Document NDA 21-888 Zimulti (rimonabant) Tablets, 20 mg Sanofi Aventis Advisory Committee. (PDF) FDA. URL accessed on 2008-09-19.
  89. Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). Farmacoterapia a longo prazo para obesidade e excesso de peso: meta-análise actualizada. BMJ 335 (7631): 1194-99.
  90. Norris SL, Zhang X, Avenell a, Gregg e, Schmid CH, Lau J (2005). Farmacoterapia para perda de peso em adultos com diabetes mellitus tipo 2. Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004096.
  91. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). Efeito do controlo intensivo da glicemia com metformina nas complicações em doentes com excesso de peso com diabetes tipo 2 (UKPDS 34). Lancet 352 (9131): 854-65.
  92. Fonseca V (2003). Efeito das tiazolidinedionas no peso corporal em doentes com diabetes mellitus. Manha. J. Med. 115 Suppl 8A: 42S-48S.
  93. Flanagan CM, Kaesberg JL, Mitchell ES, Ferguson MA, Haigney MC (agosto de 2008). Aneurisma da artéria coronária e trombose após administração crónica de efedra. T. J. Cardiol..
  94. Encinosa WE, Bernard DM, Chen CC, Steiner CA (2006). Utilização de cuidados de saúde e resultados após cirurgia bariátrica. Cuidados médicos 44 (8): 706-12.
  95. Lakestrom L, Narbro K, Lakestrom CD, et al. (August 2007). Efeitos da cirurgia bariátrica na mortalidade em indivíduos obesos suecos. N. Engl. J. With. 357 (8): 741–52.
  96. Lakestrom L, Narbro K, Lakestrom CD, et al. (2007). Efeitos da cirurgia bariátrica na mortalidade em indivíduos obesos suecos. N. Engl. J. With. 357 (8): 741–52.
  97. 105.0 105.1 Adams TD, Gress RE, Smith SC, et al. (2007). Mortalidade a longo prazo após cirurgia de bypass gástrico. N. Engl. J. Med. 357 (8): 753–61.
  98. Tice JA, Karliner L, Walsh J, Petersen AJ, Feldman MD (October 2008). Bandagem gástrica ou bypass? Uma revisão sistemática comparando os dois procedimentos bariátricos mais populares. Manha. J. Med. 121 (10): 885–93.
  99. Giugliano G, Nicoletti G, Grella E, et al. (April 2004). Efeito da lipoaspiração na resistência à insulina e marcadores inflamatórios vasculares em mulheres obesas. Br J Plast Surg 57 (3): 190-4.
  100. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. (June 2004). Ausência de um efeito de lipoaspiração na acção da insulina e factores de risco para a doença coronária. N. Engl. J. Med. 350 (25): 2549–57.
  101. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). Farmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 142 (7): 525-31. Texto.
  102. aconselhamento comportamental no cuidado primário para promover uma dieta saudável: recomendações e racionalidade.. URL accessed on 2007-05-22.
  103. Pignone MP, Ammerman A, Fernandez L, et al. (2003). Aconselhamento para promover uma dieta saudável em adultos: um resumo das evidências para a força-tarefa dos Serviços Preventivos dos EUA. American journal of preventive medicine 24 (1): 75-92.
  104. 112.0 112.1 112.2 Anon (2005). OCDE Factbook: Economic, Environmental and Social Statistics, Organization for Economic Co-operation and Development.
  105. (2002). A obesidade no Pacífico é demasiado grande para ser ignorada. (PDF) Secretariat of the Pacific Community. QUEM. URL accessed on 2008-09-30.
  106. Obesidade Infantil. Governo de Nova Gales do Sul. URL accessed on 2008-06-22.
  107. includeonly >Popkin, Barry. “The World Is Fat”, Scientific American, September, 2007, pp. 94. ISSN 0036-8733. Retrieved on 2008-07-24.
  108. Praween Kumar Agrawal. Obesidade emergente nos Estados do Norte da Índia: uma séria ameaça para a saúde. (PDF) IUSP Conference, Bankik, 10 June–12-2002. URL accessed on 2008-07-24.
  109. Tim Lobstein, Neville Rigby, Rachel Leach (2005-03-15). Plataforma da UE sobre a dieta, a actividade física e a saúde: International Obesity Task Force Eu Platform Briefing Paper (PDF), International Obesity Task Force. URL accessed 2008-07-23.
  110. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak cj, Flegal KM (2006). Prevalência de excesso de peso e obesidade nos Estados Unidos, 1999-2004. JAMA 295 (13): 1549-55.
  111. Força-Tarefa Internacional Para A Obesidade. (PDF) URL accessed on 2008-09-19.
  112. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Galuska da, Dietz WH (outubro de 2002). Tendências e correlações da obesidade de classe 3 nos Estados Unidos entre 1990 e 2000. JAMA 288 (14): 1758-61.
  113. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Os princípios de medicina interna do Harrison, McGraw-Hill Medical.
  114. Satcher D (2001). O apelo do Cirurgião-Geral à ação para prevenir e diminuir o excesso de peso e a obesidade, departamento dos EUA. de Saúde e Serviços Humanos, Serviço de Saúde Pública, escritório do Cirurgião Geral.
  115. includeonly >Brook Barnes. “Limiting Ads of Junk Food to Children”, New York Times, 2007-07-18. Retrieved on 2008-07-24.
  116. inclui apenas >Tara McClair. “Junk-food ban receives mixed reactions in schools”, 2007-01-30. Retrieved on 2008-07-24. Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC et al. (Dezembro de 2006). Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process. Am J Prev Med 31 (6): 530-32.
  117. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur e (April 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children . CMAJ 176 (8): S1–13.
  118. (2004-02-11) Storing up problems; the medical case for a slim nation (PDF), London: Royal College of Physicians.
  119. Comissão de Saúde da Câmara dos Comuns do Parlamento da Grã-Bretanha (Maio de 2004). Obesidade-Volume 1-HCP 23-I, Terceiro Relatório da sessão 2003-2004. Report, together with formal minutes, London, UK: TSO (The Stationery Office). URL accessed 2007-12-17.
  120. Wannless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). A Nossa Saúde Futura Está Segura? A review of NHS funding and performance, London, UK: The King’s Fund. URL accessed 2007-12-17.
  121. The Oxford English Dictionary (website)
  122. Carol Gerten-Jackson. O General Toscano Alessandro del Borro.
  123. 132.0 132.1 (2007). História da medicina: Sushruta – o médico-professor por excelência. (PDF) Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. URL accessed on 2008-09-19.
  124. Breslow L (September 1952). Aspectos de saúde pública do controlo do peso. Am J Saúde Pública Nações 42 (9): 1116-20.
  125. Critser, Greg (2004). Fat Land, London, England: Penguin Books Ltd.
  126. Weintraub M (Maio De 1992). Controlo de peso a longo prazo: o National Heart, Lung, and Blood Institute financiou um estudo de intervenção multimodal. Clin. Farmacol. Ther. 51 (5): 581–5.
  127. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003). Gastos médicos nacionais atribuíveis ao excesso de peso e obesidade: quanto e quem paga. Saúde Em Linha (Maio).
  128. obesidade e excesso de peso: consequências económicas. DOENCA. URL accessed on 2007-09-05.
  129. van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, et al. (Fevereiro de 2008). Custos médicos ao longo da vida da obesidade: prevenção não há cura para o aumento das despesas de saúde. PLoS Med. 5 (2): e29.
  130. Chenoweth & Associates Inc. (2005). Os custos econômicos da inatividade física, obesidade e excesso de peso em adultos da Califórnia. (PDF) Cancer Prevention and Nutrition Section, California Center for Physical Activity, California Department of Health Services, Sacramento, CA. URL accessed on 2008-07-23.
  131. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). Obesidade e remuneração dos trabalhadores: resultados do Duke Health and Safety Surveillance System. Arco. Estagiario. Med. 167 (8): 766–73.
  132. libras extra média das taxas de seguro para Ala. trabalhador. Associated Press Writer. URL accessed on 2008-09-09.
  133. Lisa DiCarlo. Porque é que as companhias aéreas não podem cortar a gordura. Forbes.com. URL acessado em 2008-07-23.
  134. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). Custos económicos e ambientais da obesidade: o impacto nas companhias aéreas. American journal of preventive medicine 27 (3): 264.
  135. 144.0 144.1 109 U. S. Congress (2005-2006) H. R. 554: 109th U. S. Congress (2005-2006) H. R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005. GovTrack.us. URL acessado em 2008-07-24.
  136. O QUE É NAAFA?. NAAFA. URL accessed on 2008-09-29.
  137. National Association to Advance Fat Acceptance, We come in all sizes, naafa,].
  138. Campos, Paul F. (2005). O Mito Da Dieta, Gotham.
  139. Gard, Michael (2005). The Obesity Epidemic: Science, Morality and Ideology, Routledge.
  140. obesidade: bomba relógio ou dud?. USA Today. URL accessed on 2008-09-21.
  141. includeonly> Douglas Martin. “About New York”, New York Times, 1991-07-31. Retrieved on 2008-07-24.
  142. Areton (Janeiro De 2002). Fatores na satisfação sexual de Mulheres obesas em relacionamentos. Electronic Journal of Human Sexuality 5.

outras leituras

  • Fumento, Michael (1997). The Fat of The Land: Our Health Crises and How obeso Americans can Help Themselves, New York: Penguin Books.
  • Kolata, Gina (2007). Rethinking Thin: the new science of weight loss – and the myths and realities of dieting, Picador.
  • Kopelman, Peter G. (2005). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children, 493, Blackwell Publishing.
  • Levy-Navarro, Elena (2008). The Culture of Obesity in Early and Late Modernity, Palgrave Macmillan.
  • Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic, Oxford, UK: Oxford University Press.
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  • World Health Organization-Obesity pages
  • Diet, Nutrition and the prevention of chronic diseases (including obesity) by a Joint WHO/FAO Expert consultation (2003).
  • obesidade no texto final.org
  • Força-Tarefa Internacional sobre Obesidade
  • A Obesidade da Sociedade (EUA)
  • National Obesity Forum (reino UNIDO)
  • Australianos Sociedade para o Estudo da Obesidade

v·e

Nutricional patologia (E40-68, 260-269)

a Desnutrição

Kwashiorkor – o Marasmo

Outros underconsumption

vitaminas do complexo B: B1: Beribéri/encefalopatia de Wernicke, B2: Ariboflavinosis, B3: Pellagra, B7: deficiência de Biotina, B9: a deficiência de Folato, B12: Deficiência de vitamina B12

outras vitaminas: A: A deficiência de Vitamina A/mancha de Bitot, C: Escorbuto, D: Raquitismo/Osteomalacia

mineral: a deficiência de Zinco – a deficiência de Ferro, deficiência de Magnésio – deficiência de Cromo

Hyperalimentation

Obesidade – Hypervitaminosis Um – Hypervitaminosis D

Comendo disordersSymptoms

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