recuo elástico do pulmão durante a respiração com volume pulmonar aumentado

num estudo recente de broncoconstrição induzida por Pellegrino et al. (13) quando o fluxo máximo impingido na curva de Volume-fluxo das marés de controlo, a capacidade residual funcional (FRC) aumentou. O padrão respiratório permaneceu essencialmente constante, exceto pelo aumento do volume pulmonar (13). Antes do aumento na FRC, a broncoconstrição produziu um aumento na elastância sem efeito consistente no recuo elástico do pulmão no controlo da FRC. Broncoconstrição grave o suficiente para produzir um aumento na FRC foi associada a um aumento adicional na elastância, mas o recuo pulmonar na FRC elevada foi sistematicamente menos do que o previsto da elastância na FRC inicial. Este fenómeno ocorreu tanto em doentes asmáticos como em indivíduos normais que atingiram broncoconstrição suficiente para aumentar a sua FRC. A diminuição do recuo elástico do pulmão reduziu o aumento do trabalho elástico da respiração produzido pela hiperinflação. Não houve alteração estatisticamente significativa no recuo elástico do pulmão a partir das curvas pressão-volume de deflação estática (P-V) da capacidade pulmonar total (TLC). O aumento do recuo pulmonar menos do que o esperado que ocorreu com o aumento do volume pulmonar médio pode ter sido causado pelo encerramento das vias aéreas induzido por agentes broncoconstritores ou pelo relaxamento do stress produzido pelo aumento do volume pulmonar médio. Os aumentos voluntários da CVP não devem produzir o encerramento das vias aéreas. Se o aumento voluntário do volume pulmonar produziu uma redução no recuo elástico do pulmão, isso sugere que o relaxamento do estresse foi responsável. Portanto, estudamos os efeitos sobre o recuo pulmonar de aumentos Voluntários de FRC e volume pulmonar médio.

oito homens normais, com 29-39 anos de idade, foram estudados num pletismógrafo integrado de deslocamento fluxo-volume. Os dados antropométricos são apresentados no quadro 1. A resposta de frequência deste pletismógrafo é adequada até 10 Hz. As medições do Volume foram obtidas através da medição da diferença de pressão através de um elemento de resistência localizado na parede do pletismógrafo com um transdutor de pressão MP45 Validino (±2 cmH2O). Este sinal foi então integrado e corrigido para o desfasamento por causa da capacitância pneumática do plethysmograph para obter volume. As características deste tipo de plethysmograph são descritas em outros lugares (11, 14). O fluxo respiratório foi medido por um pneumotacógrafo no.3 Fleisch ligado a um transdutor de pressão MP45 Validyne (±2 cmH2O). A pressão transpulmonar (Ptp) foi medida por um balão de látex fino de 10 cm de comprimento posicionado no terço inferior do esófago, a 38-45 cm da narina, e ligado a um transdutor de pressão Statham 131 (±5 psi). O balão foi preenchido com ∼1 ml de ar. A Ptp foi estimada como a diferença entre a pressão da boca e esofágica. A colocação do balão foi considerada correta se o Ptp permanecesse constante enquanto os sujeitos faziam esforços respiratórios suaves contra um pequeno orifício. As alterações da pressão Oral confirmaram os esforços respiratórios. Os sinais de fluxo, volume e Ptp foram gravados em um gravador de cartelas de tiras (HP-7758A) e coletados digitalmente com um computador (DEC11/73) a uma taxa de amostragem de 50 Hz para análise subsequente.

Protocolo.

os indivíduos foram instruídos a respirar continuamente através do bocal durante todo o estudo para ajudar a obter uma transferência de calor em estado estacionário e para minimizar a deriva térmica durante as medições. Os indivíduos respiravam calmamente por 3-5 minutos sem instruções específicas, exceto para evitar respirar fundo enquanto o integrador foi ajustado para minimizar a deriva térmica. O integrador foi ajustado para que o botão de reset retornasse o volume para controlar a inspiração final, que foi gravado como volume zero pelo computador on-line. O ganho de um osciloscópio baseado no tempo foi ajustado de modo que o volume durante a respiração de maré normal caiu entre o primeiro e o segundo de três linhas igualmente espaçadas no visor. No início da coleta de dados, este osciloscópio foi colocado para que os sujeitos pudessem vê-lo, e eles foram instruídos a “respirar entre as duas primeiras linhas” por 1 minuto e, em seguida, realizar uma de duas manobras experimentais.1) A Vt foi mantida constante, mas a FRC foi aumentada de modo que o volume inicial de inspiração final se tornou a nova FRC e a excursão de volume foi de linhas 2-3 no osciloscópio (VT+1 padrão; Fig.1A).2) O Vt foi dobrado de modo que a excursão Vt no osciloscópio foi de linhas 1-3 ao invés de 1–2(padrão 2Vt; Fig.1B). A sequência das manobras foi aleatória, e cada uma durou por ∼1 min. No final de cada padrão respiratório imposto, a via aérea foi obstruída no volume correspondente ao controle de inspiração final, que era expiração final para o padrão Vt+1 e meio Vt para o padrão 2Vt. O volume de gás torácico foi medido, e os sujeitos realizaram uma inspiração máxima para TLC.

análise de dados.

Ptp, fluxo e volume para cada respiração foram analisados pelo método dos Mínimos Quadrados. O início do fluxo inspirador (Vi) foi determinado pela busca de uma inspiração definitiva para o primeiro ponto de fluxo >0. O fluxo expiratório final é tomado como o último ponto <0 na fase expiratória da respiração. Cada respiração foi examinada com um termo de elastância e uma resistência pulmonar separada para inspiração (Rli) e expiração (Rle) (12). Após a vazão zero pontos são determinados, theVi é forçado a zero durante a expiração, o fluxo expiratório (Ve) é forçado a zero durante a inspiração, e os dados estão adequados para a seguinte equação

onde P0 é Ptp no volume zero, que é o controle final da inspiração; Edyn é dinâmico elastance; e V é o volume em relação a zero. O recuo elástico do pulmão para qualquer volume dentro do intervalo de respiração de maré foi calculado resolvendo a equação com ambos os fluxos definidos para zero. A linha formada por este cálculo é indistinguível dos pontos de conexão da linha de fluxo zero, mas a inclinação tem muito menos variabilidade respiração-para-respiração. Nós ajustamos os dados para cada uma das quatro respirações antes e depois de mudar o padrão ventilatório para cada assunto.

Estatísticas.

P0, Rli, Rle, e Edyn para respirações antes e após o padrão de respiração de cada sujeito foi alterado foram analisados por medidas repetidas ANOVA em cada um dos padrões de respiração. TLC no final dos dois padrões respiratórios foi comparado por pairedt-test.

RESULTADOS

não houve diferenças no TLC medido após as duas manobras ou P0, Rli, Rle, e Edyn antes da alteração no padrão respiratório. A figura 1 ilustra tanto a mudança no padrão respiratório como as mudanças no Ptp para um assunto representativo quando a FRC foi aumentada. As alterações no volume pulmonar não foram associadas a alterações proporcionadas no Ptp. Este efeito ocorreu nas primeiras respirações. Os ciclos transpulmonares correspondentes P-V e o ajuste para a elastância pulmonar dinâmica para respirações de representação deste mesmo assunto são apresentados na Fig. 2A. Para o padrão Vt+1, o componente elástico computado do laço dinâmico foi reduzido após o aumento da FRC em relação à extrapolação da respiração de controle. O efeito da duplicação de Vt no mesmo indivíduo é mostrado na Fig. 2B. para o padrão 2Vt, a amplitude da pressão dobrou, e não houve essencialmente nenhuma mudança na pressão a volume zero neste assunto. Não houve diferenças no Rli e Rle entre qualquer um dos padrões respiratórios. Os recuos elásticos e o Edyn para cada assunto são apresentados no quadro 2. O padrão Vt+1 foi associado com um 10.Diminuição de 6% no recuo elástico médio no volume comum, inspiração de controlo final (P < 0, 001). O padrão 2Vt foi associado a uma diminuição média menor do recuo elástico no mesmo volume e não foi estatisticamente significativo (P < 0, 27). Houve pequenos aumentos, mas estatisticamente significativos, na elastância com padrões Vt+1 e 2Vt.

DISCUSSÃO

Comentários sobre a metodologia.

separar Rli e Rleprovida um melhor ajuste para a relação dinâmica P-V do que uma única resistência. Rle é maior que Rli, como seria de esperar das alterações da pressão transmural intratorácica das vias aéreas e da abertura glótica. Se uma única resistência é usada quando Rle e Rli são bastante diferentes, a análise de regressão irá acomodar deslocando a relação elástica computada P-V para longe do lado do laço com a maior resistência. Por conseguinte, a utilização tanto de Rli como de Rleproporciona uma melhor estimativa da pressão elástica. A componente elástica do ciclo dinâmico P-V sobre a gama de respiração de maré é estimada traçando PlFRC + EV, onde Plfrc Ptp em FRC. Esta linha é essencialmente indistinguível da linha reta que liga a relação P-V em instantes de fluxo zero, mas tem menos variabilidade de respiração para respiração. Uma vez que o fluxo zero em cada respiração durante o controlo e o padrão Vt+1 não ocorreu exactamente no nosso volume de controlo final-inspiratório médio, volume zero, esta metodologia permite-nos estimar a pressão elástica dinâmica nesse volume com uma variabilidade reduzida. No entanto, quando computamos o recuo elástico no final da inspiração durante a respiração de controle e expiração final durante o padrão Vt+1, resultados virtualmente idênticos foram obtidos porque nossos sujeitos eram bastante hábeis em cumprir o padrão respiratório solicitado.Como a relação P-V do pulmão não é linear, elastância é uma aproximação da relação P-V. Se a relação P-V fosse um único expoente, então elastância seria uma função linear do volume pulmonar médio. Assim, espera-se o aumento da elastância com os padrões Vt+1 e 2Vt. O uso de uma relação linear subestima ligeiramente o recuo pulmonar em ambos os extremos do volume e não deve distorcer sistematicamente a nossa comparação entre os dados de controle e Vt+1. A análise Linear sobrestimaria a pressão elástica a meio-Vt de uma relação exponencial P-V e tenderia a subestimar qualquer recuo de redução a volume zero quando Vt foi duplicado.

efeitos do aumento da TV.

a duplicação de Vt produziu o mesmo volume pulmonar de inspiração final, mas um volume médio inferior ao aumento de FRC (Quadro 3). A diminuição no recuo no controle final inspiração foi menor e mais variável e não alcançou significância estatística. O aumento da elastância também foi menor, mas ainda foi significativo. Como mencionado acima, a análise linear de uma curva exponencial P-V tende a sobrestimar o recuo pulmonar em média-Vt. Como o volume zero é inspiração final sob condições de controle e é meio Vt durante o aumento Vt, há um viés sistemático que subestimaria uma diminuição no recuo elástico associado com este padrão de respiração.

tem sido apreciado por algum tempo que as reduções na FRC causadas por tórax retraindo maior recuo pulmonar (1, 3, 16). Este aumento do recuo é funcionalmente significativo e está associado a um aumento do Ve máximo em volume constante (16). A preponderância de evidências sugere que não é devido a atelectase, mas pode ser devido a alterações na tensão da superfície pulmonar (9, 15). As alterações na tensão superficial do pulmão são um dos mecanismos potenciais para a adaptação do estresse que produziria um aumento no recuo do pulmão quando o volume do pulmão é reduzido abaixo do seu valor habitual e uma redução no recuo do pulmão quando o volume médio do pulmão é aumentado.Desconhecemos qualquer estudo anterior que relatasse recuo elástico durante aumentos voluntários do volume pulmonar médio. Num estudo anterior de curvas de deflação estática P-V a partir de TLC, após os indivíduos respirarem durante 45-60 s com volumes pulmonares médios muito elevados, um dos três indivíduos normais mostrou uma diminuição na pressão estática do recuo do pulmão, mas os outros dois não (8). Vários estudos têm mostrado diminuições na TLC e aumentos no recuo elástico de deflação estática em volume pulmonar constante após alívio da broncoconstrição com agonista beta (4, 7). No entanto, nestes estudos, TLC e resistência das vias aéreas foram determinados pela pletismografia corporal antes da demonstração de que o ofegante de alta frequência provoca sobrestimações do volume pulmonar em doentes com obstrução grave das vias aéreas (2). Portanto, artefato pode contribuir para estes resultados. No entanto, doses elevadas de agonistas beta causam diminuições no recuo elástico estático do pulmão sobre a deflação de TLC em indivíduos normais, presumivelmente devido ao relaxamento do tecido contractil em vez de alterações no surfactante (4, 10). O estiramento pulmonar está associado a uma libertação de surfactante em pulmões excisados de rato e cão insuflados proporcionalmente ao grau de inflação, e o estiramento provoca a libertação in vitro de surfactante a partir de células alveolares do tipo II (5, 6). O presente estudo fornece fortes evidências de que, quando o volume pulmonar médio é aumentado, há uma rápida diminuição no recuo pulmonar devido ao relaxamento do estresse. Ele não fornece nenhuma evidência sobre se isso é devido a uma liberação de surfactante na superfície alveolar, relaxamento de elementos contrácteis, ou uma deformação viscoplástica de outros elementos parênquimos.

num indivíduo, administrámos metacolina numa dose suficiente para aumentar a resistência média em 64%. Esta dose não foi suficiente para causar limitação do fluxo na gama de respiração de maré ou para aumentar a FRC. Os componentes elásticos computados dos ciclos P-V dinâmicos são mostrados na Fig.3. No caso de controlo, ambos os padrões Vt+1 e 2Vt foram associados a uma diminuição no recuo elástico do pulmão e a um aumento mínimo na elastância. Com broncoconstrição, o recuo pulmonar na FRC e a elastância pulmonar aumentaram em relação ao controlo. O padrão respiratório Vt+1 foi associado a uma maior diminuição do recuo pulmonar com volume zero do que durante o estudo anterior. Houve também uma diminuição na resistência com o aumento do volume médio do pulmão devido ao efeito broncodilatador do aumento do volume médio do pulmão em indivíduos normais durante a broncoconstrição. Não se pode excluir a possibilidade de o aumento da elastância durante a broncoconstrição com um padrão respiratório normal no estudo presente ou anterior (13) se dever a uma inomogeneidade paralela até e incluindo o encerramento das vias aéreas. Em contraste com a situação em que a CRF é aumentada devido à constrição das vias aéreas, as alterações que ocorrem com o aumento voluntário do volume pulmonar, tanto antes como depois da broncoconstrição, não podem ser devidas ao encerramento das vias aéreas. Os dados deste estudo são mais consistentes com a adaptação do estresse causando a redução do recuo.

os doentes asmáticos com broncoconstrição grave aumentam a elastância e tornam-se dinamicamente hiperinflados. Se a relação dinâmica P-V seguisse a trajetória da curva P-V antes do aumento da FRC, haveria um aumento substancial no trabalho elástico da respiração, o que poderia contribuir para a fadiga e falha do músculo respiratório. As mudanças na curva P-V não eliminam, mas reduzem substancialmente, este trabalho elástico aumentado.

notas de rodapé

• os custos de publicação deste artigo foram parcialmente imputados ao pagamento de encargos de páginas. O artigo deve, portanto, ser marcado com a menção “anúncio” em conformidade com o artigo 18 U. S. C. §1734 apenas para indicar este fato.